宋旭東-抗心律失常藥物臨床應(yīng)用

抗心律失常藥物臨床應(yīng)用宋旭東珠江醫(yī)院心律失常藥物治療現(xiàn)狀心律失常的治療已經(jīng)走過(guò)漫長(zhǎng)的 探索路程治療觀念轉(zhuǎn)變非藥物的治療方法進(jìn)展迅速抗心律失常藥物的研發(fā)艱難而緩慢心律失常的處理仍然棘手在心律失常的急性處理中藥物治療仍然占有重要地位

評(píng)價(jià)抗心律失常藥物的標(biāo)準(zhǔn)，主要看應(yīng)用后是否達(dá)到預(yù)期的目的。而治療任何類型心律失常的目的：1、緩解癥狀。2、改善生活質(zhì)量。3、預(yù)防因心律失常發(fā)生的死亡。4、延長(zhǎng)生存期。CAST（CardiacArrhythmiaSuppressionTrial,CAST）對(duì)以往抗心律失常藥物選擇的認(rèn)識(shí)，提出了挑戰(zhàn)，改變了抗心律失常藥物應(yīng)用的觀點(diǎn)。對(duì)傳統(tǒng)抗心律失常藥物應(yīng)該重新評(píng)價(jià)。CAST-I、II研究抗心律失常藥的分類抗心律失常藥物現(xiàn)在廣泛使用的是改良的VaughanWilams分類，但是該分類過(guò)于簡(jiǎn)單，同時(shí)還有一些其他抗心律失常藥物未能包括在內(nèi)。因此，在1991年國(guó)外心律失常專家在意大利西西里島制定了一個(gè)新的分類，稱為“西西里島分類”(Siciliangambit)。類別作用通道和受體APD或QT間期常用代表藥物Ⅰa阻滯ⅠNa++延長(zhǎng)+奎尼丁、丙吡胺、普魯卡因胺Ⅰb阻滯ⅠNa縮短+利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼Ⅰc阻滯ⅠNa+++不變氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪Ⅱ阻滯β1不變阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾阻滯β1、β2不變納多洛爾、普萘洛爾、索他洛爾Ⅲ阻滯ⅠKr延長(zhǎng)+++多非利特、索他洛爾、(司美利特、阿莫蘭特)阻滯ⅠKr、Ⅰto延長(zhǎng)+++替地沙米、(氨巴利特)阻滯ⅠKr激活ⅠNaS延長(zhǎng)+++伊布利特阻滯ⅠKr、ⅠKs延長(zhǎng)+++胺碘酮、azimilide阻滯ⅠK，交感末梢延長(zhǎng)+++排空去甲腎上腺素溴芐胺Ⅳ阻滯ⅠCal不變維拉帕米、地爾硫卓其他開(kāi)放ⅠK縮短++腺苷阻滯M2縮短++阿托品阻滯Na/K泵縮短++地高辛Ⅰ類：鈉通道阻滯劑阻滯快鈉通道，降低0相上升速率(Ｖmax)，減慢心肌傳導(dǎo)，有效地終止鈉通道依賴的折返。

Ⅰ類：鈉通道阻滯劑1、單獨(dú)應(yīng)用Ⅰ類藥物治療心律失常，可使病死率增加。莫雷辛、心律平、氟卡因、英卡因等均是如此。2、Ⅰ類藥物的近期療效還是好的，只不過(guò)能增加病死率，尤其長(zhǎng)期應(yīng)用。3、Ⅰ類藥物+β-阻滯劑，可降低病死率。4、心衰并心律失?；颊?，應(yīng)用奎尼丁后，也使病死率增加。

所以國(guó)外認(rèn)為Ⅰ類藥物是魔鬼，盡量不用或慎用。Ⅰ類抗心律失常藥物

CAST試驗(yàn)后Ⅰc類藥物應(yīng)用受限Ⅰc類氟卡尼及普羅帕酮口服或靜脈均證實(shí)可轉(zhuǎn)復(fù)陣發(fā)性房顫Ⅰc類藥我國(guó)現(xiàn)常用者為普羅帕酮、莫雷西嗪?？捎糜诜啃浴⑹倚孕穆墒С?。由于明顯的負(fù)性肌力作用，負(fù)性傳導(dǎo)作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全時(shí)耐受性下降，在伴有器質(zhì)性心臟病的室性心律失常的治療中應(yīng)慎用Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因--抗室速療效不及普酰胺和胺碘酮

