心包疾病心內膜炎教案

教案課程名稱：內科學授課教師姓名及職稱一、題目心內膜炎、心包炎二、對象級本科法醫(yī)、精神、五官專業(yè)三、單元教學目的與學時分派學時目的：掌握：急性心包炎及縮窄型心包炎的病因及臨床體現(xiàn)心包積液的臨床體現(xiàn)、診療和鑒別診療；感染性心內膜炎的定義、臨床體現(xiàn)、診療及治療。熟悉：急性心包炎的診療及鑒別診療心包積液的病因、病理生理；感染性心內膜炎的病因、發(fā)病機制及并發(fā)癥。理解：心包穿刺技術，縮窄型心包炎的診療及鑒別診療；感染性心內膜炎的病理和防止方法。學時分派：1、心包炎：病因和病理生理機制約10分鐘；2、心包炎臨床體現(xiàn)、診療和鑒別診療約15分鐘；3、心包炎治療環(huán)節(jié)及藥品選用約10分鐘；4、心包炎重點內容總結約5分鐘；5、心內膜炎：病因和病理生理機制約10分鐘；6、心內膜炎臨床體現(xiàn)、診療和鑒別診療約15分鐘；7、心內膜炎治療環(huán)節(jié)及藥品選用約10分鐘；8、心內膜炎重點內容總結約5分鐘。四、授課重點急性心包炎及縮窄型心包炎的病因及臨床體現(xiàn)。心包積液的臨床體現(xiàn)、診療和鑒別診療。感染性心內膜炎的定義、臨床體現(xiàn)、診療及治療。急性心包炎的診療及鑒別診療。心包積液的病因、病理生理。感染性心內膜炎的病因、發(fā)病機制及并發(fā)癥。五、授課難點心包積液、心內膜炎的臨床體現(xiàn)、診療和鑒別診療。六、授課形式大班理論課多媒體教學七、授課辦法與課前準備大班講授、結合教科書查閱有關資料、制作PPT課件，認真?zhèn)湔n。課前收集整頓有關的圖片、文字等資料，合理組織安排教學內容和時間，明確每次授課的重點和難點。課堂運用圖片、文字資料啟發(fā)教學，列舉臨床典型病例具體解說重點，多層次、多角度講授難點。課后簡要總結、強化重點。八、教材與參考文獻內科學第9版。當代心臟病學，，葛均波。網(wǎng)絡資源。九、思考題1、簡述心包疾病分類、臨床體現(xiàn)。2、簡述感染性心內膜炎的診療與治療。十、教研室審查意見主任簽字新鄉(xiāng)醫(yī)學院20年月日

教案課程名稱：內科學授課教師姓名及職稱目的規(guī)定教學手段和教學組織感染性心內膜炎

一、定義

感染性心內膜炎（infectiveendocarditis,IE）為心臟內膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團塊，內含大量微生物和少量炎癥細胞。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位、腱索或心壁內膜。而動靜脈瘺、動脈瘺（如動脈導管未閉）或主動脈縮窄處的感染雖屬動脈內膜炎，但臨床與病理均類似于感染性心內膜炎。

二、分類

根據(jù)不同臨床狀況，IE能夠分為多個類型。

按病因可分為細菌性、霉菌性、立克體性等；

按受累心臟瓣膜的性質，可分為自體瓣與人工瓣IE、靜脈藥癮者心內膜炎；

按其感染的部位，可分為左側IE及右側IE；

按病程可分為急性IE與亞急性IE（AIE與SIE），急性感染性心內膜炎特性：①中毒癥狀明顯；②病程進展快速，數(shù)天至數(shù)周引發(fā)瓣膜破壞；③感染遷移多見；④病原體重要為金黃色葡萄球菌。亞急性心內膜炎特性：①中毒癥狀輕；②病程數(shù)周至數(shù)月；③感染遷移少見；④病原體多以草綠色鏈球菌多見，另首先為腸球菌。兩者臨床特點彼此交叉，因此往往難以截然分開。IE以青壯年居多，男性患者多于女性患者。本章講授重點是亞急性感染性心內膜炎。

自體瓣膜心內膜炎

一、病因

鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內膜炎（nativevalveendocarditis）病原微生物的65%和25%。急性者，重要由金黃色葡萄球菌引發(fā)，少數(shù)由肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，另首先為D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌），表皮葡萄球菌，其它細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜心內膜炎的少見致病微生物。

