霉菌、農(nóng)藥、有毒金屬(中國營養(yǎng)師)

二、真菌與其毒素對食品的污染及預防（一）概述真菌在自然界中分布廣泛，約有45000多種，多數(shù)真菌對人類是有益的，有些真菌對人類有害，主要是其中的少數(shù)菌種或菌株能產(chǎn)生對人體有害的毒素。真菌毒素(mycotoxin):是指真菌在其所污染的食品中產(chǎn)生的有毒的代謝產(chǎn)物。與食品衛(wèi)生關系密切的真菌：曲霉菌屬、青霉菌屬和鐮刀菌屬。（一）概述

在食品衛(wèi)生領域真菌對食品的污染可歸結為兩方面：真菌污染引起食品霉變，失去食用價值。真菌毒素可引起人畜急慢性中毒，有些毒素有“三致”性。（一）概述

1、真菌產(chǎn)毒特點：

(1)只有少數(shù)菌種的個別菌株會產(chǎn)毒。(2)同一產(chǎn)毒株產(chǎn)毒能力有可變性和易變性；(3)產(chǎn)毒菌種所產(chǎn)生毒素不具有嚴格的專一性，即同一菌種或菌株可產(chǎn)生幾種毒素，同一毒素可由幾種真菌產(chǎn)生。

（一）概述2、真菌產(chǎn)毒條件：基質(zhì)：真菌在天然食品上比在人工培養(yǎng)基上更易繁殖。但不同的菌種易在不同的食品上繁殖。如：花生、玉米易被黃曲霉及其毒素污染大米易被青霉菌污染小麥、玉米易被鐮刀菌及其毒素污染水分：食品中水分是影響微生物菌相及其繁殖與腐敗變質(zhì)的重要因素；糧食水分為17~18%是真菌繁殖產(chǎn)毒的最佳條件。（一）概述食品的水分含量是由游離水和結合水構成的；微生物必需在有游離水存在的情況下才能進行一系列的代謝活動，凡是能供給微生物利用的那部分水分，可用水分活性表示，簡稱aw。（一）概述

aw的定義：在同一條件（溫度、濕度、壓力等）下，食品水分蒸汽壓（P）與純水蒸汽壓（P0）之比，即aw=P/P0

。食品水分活性的大小反映食品中游離水含量的多少，其數(shù)值越低，越不利于微生物的增殖，當糧食的aw小于0.7時，一般真菌都不能生長。（一）概述濕度：在不同的相對濕度中，易于繁殖的真菌也不同；小于80%時，干生性真菌繁殖為主；80~90%時，中生性真菌（曲霉、青霉、鐮刀菌屬）繁殖；大于90%以上時，主要是濕生性真菌（毛霉、酵母屬）。一般在非密閉狀態(tài)下，糧食中水分與環(huán)境中相對濕度可逐漸達到平衡，在相對濕度為70%時，真菌即不能產(chǎn)毒。（一）概述溫度：大多數(shù)真菌繁殖的最適宜溫度是25~30℃，在0℃以下或30℃以上時不能產(chǎn)毒或者產(chǎn)毒能力減弱，0℃時幾乎不生長。一般真菌產(chǎn)毒所需溫度略低于生長最適溫度，如黃曲霉生長最適溫度為37℃，產(chǎn)毒則以28~32℃為佳。通風情況：大多真菌繁殖和產(chǎn)毒需要有氧條件。（一）概述3、主要產(chǎn)毒真菌及主要真菌毒素：

（1）曲霉菌屬：黃曲霉、赭曲霉、雜色曲霉、煙曲霉、寄生曲霉等；

（2）青霉菌屬：島青霉、桔青霉、黃綠青霉、擴展青霉等；

（3）鐮刀菌屬：梨孢鐮刀菌、禾谷鐮刀菌、雪腐鐮刀菌、三線鐮刀菌（4）其它：綠色木霉等（一）概述4．真菌毒素中毒特點：中毒的發(fā)生與某些食物有聯(lián)系；在可疑食物中可找到真菌活動跡象；無傳染性和免疫性，具地方性和季節(jié)性；一般烹調(diào)加熱，不能破壞；臨床表現(xiàn)復雜，常并發(fā)維生素缺乏癥，但維生素治療無效?；瘜W藥物與抗菌素治療無效或很差。（二）黃曲霉毒素（aspergillusflavustoxin,a-fla-toxin,AF）

黃曲霉毒素（AFB1）是人們研究得最多的真菌毒素，在1960年由于英國發(fā)生10萬只火雞幼禽急性中毒死亡事件而被認識，1961年發(fā)現(xiàn)可誘發(fā)大鼠肝癌，1962年鑒定了致癌物質(zhì)，命名為黃曲霉毒素，簡稱AF。（二）黃曲霉毒素目前研究認為，黃曲霉毒素是有黃曲霉、寄生曲霉和模式曲霉所產(chǎn)生的一類結構相似的代謝產(chǎn)物，具有極強的毒性和致癌性。（二）黃曲霉毒素