--Meta分析在急性心肌梗死患者中應(yīng)用利多卡因沒(méi)有降低VF的趨勢(shì)，且有增加死亡率的作用--抗室速有效血濃度與中樞毒性反應(yīng)濃度接近

--利多卡因能引起心臟asystole(見(jiàn)于AMI、院外VF復(fù)蘇和CABG中)Ⅰ類抗心律失常藥物1、Ⅰ類鈉通道阻滯劑，增加嚴(yán)重心臟病患者心律失常的發(fā)生率及總病死率。2、Ⅰ類鈉通道阻滯劑，應(yīng)限制在僅僅用于治療心臟正常的心律失常的患者。Ⅱ類：β-受體阻滯劑

以β1受體選擇性和內(nèi)在活性為綱的分類：ⅠA類：無(wú)內(nèi)在活性的β1、β2阻滯劑,如心得安、噻嗎心安、索他洛爾、納多洛爾等；ⅠB類：有內(nèi)在活性的β1、β2阻滯劑，如心得靜、心得平、心得舒等；Ⅱ類：β-受體阻滯劑2A類：無(wú)內(nèi)在活性的β1阻滯劑，如氨酰心安、美多心安、倍他洛爾等；2B類：有內(nèi)在活性的β1阻滯劑，如醋丁心安、心得寧等；3類：β1、α阻滯劑，如卡維地洛爾（無(wú)內(nèi)在活性）、柳安芐心定（弱內(nèi)在活性）等。目前從實(shí)用的觀點(diǎn)分類法：

（1）第一代特點(diǎn)：非心臟選擇性β-阻滯劑，使β1、β2受體均失活。無(wú)附加作用（指阻斷β受體以外的作用）。不宜用于心衰的治療。代表藥物：無(wú)內(nèi)在擬交感活性藥：普萘洛爾、噻嗎洛爾、納多洛爾、索他洛爾。有內(nèi)在擬交感活性藥：吲哚洛爾、氧烯洛爾、烯丙洛爾。（2）第二代

特點(diǎn)：心臟選擇性β1-阻滯劑。多無(wú)附加作用可試用于心衰的治療。代表藥物：無(wú)內(nèi)在擬交感活性藥：阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾（有弱內(nèi)在擬交感活性）。有內(nèi)在擬交感活性藥：醋丁洛爾。（3）第三代

特點(diǎn)：①心臟非選擇性β-阻滯劑：主要阻斷β1受體，一定程度地阻斷β2受體，有的還阻斷α受體。②有附加作用。③用于心衰的治療。④均無(wú)或僅有弱內(nèi)在擬交感活性作用。

代表藥物：

卡維地洛：阻斷β1-受體+兼阻斷β2受體兼阻斷α1受體。擴(kuò)張血管、抗氧化、抗自由基、Ca+2拮抗劑、抑制SMC增殖。

比索洛爾：阻斷β1受體?？剐穆墒С＠惵鍫枺鹤钄唳?受體+兼阻斷α1受體。布興洛爾：阻斷β-受體+兼阻斷β2受體。

β-受體阻滯劑在室性心律失常猝死一級(jí)預(yù)防評(píng)價(jià)

心衰病人應(yīng)用β-受體阻滯劑多中心臨床試驗(yàn)中死亡率結(jié)果Ⅱ類：β受體阻滯劑評(píng)價(jià)：1、心衰+心律失?；颊?，應(yīng)用β阻滯劑好，可使病死率降低。2、心衰+心律失?；颊?，應(yīng)用β阻滯劑+ACEI，可改善預(yù)后。3、無(wú)心衰的心律失?；颊?，應(yīng)用β阻滯劑，療效差。4、心衰而無(wú)心律失?；颊撸瑧?yīng)用卡維地洛，可使病死率降低。Ⅱ類：β受體阻滯劑選用問(wèn)題：1、有內(nèi)在活性的β阻滯劑療效差，盡量少用。2、β1受體選擇性強(qiáng)的阻滯劑（氨酰心安、美托洛爾等），抗心律失常療效差。3、非選擇性且無(wú)內(nèi)在活性的β阻滯劑（卡維地洛、布興洛爾、心得安等）抗心律失常療效好。Ⅱ類：β受體阻滯劑評(píng)價(jià)——無(wú)論是否合并心功能不全的各種心臟病，都可有效地抑制房性心律失常，室性早搏、室性心律失常，減少SCD——安全，有效，可以作為抗心律失常藥物治療的基石Ⅲ類藥物：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程基本為鉀通道阻滯劑，延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程，延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。