二、發(fā)病機制

SIE易發(fā)生在器質性心臟病基礎上，可能與下列因素有關。

1．病原微生物

最常見為草綠色鏈球菌，占80%，其它如腸球菌、凝固酶陰性葡萄球菌或革蘭陰性球桿菌均可引發(fā)。

2．易患因素

①常發(fā)生于風濕心臟瓣膜病，特別是二尖瓣或主動脈瓣輕、中度關閉不全；②先天性心血管病，法樂四聯(lián)癥、小室間隔缺損和動脈導管未閉；③心臟瓣膜置換、心臟手術、心臟介入性診治；④糖尿病、肝硬化或用免疫克制劑過多的患者；⑤部分患者發(fā)病前有手術器械檢查等感染史，如拔牙、泌尿道、胃腸道、婦科器械檢查、透析等。

3．血流動力學因素

①高速血流噴射沖擊心臟或大血管內膜；②血液從高壓流向低壓腔室，在此部位的側壓下降和心內膜灌注減少，而有助于贅生物沉積和生長。

4．非細菌性血栓性心內膜炎

當內膜內皮受損傷時，其下結締組織膠原纖維暴露，有助于血小板在該部位聚集，形成了血小板微血栓和纖維蛋白從容，成為結節(jié)樣無菌性贅生物，此稱為非細菌性血栓性心內膜炎，為細菌定居瓣膜表面的重要因素。

5．細菌感染無菌性贅生物

細菌在贅生物上快速繁殖，促使血小板進一步聚集和纖維蛋白沉積，而致感染性贅生物增大。

SIE發(fā)病機制尚不清晰，重要累及正常心瓣膜。病原菌可來自于全身各部位的活動性感染灶，血循環(huán)中細菌量大，毒力強，并含有高度侵襲性和粘附內膜的能力，而造成本病發(fā)生，主動脈瓣最常受累。

三、病理

1．心內膜及其局部受累

本病的基本病理變化為贅生物形成，其較厚實，內層為血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞，中層為白細胞，外層為纖維蛋白及少量細菌。多發(fā)生于二尖瓣返流的心房側、主動脈瓣關閉不全的心室側、室間隔缺損的右心室側。贅生物可造成瓣葉破損，穿孔或腱索斷裂，引發(fā)受累瓣膜關閉不全，主動脈瓣受累多見；局部感染灶可擴散，引發(fā)瓣環(huán)及心肌膿腫、傳導組織破壞、乳頭肌斷裂或室間隔穿孔和化膿性心包炎。

2．栓塞

動脈栓塞造成組織器官梗死；膿毒性栓子栓塞動脈血管壁的滋養(yǎng)血管，或動脈管腔，或細菌直接破壞動脈壁，最后可形成細菌性動脈瘤。

3．遷徙性病灶

菌血癥持續(xù)存在，隨血循環(huán)可發(fā)生心外其它部位的轉移性膿腫。

4．免疫系統(tǒng)激活

持續(xù)性菌血癥刺激細胞和體液介導的免疫系統(tǒng)，可引發(fā)脾腫大、腎小球腎炎、關節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎等。

四、臨床體現(xiàn)

從短暫性菌血癥的發(fā)生至癥狀出現(xiàn)之間的時間間隔長短不一，多在2周以內，但不少患者無明確的細菌進入途徑可尋。

SIE起病大多緩慢、隱匿，先感乏力、食欲不振、消瘦、低熱等，也可因頑固性心衰或心內膜炎的并發(fā)癥求診。臨床體現(xiàn)大致涉及下列方面：

1．全身感染體現(xiàn)

（1）發(fā)熱

約80%左右病例有不同程度的發(fā)熱，熱型不規(guī)則。老年人及充血性心力衰竭、尿毒癥或已用過抗生素的患者體溫可能正常。

（2）乏力、納差、多汗、肌肉關節(jié)酸痛、進行性貧血。

（3）多數(shù)患者可出現(xiàn)肝、脾腫大，質軟并有輕度壓痛。

（4）1/3患者可出現(xiàn)非紫紺型杵狀指趾。

2．心臟癥狀

（1）心臟雜音

雜音易變是本病的特性性體現(xiàn)之一，一旦出現(xiàn)含有重要診療價值。當腱索斷裂或瓣葉穿孔時，可出現(xiàn)新的高調收縮期雜音。

（2）心力衰竭

常見于治療延誤或治療無效的患者，且是造成患者死亡的重要因素。

（3）心律失常

在本病中并非少見，多為室性期前收縮，另首先為房顫；約4%患者可發(fā)生高度房室傳導阻滯，為本病死亡的重要因素。

3．栓塞及血管病變體現(xiàn)