1.化學結構及性質(zhì)

（1）化學結構:

基本結構：二呋喃環(huán)和香豆素

毒性最強的有6種：B1、B2、G1、G2、M1、M2目前已分離鑒定的有20余種。毒性與結構有關，凡二呋喃環(huán)末端有雙鏈者毒性較強并有致癌性。（二）黃曲霉毒素（二）黃曲霉毒素在天然污染的食物中以B1多見，且毒性和致癌性最強，故在食品監(jiān)測中以AFB1作為真菌毒素污染的指標。（二）黃曲霉毒素

（2）理化性質(zhì)：①長波紫外線下發(fā)熒光：B1、B2藍紫色，G1G2-黃綠色

②脂溶性：易溶于油和一些有機溶劑（氯仿、甲醇），但不溶于乙醚、石油醚、正已烷，幾乎不溶于水。

③耐高溫：280

C時發(fā)生裂解，毒性破壞。

④PH：在堿性條件下內(nèi)酯環(huán)破壞形成香豆素鈉鹽，毒素可溶于水被洗脫；（二）黃曲霉毒素

2.產(chǎn)毒條件

黃曲霉菌適宜在高溫（25～30℃）、高濕（80～90%）、氧氣1%以上產(chǎn)毒；天然基質(zhì)（大米、玉米、花生粉）培養(yǎng)基產(chǎn)毒量高。（二）黃曲霉毒素

3.對食品的污染:▲污染地區(qū)：熱帶、亞熱帶地區(qū)，在我國南方高溫、高濕度地區(qū)廣西扶綏、福建同安是黃曲霉毒素污染較為嚴重地區(qū)。（二）黃曲霉毒素▲污染食品:

花生、花生油、玉米污染嚴重；大米、小麥、面粉污染較輕；豆類很少受到污染。（二）黃曲霉毒素▲污染特點：真菌生長和毒素生成主要在儲存過程中影響產(chǎn)毒的最主要因素是溫度和濕度。4.代謝途徑與代謝產(chǎn)物：B1必須經(jīng)體內(nèi)代謝過程,才能由前致癌物轉化為終致癌物。因此，AF的代謝途徑與致癌性、毒性關系十分密切。（二）黃曲霉毒素

★體內(nèi)代謝途徑：①脫甲基(P1)②羥化(M1、Q1、H1)

③環(huán)氧化-二呋喃環(huán)末端雙鍵的環(huán)氧化物（B1-2，3環(huán)氧化物），起增毒作用，可能是B1的致癌性終代謝產(chǎn)物。

（二）黃曲霉毒素毒作用機制:B1-2，3環(huán)氧化物一部分可與谷胱甘肽硫轉移酶、尿苷二磷酸-葡萄糖醛基轉移酶等結合形成大分子，經(jīng)環(huán)氧化酶催化水解而解毒，另一部分則與生物大分子DNA、RNA及蛋白質(zhì)結合發(fā)揮其毒性、致癌性和致突變性。B1、G1、M1二呋喃環(huán)上的雙鍵極易發(fā)生環(huán)氧化反應,因此毒性很強；B1的AFB1-DNA加合物在致癌過程中的主要作用為激活原癌基因。（二）黃曲霉毒素

近年來，定量分析AFB1-DNA加合物已成為檢測黃曲霉毒素B1毒性效應的一個指標，且用單克隆抗體檢測的靈敏度很高，可直接用于檢測人體接觸水平及人體受損害的情況。黃曲霉毒素如不連續(xù)攝入，一般不在體內(nèi)蓄積，一次攝入后，約經(jīng)一周時間大部分可經(jīng)呼吸、糞、尿等途徑排出。（二）黃曲霉毒素毒性黃曲霉毒素有很強急性毒性，也有明顯慢性毒性和致癌性。①急性毒性LD50=0.24mg/kg.bw（鴨雛）黃曲霉毒素是屬劇毒物，其毒性為氰化鉀的10倍，砒霜的68倍。對多種動物，包括靈長類動物和人均有強烈毒性；鴨雛和幼齡鮭魚最敏感，其次鼠類和其它動物；屬肝臟毒，除抑制肝細胞DNA、RNA、蛋白質(zhì)的合成，一次口服中毒劑量后，2～3天可出現(xiàn)肝實質(zhì)細胞壞死、膽管上皮增生、肝脂肪浸潤及肝出血等急性病變?？芍缕渌劳觥＃ǘS曲霉毒素（二）黃曲霉毒素