代表性藥物：胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺、多非利特、伊波利特

新型Ⅲ類藥物：決奈達(dá)?。―ronedarone）III類藥物：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程的藥物

III類藥物應(yīng)用的現(xiàn)狀：1、III類藥物+ICD聯(lián)用日趨增多。這可減少I(mǎi)CD放電頻率。2、III類藥物越來(lái)越多地用于預(yù)防AF或AFI的發(fā)生。3、III類藥物用于心臟手術(shù)后SVT的發(fā)生具有重要的作用。4、靜注胺碘酮治療不穩(wěn)定性室性心律失常有療效。5、靜注胺碘酮搶救心臟驟停正在研究中。III類藥物：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程的藥物胺碘酮：III類藥物中最主要的、也是當(dāng)前應(yīng)用最廣泛的是胺碘酮，它是強(qiáng)效、長(zhǎng)效、廣譜抗心律失常藥物。胺碘酮作用特點(diǎn)：是K+、Na+、Ca2+通道阻滯劑，但主要是阻斷K+通道。是β、α受體阻滯劑。胺碘酮的藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)：是三室型藥物，半衰期長(zhǎng)，排泄慢，作用持久。III類藥物Sotalol:本藥既是β阻滯劑，又是鉀通道阻滯劑，能延長(zhǎng)動(dòng)作電位。通常有兩種制劑，即dl-Sotalol（混旋Sotalol）及d-Sotalol（右旋Sotalol）。前者因含有β阻滯劑，所以療效較后者好。有研究表明,陳舊心梗者,當(dāng)EF≥31%時(shí),d-Sotalol可使病死率上升。3、Dofetilide：這也是一個(gè)延長(zhǎng)動(dòng)作電位Ⅲ類抗心律失常藥物，且這種電生理的作用，在心率快時(shí)較心率慢時(shí)更強(qiáng)，因此，Dofetilide這種現(xiàn)象稱為“reverse”頻率依賴性。Ⅳ類藥物－鈣通道阻滯劑：主要阻滯心肌細(xì)胞ICa-L終止房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速，減慢房顫的心室率，也能終止維拉帕米敏感的室速由于負(fù)性肌力作用較強(qiáng)，心功能不全時(shí)不宜選用在所有鈣通道阻滯劑中，唯一對(duì)心律失常有益處的是維拉帕米，其他所有鈣通道阻滯劑用于心律失常治療均增加病死率，尤其長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)。維拉帕米藥理作用：鈣拮抗劑；①降低竇房結(jié)、房室結(jié)自律性；②減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度；③延長(zhǎng)慢反應(yīng)細(xì)胞不應(yīng)期。臨床應(yīng)用：常用于治療室上性心律失常，對(duì)室性心律失常少用，但可用于維拉帕米敏感性室速。維拉帕米鈣通道阻滯劑維拉帕米：房顫/房撲：控制心室率，減慢竇速?？诜?0～120mg、1次/8ｈ，可增加到160mg、1次/8ｈ，最大劑量480mg/d，老年人酌情減量。陣發(fā)性室上速和特發(fā)性室速：靜注用于終止，劑量5～10mg/5～10min靜注，如無(wú)反應(yīng)，15min后可重復(fù)5mg/5min。鈣通道阻滯劑地爾硫卓：1、房顫、房撲：用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速。通常轉(zhuǎn)復(fù)無(wú)效。2、不宜長(zhǎng)期用于心律失?；颊?。用法：靜注負(fù)荷量15～25mg(0.25mg/kg)，隨后5～15mg/ｈ靜滴。如首劑負(fù)荷量心室率控制不滿意，15min內(nèi)再給負(fù)荷量。靜注地爾硫卓應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓。腺苷adenosine藥理作用：開(kāi)放ⅠK，鉀外流，膜超極化，抑制自律性；增加cGMP延長(zhǎng)不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)；抑制早后、晚后除極。用法：終止室上速，3～6mg、2s內(nèi)靜注，2min內(nèi)不終止，可再以6～12mg、2s內(nèi)推注。三磷酸腺苷適應(yīng)證與腺苷相同，10mg、2s內(nèi)靜注，2min內(nèi)無(wú)反應(yīng)，15mg、2s再次推注。特點(diǎn)：半衰期極短，1～2min內(nèi)效果消失。可以反復(fù)用藥。起效快，無(wú)負(fù)性肌力作用，可用于器質(zhì)性心臟病的患者。洋地黃類藥理作用：阻滯Na/K泵。用法：用于終止室上速或控制快速房顫的心室率。西地蘭：0.4～0.8mg稀釋后靜注，可以再追加0.2～0.4mg，24ｈ內(nèi)不應(yīng)>1.2mg；地高辛：0.125～0.25mg、1次/ｄ口服，用于控制房顫的心室率。適應(yīng)癥：適用于心功能不全患者，不足之處為起效慢，對(duì)體力活動(dòng)等交感神經(jīng)興奮時(shí)的心室率控制不滿意。必要時(shí)與β受體阻滯劑或鈣拮抗劑同用，但要注意調(diào)整地高辛劑量，避免過(guò)量中毒。