（1）臟器栓塞

IE的贅生物脫落可造成動脈栓塞，臨床上以腦、脾、腎、四肢多見；右側IE可造成肺栓塞，并出現(xiàn)對應的臨床癥狀；少數(shù)冠狀動脈栓塞，出現(xiàn)心肌梗死的體現(xiàn)；腦細菌性動脈瘤破裂可造成腦出血。

（2）皮膚粘膜小血管病變

①瘀點

多分布于上腔靜脈引流區(qū)，口腔及眼結膜處，?？沙扇褐貜统霈F(xiàn)；②Osler結節(jié)

分布于手指、足趾未端的掌面、足底或大小魚際處，呈紅色或紫紅色結節(jié)，略高于皮膚，有明顯壓痛。③Janeway結

出現(xiàn)在手掌或足底的無痛性小出血點或紅斑損害；④Roth點

眼底呈中心發(fā)白的棉絮狀出血區(qū)，約見于50%的患者；⑤指甲下線形出血。

AIE臨床體現(xiàn)為起病急驟、進展快速，如不主動治療多在1～2個月內死亡。臨床上常有感染中毒癥狀，寒戰(zhàn)、高熱、肌肉關節(jié)疼痛、進行性貧血，治療過程中心臟雜音易變，累及瓣膜后可快速引發(fā)穿孔、腱索或乳頭肌斷裂，早期常可出現(xiàn)心力衰竭癥狀。并發(fā)急性心包炎時，有時可聽到心包摩擦音。贅生物較脆弱，容易脫落而早期發(fā)生栓塞，尤多見于腦、肺、腎等臟器；Roth點和Janeway結發(fā)生率高，易形成轉移性膿腫，并發(fā)化膿性腦膜炎也較多見。

五、并發(fā)癥

1．心臟

①心力衰竭時最常見的并發(fā)癥重要由瓣膜關閉不全所致，主動脈瓣受損者最常發(fā)生（75%）另首先為二尖瓣（50%）和三尖瓣（19）；瓣膜穿孔或腱索斷裂造成急性瓣膜關閉不全時可誘發(fā)急性左心衰竭。

②心肌膿腫常見于急性患者，可發(fā)生于心臟任何部位，以瓣周組織特別在主動脈瓣環(huán)多件，可致房室和室內傳導阻滯，心肌膿腫偶可穿破。

③急性心肌梗死。主動脈瓣感染時多見。

④化膿性心包炎多見。重要發(fā)生于急性患者。

⑤心肌炎。

2．細菌性動脈瘤

約占3%～5%,多見于亞急性者。受累動脈一次為近端主動脈（涉及主動脈竇）、腦、內臟、四肢，普通見于病程的晚期，多無癥狀，為可捫及的搏動性腫塊，發(fā)生于周邊血管時易診療。

3．遷移性膿腫

多見于急性患者，亞急性者少見，多發(fā)生于肝、脾、骨髓和神經(jīng)系統(tǒng)。

4．神經(jīng)系統(tǒng)

月1/3的患者有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

①腦栓塞占其中1/2。

②腦細菌性動脈瘤，除非破裂出血，多無癥狀。

③腦出血。

④中毒性腦病。

⑤腦膿腫。

⑥化膿性腦膜炎，不常見

注意后三種狀況重要見于急性患者，特別是金黃色葡萄球菌性心內膜炎。

5．腎臟

①腎動脈栓塞和腎梗死，多見于急性患者。

②免疫復合物所致局灶性和彌漫性腎小球腎炎（后者可致腎衰竭），常見于亞急性患者。

③腎膿腫，不多見。

六、實驗室和其它檢查

1．常規(guī)及血清學檢查

（1）血常規(guī)：進行性正細胞正色素性貧血，白細胞增多，中性偏高，有核左移，血涂片可找到吞噬單核細胞。

（2）尿常規(guī)：約50%患者可出現(xiàn)鏡下血尿，當并有腎損害或合并免疫復合體腎小球腎炎時可見管型和大量蛋白尿。

（3）血細胞沉降率常增快

（4）血清類風濕因子：約90%以上患者為陽性，與病情程度有關。

（5）血清C反映蛋白升高。

（6）血清免疫復合物陽性，約見于98%患者。

2．血培養(yǎng)

