高鉀血癥、低鉀血癥的基礎(chǔ)知識及護(hù)理

高鉀血癥、低鉀血癥的基礎(chǔ)知識及護(hù)理高鉀血癥一、基礎(chǔ)知識概述高鉀血癥鉀離子是細(xì)胞內(nèi)液中含量最高的陽離子，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝活動；適當(dāng)?shù)拟涬x子濃度及其在細(xì)胞膜兩側(cè)的比值對維持神經(jīng)-肌肉組織的靜息電位的產(chǎn)生，以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂之一，且常和其他電解質(zhì)紊亂同時存在。血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，>7.0mmol/L則為嚴(yán)重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發(fā)生者為急癥，應(yīng)及時搶救，否則可能導(dǎo)致心搏驟停。病因（1）腎排鉀減少=1\*GB3①急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。=2\*GB3②腎上腺皮質(zhì)激素不足，如Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺乏癥。=3\*GB3③保鉀利尿劑長期應(yīng)用，如氯苯蝶陡，螺內(nèi)酯（安體舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。（2）細(xì)胞內(nèi)的鉀移出=1\*GB3①溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細(xì)胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過度攣縮等。=2\*GB3②酸中毒。=3\*GB3③高血鉀周期性麻痹。=4\*GB3④注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細(xì)胞內(nèi)脫水，改變細(xì)胞膜的滲透性或細(xì)胞代謝，使細(xì)胞內(nèi)鉀移出。有報告應(yīng)用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進(jìn)入細(xì)胞而鉀排出所致。（3）含鉀藥物輸入過多青霉素鉀鹽（每100萬單位合K1.5mmol）大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過多、過急。（4）輸入庫存血過多。（5）洋地黃中毒洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進(jìn)入細(xì)胞。病理體內(nèi)的鉀主要通過腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增長。慢性腎衰竭時進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見，但慢性．腎衰竭的晚期，腎功能嚴(yán)重障礙，尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎(chǔ)上鉀攝入過多或細(xì)胞內(nèi)的鉀大量移出所致。醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠(yuǎn)曲小管。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥油于腎上腺皮質(zhì)激素減少（主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏),表現(xiàn)高血鉀。低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者。醛固酮分泌減少還可因應(yīng)用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，抑制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活性所致。細(xì)胞內(nèi)液的鉀比細(xì)胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響。不論任何原因使能量供應(yīng)不足，細(xì)胞分解代謝增強，細(xì)胞大量損傷及酸血癥的情況下，都可致細(xì)胞內(nèi)的鉀大量游出，導(dǎo)致細(xì)胞外液高血鉀。腎功能良好者口服鉀鹽，一般不會引起高鉀血癥。但補鉀過量，輸入大量庫存時間較長的血，使用大量含鉀的藥物，均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者，更易發(fā)生高血鉀。臨床表現(xiàn)高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要為心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀的嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度有無其他血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在。（1）心血管癥狀高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動徐緩和心臟擴(kuò)大心音減弱易發(fā)生心律失常但不發(fā)生心力衰竭心電圖有特征性改變且與血鉀升高的程度相關(guān)當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短T波高尖對稱基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時P波振幅降低P-R間期延長以至P波消失這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)(竇房結(jié)不經(jīng)心房內(nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房內(nèi)特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢QRS波增寬R波振幅降低S波加深與T波直線相連融合;血鉀11mmol/L時QRS波ST段和T波融合成雙相曲折波形至12mmol/L時一部分心肌先被激動而恢復(fù)另一部分尚未去極此時極易引起折返運動而引起室性異位節(jié)律表現(xiàn)為室性心動過速心室撲動和心室纖顫最后心臟停搏于舒張期；（2）神經(jīng)肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺麻木極度疲乏肌肉酸疼肢體蒼白濕冷血鉀濃度達(dá)7mmol/L時四肢麻木軟癱先為軀干后為四肢最后影響到呼吸肌發(fā)生窒息中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清3.其他癥狀由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加故可引起惡心嘔吐和腹痛由于高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒后者可加重高鉀血癥。二、護(hù)理注意事項高鉀血癥的護(hù)理應(yīng)注意以下幾點：1、避免食用含鉀較多的食物，如鮮蘑菇、冬菇、榨菜、川冬菜、香菜、馬鈴薯等。避免應(yīng)用含鉀高的中西藥物，如氯化鉀、大量青霉素鉀鹽、金錢草、夏枯草、木通、絲瓜絡(luò)及牛膝等。2、禁用庫血，保存1周的庫存血，其血清鉀可達(dá)16毫摩爾／升，如需大量輸血時以采用新鮮血液為宜。3、5％碳酸氫鈉液或11.2％乳酸鈉靜脈注射，可提高血pH，使鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。4、10％葡萄糖酸鈣20毫升，靜脈緩慢注入，可以對抗鉀對心肌的毒性作用。但正在使用洋地黃的患者不宜使用，因鈣可加強洋地黃的毒性。5、25％～50％葡萄糖液加正規(guī)胰島素(4克：1單位)靜脈滴注，可使血漿鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。6、鈉型離子交換樹脂15克溶于山梨醇30毫升中口服，或30克灌腸，每日3次，對降低血鉀有效。7、以上措施采用后，血清鉀仍繼續(xù)升高，超過6.5毫摩爾／升時，應(yīng)積極準(zhǔn)備透析治療。低鉀血癥一、基礎(chǔ)知識概述血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。病因（1）鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。（2）鉀排出過多=1\*GB3①經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。=2\*GB3②經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：a利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。b某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。c腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。d遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。e鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。f堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。=3\*GB3③經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。（3）細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。=1\*GB3①低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。=2\*GB3②堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。=3\*GB3③過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：a胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。b胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。=4\*GB3④鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明?，F(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。（4）粗制生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）?！败洸　睍r低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明。“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國學(xué)者進(jìn)行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān)，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+<2.5mmol/L時，癥狀較嚴(yán)重。短時期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起猝死。(1)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+<3.0mmol/L時，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側(cè)對稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)、消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。(3)、心血管系統(tǒng)低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末梢血管擴(kuò)張，血壓下降等。心電圖可出現(xiàn)U波。(4)、泌尿系統(tǒng)長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞受損，對抗利尿激素反應(yīng)降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。(5)、酸堿平衡紊亂低血鉀可導(dǎo)致代謝性堿中毒。二、護(hù)理注意事項低鉀血癥的護(hù)理應(yīng)注意以下幾點：1、尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。2、伴有酸中毒、血氯