胺碘酮臨床應(yīng)用胺碘酮的應(yīng)用現(xiàn)狀胺碘酮在抗心律失常藥物治療領(lǐng)域中地位無(wú)可替代應(yīng)用不足與應(yīng)用過(guò)度現(xiàn)象并存作用機(jī)制復(fù)雜，仍在探討尚無(wú)更有效、更安全的藥物取代最大程度獲益、減少風(fēng)險(xiǎn)、合理應(yīng)用仍是主題胺碘酮的細(xì)胞電生理作用胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用。胺碘酮的細(xì)胞電生理作用安全性：就整體電生理而言，胺碘酮延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，但基本不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速（室速）。這是因?yàn)榘返馔m可延長(zhǎng)心房和心室的動(dòng)作電位時(shí)程，但不誘發(fā)后除極電位，不增加復(fù)極離散。胺碘酮的藥理作用——藥代動(dòng)力學(xué)口服生物利用度平均為50％，血藥濃度和劑量呈線性相關(guān)。具有高度脂溶性，分布容積大主要通過(guò)肝臟細(xì)胞色素P450系統(tǒng)代謝，經(jīng)糞便排泄。幾乎不經(jīng)腎臟清除口服起效及清除均慢，口服需數(shù)天至數(shù)周起效靜脈注射后由于從血漿再分布于組織中，血漿中藥物濃度下降較快胺碘酮清除半衰期長(zhǎng)，終末半衰期可達(dá)13-142天主要代謝產(chǎn)物去乙基胺碘酮亦具有藥理活性，半衰期更長(zhǎng)胺碘酮和去乙基胺碘酮的血濃度與治療有效性和副作用之間沒(méi)有相關(guān)性

DCM心衰、心臟移植患者AM平均累積91g后血漿和心臟AM和dAM含量（n=8）：心肌濃度是血漿濃度的l0～50倍

血藥濃度

g/mL心房肌

g/mL心室肌

g/mL心外膜脂肪

g/mL胺碘酮0.6813.213.0105去乙基胺碘酮0.8428.340.832CandinasRetal.EurJClinPharmacol,1998;53:331心肌胺碘酮和去乙基胺碘酮的含量與胺碘酮的累積量相關(guān)性好,與血漿藥物濃度相關(guān)性差.監(jiān)測(cè)AM累積量較監(jiān)測(cè)血藥濃度更有臨床意義胺碘酮及其代謝產(chǎn)物的分布

靜注后快速在心臟中蓄積，可用來(lái)治療致命性心律失常.對(duì)心臟的影響,部分是藥物在富脂細(xì)胞膜上濃集擾亂離子通道,而非調(diào)節(jié)通道離子流靜注后快速心臟蓄積Anastasiou-NanaMI.AmiodaroneConcentrationinHumanMyocardiumAfterRapidIntravenousAdministrationCardiovascDrugsTher.