是診療菌血癥和感染性心內膜炎的最重要辦法。在近期未接受過抗生素治療的患者血培養(yǎng)陽性率可高達95%以上，其中90%以上患者的陽性成果獲自入院后第一日采用的標本。

（1）對于未經(jīng)治療的亞急性患者，應在第一日間隔1小時采血一次，共3次。如次日未見細菌生長，重復采血3次后，開始抗生素治療。

（2）已用過抗生素者，停藥2～7天后采血。

（3）急性患者應在入院后3小時內，每隔1小時1次共取3個血標本后開始治療。

（4）本病的菌血癥為持續(xù)性，無需再提問升高時采血。

（5）每次取靜脈血10㎜20ml作需氧和厭氧培養(yǎng)，最少應培養(yǎng)3周，并周期性作革蘭染色涂片和次代排樣。

（6）采用多個培養(yǎng)手段，涉及需氧和厭氧培養(yǎng)及特種菌培養(yǎng)及L型培養(yǎng)．

（7）念珠菌（約1/2病例）、曲霉菌、組織胞漿菌、Q熱柯克斯體、鸚鵡熱衣原體等，血培養(yǎng)陰性。

3．X線檢查

（1）肺部多處小片狀浸潤陰影提示膿毒性肺栓塞所致肺炎。

（2）左心衰竭時有肺淤血或肺水腫征。

（3）主動脈細菌性動脈瘤可致主動脈增寬。

（4）細菌性動脈瘤有時需經(jīng)血管造影診療，CT掃描有助于腦梗死、膿腫和出血的診療。

4．心電圖

偶可見急性心肌梗死或房室、室內傳導阻滯。

5．超聲心動圖檢查

能發(fā)現(xiàn)瓣膜上贅生物，檢出率約為50%，對確診感染性心內膜炎有極大協(xié)助。但陰性者并不能除外IE。有條件可經(jīng)食管超聲心動圖檢查，使贅生物敏感性提高到75%～95%。

6．放射性核素檢查

放性性67鎵心臟掃描，顯示67鎵濃聚在心臟炎癥和贅生物上，對IE診療有一定參考價值。

七、診療和鑒別診療

陽性血培養(yǎng)對本病診療有重要價值。凡有提示細菌性心內膜炎的臨床體現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音、特別是主動脈關閉不全雜音，貧血、血尿、脾大、白細胞增高和伴或不伴栓塞時，血培養(yǎng)陽性，可診療本病。

根據(jù)臨床體現(xiàn)及有關輔助檢查，SIE診療并不困難。但近年來隨著SIE病原學變遷，非典型的病例增多，易致誤診漏診。凡遇下列狀況時應高度疑診SIE：①器質性心臟病患者或心臟手術后出現(xiàn)不明因素發(fā)熱1周以上；②心臟雜音變化，特別是短期內出現(xiàn)雜音變化及出現(xiàn)新的雜音；③不明因素的栓塞；④不明因素的頑固性心力衰竭；⑤不明因素的腎功效損害。超聲心動圖檢出贅生物對明確診療有重要價值。

本病的臨床體現(xiàn)涉及全身各臟器、既多樣化，又缺少特異性，需與之鑒別的疾病較多。亞急性者與急性風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、左方粘液瘤、淋巴瘤腹腔內感染、結核病等鑒別。急性者應與金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭陰性桿菌白血癥鑒別。

DuKe診療原則

凡符合兩項重要診療原則，或一項重要原則和三項次要原則，或五項次要診療原則可確診感染性心內膜炎。

重要診療原則：①兩次血培養(yǎng)陽性，并且病原菌完全一致，為典型的動人性心內膜炎致病菌；②超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關閉不全。

次要原則①基礎心臟病或靜脈濫用藥品史；②發(fā)熱，體溫≥38℃；③血管現(xiàn)象：栓塞、細菌性動脈瘤、顱內出血、結膜瘀點以及Janeway損害；④免疫反映：腎小球腎炎、Osler結節(jié)、Roth斑及類風濕因子陽性；⑤血培養(yǎng)陽性，但不符合重要診療原則；⑥超聲心動圖發(fā)現(xiàn)符合感染性心內膜炎，但不符合重要診療原則。

