運動干預不參與活動部位骨組織骨量損壞的運動因素

運動干預不參與活動部位骨組織骨量損壞的運動因素

這項運動是改善骨骼代謝、提高骨骼密度、改善骨骼生物能力和防止骨質疏松癥的重要手段。適宜的運動可以增加青少年的峰值骨量,減低絕經(jīng)期婦女及老年人骨質丟失的速率。運動刺激骨形成和抑制骨吸收,增加血清1.25(OH)2D3水平,降低甲狀旁腺素水平。運動是預防和非藥物治療骨質疏松的有效措施。但運動增加骨量的機制尚未完全清楚。骨是力學敏感性組織,當機體運動時,骨組織對重力及肌肉對骨的牽張力而產(chǎn)生的應力變化引起骨組織形變,流體流動和流動電位,導致骨骼適應性反應,通過改變受刺激部位骨骼成骨細胞和破骨細胞的骨改建平衡而導致骨結構、骨量及力學特性的改變。應力對骨組織的生理調節(jié)作用已被大家所認識,但機制仍不明確。運動負荷是影響骨生長、成熟的重要因素。運動負荷可以使疏松骨骼骨量增加,如果運動負荷停止則增加的骨量可以再度丟失,因此長期不間斷負荷刺激是至關重要的。當患者因傷病臥床或運動減少時,骨骼受到的直接作用力喪失或減少,肌肉的有節(jié)律的收縮對骨骼的作用力也減弱,這些都使骨骼遭受的應力作用減少。由于機體骨骼的適應性調節(jié)作用,促使多余的礦物質從骨骼游離出來,骨組織的結構也發(fā)生相應的改變,出現(xiàn)廢用性骨質疏松。石膏固定實驗動物肢體,限制其負重,可以導致活動受限肢體發(fā)生廢用性骨質疏松。臨床上廢用性骨質疏松常常繼發(fā)于骨折或傷病臥床致活動受限部位的骨組織,預防和治療活動受限部位廢用性骨質疏松是康復醫(yī)學的重要課題。對廢用性骨質疏松的預防和治療已有報導。如對去神經(jīng)肢體的被動運動和電刺激對廢用性骨質疏松有一定預防作用,但機制尚不清楚。腦卒中,患者肢體早期予主、被動運動及抗阻運動,使骨質疏松發(fā)生率明顯降低。但要運動骨折等肢體是有困難的,因此研究運動其它活動不受限部位對活動受限部位的廢用性骨質疏松是否有預防和治療作用是有意義的,而這方面的研究報道很少。為了研究其他部位的運動對不活動部位的骨質疏松是否有預防和治療作用提供實驗依據(jù),我們用SD大鼠建立去卵巢骨質疏松模型,觀察負重骨(四肢,腰椎骨)和非負重骨(為了盡量減少應力作用,選擇頂骨為觀察對象)的變化,在已發(fā)生骨質疏松的基礎上觀察跑步運動對負重骨和非負重骨的影響。1材料和方法1.1動物分組、運動及骨小梁情況檢測5月齡普通級SD雌性大鼠(210±30)g18只(廣東醫(yī)學院實驗動物中心提供,實驗動物合格證書編號:粵檢證字:2002A013號),隨機分為:A對照組(SHAM組)、B去卵巢組(OVX組)和C去卵巢+運動組(OVX+RUN組),每組6只大鼠。OVX組和OVX+RUN組大鼠用3%戊巴比妥鈉腹腔麻醉,嚴格消毒條件下,行背部肋下入路,找出雙側卵巢并切除,SHAM組同法把雙側卵巢提出腹腔,不切除,放回腹腔,縫合切口。OVX+RUN組大鼠手術后6天開始進行跑臺訓練。第一天連續(xù)勻速跑,運動速度16m/min,跑道坡度為0度。持續(xù)時間20min,以后隔日增加10min直到60min,每周5天,持續(xù)12周。跑臺訓練結束后第二天,所有各組動物用3%戊巴比妥鈉腹腔麻醉,固定動物,開胸,用連接肝素生理鹽水的針頭插入左心室,進行灌注,在右心房剪一開口,待流出液不帶血色時,接著用4%多聚甲醛灌注,至四肢僵硬為止。解剖動物,取右側脛骨,第四腰椎骨、右側頂骨,剔凈軟組織后,浸入10%中性甲醛中固定1周。