1999;13:265-270

在心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)中的應(yīng)用

胺碘酮在心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)中的應(yīng)用房顫是最常見(jiàn)的心律失常，而且患病率隨著年齡增長(zhǎng)。中國(guó)房顫患者在年齡分布、病因及相關(guān)因素、房顫類型、腦卒中危險(xiǎn)因素等流行病學(xué)特點(diǎn)與國(guó)外報(bào)道相似轉(zhuǎn)復(fù)房顫胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)房顫的作用及轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間并不優(yōu)于其它抗心律失常藥物，為轉(zhuǎn)復(fù)房顫的備選藥物（IIa推薦，證據(jù)水平A）需在短時(shí)間轉(zhuǎn)復(fù)房顫，選用靜注胺碘酮。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、已超過(guò)48h的房顫，可選胺碘酮口服。常用作電復(fù)律的準(zhǔn)備用藥。如不能轉(zhuǎn)復(fù)，增加電復(fù)律效果。復(fù)律后維持穩(wěn)定竇律。胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)JAmCollCardiol2003:41:255-62胺碘酮與安慰劑和Ic類藥物比較轉(zhuǎn)復(fù)房顫－Meta分析

－6項(xiàng)與安慰劑對(duì)照的研究（595例患者） －7項(xiàng)與Ic對(duì)照研究（579例患者）胺碘酮急癥轉(zhuǎn)復(fù)率在6-8h及24h優(yōu)于安慰劑急性轉(zhuǎn)律，與IC類藥物(氟卡尼、普羅帕酮)比較： －急性轉(zhuǎn)復(fù)率相似 －早期轉(zhuǎn)復(fù)率(1h內(nèi)、8h內(nèi))，IC類藥物高于胺碘酮 －24h的轉(zhuǎn)復(fù)率胺碘酮與IC類藥物相似，有略優(yōu)趨勢(shì)房顫后維持竇性心律

目前胺碘酮是用于房顫轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇律的最常用的藥物國(guó)內(nèi)研究亦顯示胺碘酮維持竇性心律1年有效率在67.5-71.8%在中途停藥及促心律失常方面，胺碘酮少于I類抗心律失常藥物胺碘酮主要用于有明顯器質(zhì)性心臟病、有癥狀的患者的竇律維持如果房顫僅有偶爾的發(fā)作，發(fā)作時(shí)頻率不快，持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，不應(yīng)視為失敗，可以繼續(xù)用原劑量維持

控制房顫心室率

有心功能降低的重癥患者，洋地黃制劑及胺碘酮可以作為首選（急性期）急性心肌梗死伴房顫控制室率是基本治療，靜脈應(yīng)用胺碘酮減慢心率為ⅠC級(jí)推薦口服胺碘酮不適宜作為一線藥物用于慢性房顫室率控制（推薦類別僅為Ⅱb）在其它藥物控制無(wú)效或有禁忌時(shí)，靜脈胺碘酮為IIa類推薦

2006年ACC/AHA/ESC房顫指南

室率控制預(yù)激綜合癥伴房顫（新）

小規(guī)模研究表明靜脈胺碘酮對(duì)于預(yù)激伴房顫有效，但也有心室率加快導(dǎo)致室顫的報(bào)道，尤其是靜脈應(yīng)用時(shí)由于靜脈胺碘酮起效相對(duì)慢，所以作用有限胺碘酮的長(zhǎng)半衰期可能會(huì)影響診斷和心律失常的介入治療對(duì)于長(zhǎng)期治療，胺碘酮適用于合并器質(zhì)性心臟病不宜行射頻消融或其它措施無(wú)效時(shí)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的旁路前傳的預(yù)激綜合癥應(yīng)用胺碘酮為Ⅱb推薦

胺碘酮與

－受體阻滯劑聯(lián)合在房顫中的應(yīng)用胺碘酮與

－受體阻滯劑合用，心臟死亡、心律失常及猝死相對(duì)危險(xiǎn)均有可能較單用其一降低用藥后心率減慢程度一般不因合用

－受體阻滯劑而更明顯，但需要進(jìn)行監(jiān)測(cè)已有其他指征使用

－受體阻滯劑的患者，發(fā)生房顫需要加用胺碘酮，一般無(wú)需停用

－受體阻滯劑

胺碘酮合用

－受體阻滯劑的

協(xié)同作用與安全性評(píng)價(jià)FlorentBoutitie,Circulation.1999;99:2268-2275非隨機(jī)研究證實(shí)胺碘酮合用β受體阻滯劑在治療室性心律失常方面存在協(xié)同作用將EMIAT和CAMIAT兩個(gè)樣本量最大的胺碘酮用于心梗的臨床研究進(jìn)行匯總分析目的是評(píng)價(jià)胺碘酮與