八、治療

1．抗微生物藥品治療

是SIE最為重要的治療方法。用藥原則為：①選用殺菌抗微生物制劑；②早期應用，在持續(xù)3～5次血培養(yǎng)后即可開始治療；③劑量要充足，療程要長，普通需4～6周；④靜脈給藥為主；⑤聯(lián)合用藥，長久胃腸外路過予以殺菌性抗微生物制劑，或多藥聯(lián)用是現(xiàn)在建議的治療辦法；⑥病原微生物不明時，可經(jīng)驗性用藥，如SIE者多可應用針對鏈球菌性的抗微生物制劑；若已分離出病原微生物，應根據(jù)其對藥品敏感程度，選擇對應的抗微生物藥品。

對葡萄球菌耐藥株者，可用新型青霉素，如新青Ⅱ或新青Ⅲ6～10g/d分3～4次靜脈注射，亦可與慶大霉素等聯(lián)合應用。

對新型青霉素耐藥者，可用先鋒霉素Ⅰ或先鋒霉素Ⅴ8～12g/d與慶大霉素24萬U，分2次靜滴。

對腸球菌感染者，可用氨芐青霉素4～8g/d或羧芐青霉素30g/d靜脈滴注，也可與鏈霉素、慶大霉素或卡那霉素聯(lián)合應用。

對厭氧菌感染可采用林可霉素或紅霉素和氯霉素聯(lián)合應用。

對真菌感染者可靜注兩性毒素。

2．外科治療

SIE患者普通應首先進行內科治療，待病情穩(wěn)定或治愈六個月后，根據(jù)狀況酌情予以手術治療，重要的手術辦法是人工瓣膜置換術。其適應證為：①嚴重瓣膜損害造成頑固性心力衰竭；②藥品不能控制的感染，特別是霉菌性感染者；③雖在充足使用抗微生物制劑，血培養(yǎng)持續(xù)陽性或重復發(fā)作，或有重復發(fā)作大動脈栓塞，超聲心動圖顯示贅生物>10mm；④主動脈瓣受累造成房室傳導阻滯；⑤并發(fā)細菌性動脈瘤，或四肢大動脈因贅生物脫落而發(fā)生栓塞者；⑥人造瓣膜置換術后60天內發(fā)生的心內膜炎經(jīng)內科治療效果不佳者。

九、預后

為治療的急性患者幾乎均在4周內死亡。亞急性者的自然史普通≥6個月。預后不良因素中以心力衰竭最為嚴重，其它涉及主動脈瓣損害、腎功效衰竭、革蘭陰性桿菌或真菌致病、瓣環(huán)或心肌膿腫、老年等。死亡因素為心力衰竭、腎功效衰竭、栓塞、細菌性動脈瘤破裂和嚴重感染。除耐藥的革蘭陰性桿菌和真菌所致的心內膜炎者外，大多數(shù)患者可獲細菌學治愈。但本病的近期和遠期病死率仍較高，治愈后的5年存活率僅為60%～70%，10%在治療后數(shù)月或數(shù)年內再次發(fā)病。