參照文獻方法制脫鈣骨切片,用半自動圖像數(shù)字化分析儀對脛骨干骺端和第四腰椎進行骨組織形態(tài)計量學參數(shù)測定及計算骨小梁面積百分數(shù)(Pereenttrabeculararea,%Tb·Ar),骨小梁厚度(Trabecularthickness,Tb·Th),骨小梁數(shù)量(Trabecularnumber,Tb·N)骨小梁分離度(TrabecularseparationTb·SP)。并在放大100倍視野下隨機測量頂骨6個不同部位內外骨板皮質骨的厚度和脛骨中1/3段皮質骨厚度,最后計算出頂骨內外骨板皮質骨和脛骨中1/3段皮質骨的平均厚度。1.2統(tǒng)計方法數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示。采用SPSS11.0軟件進行統(tǒng)計分析,用ANOVA進行單因素方差分析及LSD組間兩兩比較。2結果2.1tbsp的變化見表1,與SHAM組比較,OVX組大鼠脛骨干骺端松質骨TbAr%、Tb·Th、Tb·N分別降低90.21%、28.06%、44.62%(P<0.01),Tb·SP增加134.07%(P<0.01)。與OVX組大鼠比較,OVX+RUN組大鼠脛骨干骺端松質骨Tb·Ar%、Tb·Th、Tb·N分別增加547.76%、22.35%、20.30%(P<0.01),Tb.SP降低30.32%(P<0.01)。2.2運動對ovx大鼠脛骨中段皮質骨厚度的影響：見表22.3tb.th,tb.sp增加從表3可見,與SHAM組比較,OVX組大鼠腰椎骨Tb.Ar%、Tb·N分別降低38.43%、45.63%(P<0.01),Tb.Th降低11.72%(P<0.05),Tb.SP增加103.91%(P<0.01)。與OVX組大鼠比較,OVX+RUN組大鼠腰椎骨Tb.Ar%、Tb·N分別增加34.41%、42.75%(P<0.01),Tb.Th增加6.79%(P<0.05),Tb.SP降低33.67%(P<0.01)。2.4大鼠頂骨內、外骨板皮質厚度比較見表4。與SHAM組比較,OVX組大鼠頂骨內、外骨板皮質厚度分別變薄27.61%、29.56%(P<0.01),與OVX組大鼠比較,OVX+RUN組大鼠頂骨內、外骨板皮質厚度分別增厚22.03%、12.59%(P<0.01)。3機體骨組織作用原理本結果表明,去卵巢大鼠脛骨干骺端和第四腰椎骨TbAr%、Tb.Th和Tb.N明顯減少,Tb.Sp明顯增加,脛骨中段皮質骨明顯變薄(P<0.01),出現(xiàn)明顯的骨質疏松。同時頂骨的內外骨板皮質厚度明顯變薄(P<0.01)。經(jīng)過適度的跑步運動干預,OVX+RUN組較OVX組大鼠脛骨干骺端和第四腰椎骨Tb.Ar%、Tb.Th和Tb.N明顯增加,Tb.Sp明顯減少,脛骨中段皮質骨明顯增加,頂骨內外骨板皮質明顯增厚。機體骨組織可分為負重骨和非負重骨。脛骨和第四腰椎屬于負重骨,受重力和肌肉收縮產(chǎn)生的應力作用。脛骨位于大鼠后肢,運動引起地面反作用力及肌肉收縮的張力所產(chǎn)生的應力同時作用于脛骨,運動可以通過加強骨膜下成骨作用,增加皮質骨厚度,第四腰椎主要受運動時背部肌肉收縮對骨產(chǎn)生的應力作用。而頂骨位于顱骨的頂端,是非負重骨。跑步運動時不會受到肌肉收縮產(chǎn)生的應力作用。因此,跑步運動使去卵巢大鼠頂骨內外骨板皮質厚度明顯增厚,不是由于重力或肌肉收縮產(chǎn)生應力的效應,而是跑步運動引起反射活動調節(jié)的全身性效應。通過這種效應,四肢和軀體運動可以