受體阻滯劑在減少心臟心律失常性死亡方面是否具有協(xié)同作用結(jié)果顯示 ——胺碘酮與

受體阻滯劑合用組，心臟死亡、心律失常死亡及猝死相對(duì)危險(xiǎn)均較單用其一明顯降低（分別為P=0.05和P=0.03） ——兩者合用與單用胺碘酮比較沒(méi)有增加因心動(dòng)過(guò)緩而停藥的比率在快速室性心律失常的應(yīng)用

胺碘酮在快速室性心律失常的應(yīng)用

急性治療胺碘酮在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的單形性室速、不伴QT間期延長(zhǎng)的多形性室速和未能明確診斷的寬QRS心動(dòng)過(guò)速中應(yīng)作為首選在合并嚴(yán)重心功能受損或缺血的患者，胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥，療效較好，促心律失常作用低雖然有報(bào)道胺碘酮可以使持續(xù)性室速終止，但室速持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或血流動(dòng)力學(xué)不可耐受時(shí)，應(yīng)進(jìn)行電復(fù)律胺碘酮在快速室性心律失常的應(yīng)用

急性治療本藥的主要功效是預(yù)防復(fù)發(fā)，這種作用可能需要數(shù)小時(shí)甚至數(shù)日才能達(dá)到當(dāng)口服胺碘酮?jiǎng)┝窟^(guò)低而導(dǎo)致室性心律失常復(fù)發(fā)時(shí)，若病情緊急，可以進(jìn)行靜脈再負(fù)荷再負(fù)荷后的靜脈維持用法與初始用法基本相同?？梢砸恢庇玫叫穆墒С？刂撇㈤_(kāi)始新的口服維持量

胺碘酮在快速室性心律失常的應(yīng)用

心臟驟停

在電復(fù)律及注射腎上腺素?zé)o效的院外心臟驟?；颊咧?，胺碘酮可以改善電除顫效果，改善入院存活率胺碘酮的此種作用好于利多卡因但現(xiàn)在還沒(méi)有改善出院存活率的證據(jù)在無(wú)脈搏室速或室顫造成心臟驟停時(shí)，經(jīng)常規(guī)心肺復(fù)蘇、應(yīng)用腎上腺素和電復(fù)律無(wú)效的患者，在持續(xù)進(jìn)行心肺復(fù)蘇的情況下應(yīng)首選靜脈胺碘酮，然后再次電復(fù)律ARREST試驗(yàn)：胺碘酮或安慰劑治療在院外除顫無(wú)效患者對(duì)入院存活率的療效所有患者

室顫 心臟停搏或 PEA轉(zhuǎn)成室顫ROSC無(wú)ROSC患者的入院存活率%胺碘酮安慰劑ALIVE試驗(yàn)：胺碘酮或利多卡因治療在院外除顫無(wú)效患者對(duì)入院存活率的比較入院存活率P=0.009P=0.04P=0.04P=0.03P=0.08胺碘酮在快速室性心律失常的應(yīng)用

“電風(fēng)暴”小規(guī)模非隨機(jī)研究證實(shí)胺碘酮對(duì)于其它藥物治療無(wú)效的反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性室性心律失常有效心肌梗死后患者的電風(fēng)暴，應(yīng)用交感神經(jīng)阻滯劑繼之使用胺碘酮與其它抗心律失常藥物比較明顯降低短期死亡率胺碘酮合用β－受體阻滯劑是治療電風(fēng)暴最有效的方法

胺碘酮在快速室性心律失常的應(yīng)用

猝死一級(jí)預(yù)防單個(gè)臨床試驗(yàn)沒(méi)有證實(shí)胺碘酮能夠減少總死亡率，但可明顯減少心律失常死亡薈萃分析顯示胺碘酮可使總死亡率明顯下降SCD-HeFT（高?；颊叩囊患?jí)預(yù)防）證實(shí)胺碘酮對(duì)輕、中度心衰患者不能提高生存率，不能預(yù)防CHF心源性猝死的發(fā)生，不增加死亡率在降低總死亡率方面ICD明確優(yōu)于抗心律失常藥物ATMA(胺碘酮在室性心律失常中的作用薈萃分析）總死亡率研究