十、防止

對心臟瓣膜病、先天性心臟病及其它器質性心臟病患者，在進行有創(chuàng)性心血管診療、器械操作和手術時，均可能引發(fā)短暫性菌血癥而造成IE。因此在進行上述操作前30min～1h開始使用對應的抗微生物制劑。對感染組織行外科膿腫切開、引流的患者，需用抗金黃色葡萄球菌的抗微生物制劑。放置經(jīng)靜脈心臟起搏器的患者施行手術時，應用動-靜脈分流裝置作透析的患者均需應用抗微生物制劑。心包疾病分類按病情進展，可分為急性心包炎（伴或不伴心包積液）、慢性心包積液、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎等。臨床上以急性心包炎和慢性縮窄心包炎為最常見。急性心包炎急性心包炎（acutepericarditis）為心包臟層和壁層的急性炎癥，可由細菌、病毒、本身免疫、物理、化學等因素引發(fā)。心包炎常是某種疾病體現(xiàn)的一部分或為其并發(fā)癥，故常被原發(fā)疾病所掩蓋，但也能夠單獨存在。病因急性心包炎過去常見病由于風濕熱、結核及細菌感染性。近年來，病毒感染、腫瘤、尿毒癥性及心肌梗死性心包炎發(fā)病率明顯增多．⒈感染性細菌（涉及結核桿菌）、病毒、真菌、寄生蟲、立克次體等。⒉非感染性（1）本身免疫：風濕熱及系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、類風濕性關節(jié)炎、心臟創(chuàng)傷、心包切除術后。（2）代謝、內分泌；尿毒癥、甲狀腺功效減退、痛風、艾迪生病。（3）鄰近器官疾?。杭毙孕募」Ｋ?、胸膜炎、肺栓塞、夾層主動脈瘤。（4）腫瘤：原發(fā)性、繼發(fā)性。（5）其它：放射線照射、藥品（肼屈嗪）等。3．病因未明：急性非特異性心包炎。三、病理根據(jù)病理變化，急性心包炎能夠分為纖維蛋白性或滲出性兩種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少內皮細胞的滲出。此潮流無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨即如液增加，則轉變?yōu)闈B出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2-3L不等，多為黃而清的液體，偶可混濁不清、化膿性或呈血性。積注、、測試儀普通在數(shù)周至數(shù)月內吸取，但也可隨著發(fā)生壁層與臟層的粘連、增厚及縮窄。液體也可在較短時間內大量積聚引發(fā)心臟壓塞。急性心包炎時，心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如范疇較大可稱為心肌心包炎。另外，炎癥也可累及縱隔、橫膈和胸膜。四、病理生理正常時心包腔平均壓力靠近于零或低于大氣壓，吸氣時呈輕度負壓，呼氣時近于正壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引發(fā)心包內壓力升高，故不影響血流動力學。但如液體快速增多，心包無法伸展以適應其容量的變化，使心包內壓力急驟上升，即可引發(fā)心臟受壓，造成心室舒張期充盈受阻，并使周邊靜脈壓升高，最后使心排血量減少，血壓下降，構成急性心臟壓塞的臨床體現(xiàn)。五、臨床體現(xiàn)纖維蛋白性心包炎㈠癥狀心前區(qū)疼痛為重要癥狀，如急性非特異性心包炎及感染性心包炎；緩慢發(fā)展的結核性或腫瘤性心包炎疼痛癥狀可能不明顯。疼痛性質可鋒利，與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽而加重；位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。本病所致的心前區(qū)疼痛可能與心肌梗死疼痛類似，需注意鑒別。㈡體征心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征，因炎癥而變得粗糙的壁層與臟層在心臟活動時互相摩擦而發(fā)生，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發(fā)生無有關性，往往蓋過心音又較心音更靠近耳邊；典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分，但大多為與心室收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音位于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯；坐位時身體前傾、深吸氣或將聽診器胸件加壓可更容易聽到。心包摩擦音可持續(xù)數(shù)小時或持續(xù)數(shù)天、數(shù)周；當積聚增多將二層心包分開時，摩擦音即消失，但如有部分心包粘連則仍可聞及。心前區(qū)聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診療。滲出性心包炎臨床體現(xiàn)取決于積液對心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常的血流動力學，重者則出現(xiàn)循環(huán)障礙或衰竭。㈠癥狀呼吸困難是心包積液時最突出的癥狀，可能與支氣管、肺受壓及肺淤血有關。呼吸困難嚴重時，患者呈端坐呼吸，身軀前傾、呼吸淺速、面色蒼白，可有發(fā)紺。也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞咽困難。另外尚可有發(fā)冷、發(fā)熱、心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力、煩躁等。㈡體征心臟叩診濁音界向兩側增大，皆為絕對濁音區(qū)；心尖搏動弱，位于心濁音界左緣的內惻或不能捫及；心音低而遙遠；在有大量積液時可在左肩胛下出現(xiàn)濁音及左肺受壓迫所引發(fā)的支氣管呼吸音，稱心包積液征（Ewart征）；少數(shù)病例中，在胸骨左緣第3、4肋間可聞及心包叩擊音（見“縮窄性心包炎”）。大量滲液可使收縮壓減少，而舒張壓變化不大，故脈壓小。按積液時心臟壓塞程度，脈搏可真正常、削弱或出現(xiàn)奇脈。大量滲液可累及回流，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、腹水及下肢水腫等。心臟壓塞快速心包積液時可引發(fā)急性心包壓塞，出現(xiàn)明顯心動過速、血壓下降、脈壓變小和靜脈壓明顯上升，如心排血量明顯下降，可產(chǎn)生急性循環(huán)衰竭、休克等。如積液積聚較慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，體現(xiàn)為體循環(huán)淤血、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、奇脈等。奇脈是指大量積液患者在觸診時橈動脈搏動呈吸氣性明顯削弱或消失、呼氣時復原的現(xiàn)象。也可通過血壓測量來診療，即吸氣時動脈收縮壓較吸氣前下降10mmHg或更多，而正常人吸氣時收縮壓僅稍有下降。六、實驗室檢查㈠化驗檢查取決于原發(fā)病，感染性者常有白細胞計數(shù)增加、血沉增快等炎癥反映。如化膿性心包炎者白細胞計數(shù)及嗜中性粒細胞增多，血沉增快。㈡X線檢查對纖維蛋白性心包炎診療價值不大，對滲出性心包炎有一定價值；可見心臟陰影向兩側增大，心臟搏動削弱或消失；特別是肺部無明顯充血現(xiàn)象而心影明顯增大時心包積液的有力證據(jù)，可與心力衰竭相區(qū)別。成人液體量少于250ml。小朋友少于150ml時，X線難以檢出其積液。當積液量超過300ml時，心影向兩側增大，并可隨體位而變化，當心包大量積液，超出1000ml時，心影向兩側普遍增大呈燒瓶狀，正常心緣弧度消失，心膈角呈銳角，上腔靜脈影增寬，肺紋理稀少。透視下見心臟搏動削弱或消失。并可對繼發(fā)于結核及惡性腫瘤等診療提供線索。㈢心電圖心包本身不產(chǎn)生電動力，急性心包炎時心電圖異常來自心包下的心肌，重要體現(xiàn)為：1．ST段抬高，見于除AVR導聯(lián)以外的全部常規(guī)導聯(lián)中，呈弓背向下型，aVR導聯(lián)中ST段壓低；2．一至數(shù)后來，ST段回到基線，出現(xiàn)T波低平及倒置，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月后T波逐步恢復正常；3．心包積液時有QRS低電壓，大量滲液時可見電交替；4．除aVR和V1導聯(lián)外P-R段壓低，提示包膜下心房肌受損；5．無病理性Q波，無QT間期延長；6．常有竇性心動過速。㈣超聲心動圖對診療心包積液簡樸易行，快速可靠。M型或二維超聲心動圖中均可見液性暗區(qū)以擬定診療。當心包積液超出50ml，即可發(fā)現(xiàn)在心室后壁及肺反射之間出現(xiàn)液性暗區(qū)，并可預計心包積液量及心包的厚度。心臟壓塞時的特性為：右心房及右心室舒張期塌陷；吸氣時右心室內徑增大，左心室內徑減少，室間隔左移等?？芍貜蜋z查以觀察心包積液量的變化。㈤心包穿刺可證明心包積液的存在并對抽取的液體作生物學（細菌、真菌等）、生化、細胞分類的檢查，涉及尋找腫瘤細胞等；抽取一定量的積液也可解除心臟壓塞癥狀；同時，必要時可經(jīng)穿刺在心包腔內注入抗菌藥品或化療藥品等。心包穿刺的重要指征是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。㈥心包鏡及心包活檢有助于明確病因。㈦放射性核素心臟血池顯影其影像學體現(xiàn)特點：①心臟各心腔大小尚屬正常；②心包積液較多時心臟血池影像周邊可出現(xiàn)一圈明顯的放射性空白區(qū)。還可應用核素檢查進行積液量的預計及測量。計算時應用核素血池掃描的心影最大橫徑值，除以X線片上心影最大橫徑值，所得成果稱為Q值，正常時Q值<0．75，Q值越大積液量愈多。七、診療凡臨床上出現(xiàn)原發(fā)病癥狀及特性性胸痛，并聞及心包摩擦音，可診療為急性干性心包炎。心濁音界增大且隨體位變化而變化、心動過速、脈壓減小，頸靜脈怒張、奇脈等征象。結合心電圖變化，超聲心動圖顯示有心包積液，有助于急性滲出性心包炎診療。如心包穿刺獲取心包液，并通過對應檢查能夠擬定心包炎的病因。八、鑒別診療⒈急性心肌梗死多發(fā)于中年人，在心前區(qū)疼痛24～72小時后出現(xiàn)發(fā)熱，血中白細胞增多，血沉增快。且心電圖有特性性演變過程；血清心肌酶升高并有序列性變化。⒉急性胸膜炎患者可出現(xiàn)胸膜摩擦音，其與呼吸明顯有關，當患者摒氣時摩擦音可消失。心電圖檢查正常，X線檢查心影無變化，而可發(fā)現(xiàn)胸膜增厚及積液征象。⒊心臟增大急性滲出性心包炎應與多個因素所致的心臟增大相鑒別，后者心尖博動常與心濁音界左緣一致；心濁音界不隨體位而變化；心音清晰，極少觸及奇脈；X線檢查心影呈球形或靴形，肺野淤血；超聲波檢查可顯示房室擴大或肥厚，或瓣膜構造異常。九、治療及預后治療原則涉及對原發(fā)病的病因治療，解除心臟壓塞和對癥治療。1．普通治療臥床休息至發(fā)熱及胸痛消失，呼吸困難時取半臥位，吸氧，胸痛明顯時給鎮(zhèn)痛劑如阿司匹林、吲哚美辛等。予以高熱量、高纖維素、高蛋白飲食。2．病因治療結核性者應早期足量聯(lián)合抗癆治療，療程最少1年半或2年。為有利滲液吸取，可加用潑尼松；化膿性者應根據(jù)致病菌的病原予以大劑量抗生素，必要時可在心包腔內注射抗生素；其它因素引發(fā)者均應予以主動的病因治療。3．心包穿刺減壓合用于急性心臟壓塞。4．外科手術化膿性心包炎患者經(jīng)內科治療效果不佳時，應及早施行心包切開引流術。某些心包炎重復發(fā)作，并有縮窄傾向時，可考慮作心包切除。如頑固性復發(fā)性心包炎伴嚴重胸痛者。5．急性非特異性心包炎和心臟損傷后綜合征患者在其初次發(fā)作后，可有心包炎癥重復發(fā)作稱為復發(fā)性心包炎，發(fā)生率大概是20%～30%，是急性心包炎最難解決的并發(fā)癥。臨床體現(xiàn)相似于急性心包炎，在初次發(fā)病后數(shù)月或數(shù)年重復發(fā)病并伴有嚴重的胸痛。普通給與大劑量非甾體類抗炎藥品，并用數(shù)月的時間緩慢減量直至停藥。如無效，則給與皮質激素治療。慢性縮窄性心包炎慢性縮窄性心包炎為急性心包炎癥后，心包膜纖維性增厚、鈣化，粘連形成堅厚的瘢痕組織，影響心室正常充盈，從而引發(fā)心排出量減少和靜脈壓增高等一系列循環(huán)障礙的臨床體現(xiàn)。一、病因1．急性心包炎幾乎全部的急性心包炎都可引發(fā)縮窄性心包炎，其中結核性心包炎和化膿性心包炎為最常見的病因；近年報道病毒、類風濕性關節(jié)炎、放射治療、腫瘤引發(fā)的心包炎亦是縮窄性心包炎的較常見的因素。2．心包積血也是造成縮窄性心包炎的因素，涉及外傷性，非外傷性、及抗凝治療等引發(fā)的心包積血。3．心臟外科手術后近有文獻報道心臟外科手術后數(shù)周至六個月中，縮窄性心包炎發(fā)生率為0．2%。4．病因不明急性階段起病隱匿，難以發(fā)現(xiàn)，就診時已成為慢性縮窄性心包炎，因而病因不易被擬定。二、病理心包膜臟層和壁層間有大量纖維組織增生，繼而發(fā)生粘連、增厚和鈣化，形成堅厚的“盔甲”樣瘢痕組織，緊緊地捆束和壓迫心臟和腔靜脈的入口或房室環(huán)，影響心肌的營養(yǎng)代謝，從而造成心肌萎縮，另外還限制血液回流，引發(fā)靜脈壓增高的類似右心衰竭的體現(xiàn)。由于心包縮窄，妨礙心室舒張，引發(fā)每搏心排血量及每分心排血量減低，繼之又造成反射性心動過速來維持心排出量。當房室環(huán)和左心房受到縮窄的影響，可引發(fā)肺淤血、呼吸困難及心房顫動。三、臨床體現(xiàn)⒈癥狀起病隱匿，常于急性、亞急性心包炎后數(shù)月至數(shù)年發(fā)生心包縮窄。癥狀出現(xiàn)取決于心包縮窄的范疇和程度。早期可無癥狀，典型時體現(xiàn)為體循環(huán)淤血，靜脈壓升高的臨床體現(xiàn)如乏力、腹脹、肝區(qū)痛、胃納減少、消瘦等，并可出現(xiàn)不同程度的