人的急性中毒典型事例1974年印度兩個邦中的397人發(fā)病，106人死亡，是由于食用霉變玉米所致，病人食用的玉米中AFB1含量為6.25~15.6mg/kg，平均為6.0mg/kg。非洲一名15齡童食用污染AFB1的木薯引起急性中毒死亡，AFB1含量為1.7mg/kg。我國臺灣發(fā)生一起霉大米引起的急性中毒，25人中毒，3人死亡，AFB1含量為225.9μg/kg。（二）黃曲霉毒素②慢性毒性

由于長期小劑量攝入黃曲霉毒素所致，主要表現(xiàn)是動物生長障礙，肝臟出現(xiàn)亞急性或慢性損傷，還可伴有食物利用率下降、體重減輕、生長發(fā)育緩慢母畜不孕或產(chǎn)仔減少等。（二）黃曲霉毒素

③致癌性

是目前發(fā)現(xiàn)的最強的化學致癌物.比二甲基亞硝胺誘發(fā)肝癌能力大75倍。是奶油黃的900倍?？赏ㄟ^長期慢性作用致癌和一次“沖擊量”致癌。（二）黃曲霉毒素A、動物實驗：可使魚類、禽類、大鼠、猴、家禽及靈長類等多種動物誘發(fā)實驗肝癌，其中以大白鼠最為敏感（15μg/kg），靈長類動物所需劑量較高（200μg/kg）；除誘發(fā)肝癌外，還可誘發(fā)其它部位腫瘤；（二）黃曲霉毒素

B、人類：由于在人身上不能做誘癌實驗，故缺乏對人有致癌性的直接依據(jù)，但流行病學資料提示，AF可能與人的肝癌發(fā)病有關。

從亞非國家和我國的肝癌流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，肝癌高發(fā)區(qū)人群膳食中的黃曲霉毒素水平與肝癌發(fā)生率呈正相關。

（二）黃曲霉毒素

福建同安縣是肝癌高發(fā)區(qū)，調(diào)查發(fā)現(xiàn)，食用油（自榨花生油）、自制豆豉、大米、花生等食品中的AFB1檢出率顯著高于對照縣。最新研究發(fā)現(xiàn)肝癌發(fā)病機制中黃曲霉毒素接觸水平比乙肝病毒的感染及流行更為重要。（二）黃曲霉毒素

6.預防措施(1)防霉：是預防食物被污染的最根本措施.

①最有實際意義的是控制糧食含水量：收獲后，迅速干燥農(nóng)作物，稻谷含水量減少至13%以下，玉米含水量減少至12.5%以下，花生含水量減少至8%以下時，即可防霉。（二）黃曲霉毒素

②加強田間管理：從田間開始，防蟲、防倒伏；收獲時及時挑除霉玉米棒；脫粒后及時晾曬。

③低溫、除濕、通風保藏

④其它：惰性氣體保存法；選育抗霉良種；防霉藥劑等。(2)去毒：

1)機械方法：

挑選霉粒法(適用于花生)

、碾壓加工法、加水搓洗法：淘米2)物理方法：吸附法：植物油中加活性白陶土或活性炭有機溶劑提取釀成蒸餾酒去除毒素3)化學方法：植物油加堿去毒法：日光曬或紫外線照射破壞毒素4)生物方法：微生物去毒法(某些真菌、細菌能去除毒素)（二）黃曲霉毒素

③限制各種食品中黃曲霉毒素含量玉米、花生仁、花生油不得超過20μg／kg；玉米及花生仁制品（按原料折算）不得超過20μg／kg；大米、其它食用油不得超過10μg／kg；其它糧食、豆類、發(fā)酵食品不得超過5μg／kg；

嬰兒代乳食品不得檢出。

嬰幼兒奶粉中不得檢出黃曲霉毒素M1，牛奶中黃曲霉毒素M1含量不得超過0.5μg／L。AF的檢測方法

薄層層析法

薄層層析是在黃曲霉毒素研究方面應用最廣的分離技術。液相色譜法

液相色譜與薄層層析在許多方面具有相似性，二者互相補充。免疫化學分析方法

利用具有高度專一性的單克隆抗體或多克隆抗體設計的黃曲霉毒素的免疫分析方法，也是最常用的黃曲霉毒素檢測方法。(三)赭曲霉毒素(ochratoxin)產(chǎn)毒真菌：曲霉屬和青霉屬赭曲霉毒素A：耐熱、微溶于水1．產(chǎn)毒條件及對食品的污染：產(chǎn)毒條件：在30℃，aw0.95的條件下生成量最多。污染食品：玉米、大豆、可可豆、大麥(三)赭曲霉毒素(ochratoxin)赭曲霉毒素A的毒性：(1)急性毒性：LD50=20～22mg/kg.bw（小鼠）

靶器官：肝臟和腎臟。地方性腎病可能與膳食受赭曲霉毒素A污染有關

(2)胎盤毒性和致畸

(3)致突變

(4)動物實驗致腎臟癌變3、預防措施：

(1)防霉去毒，減少赭曲霉毒素A的含量。

(2)我國的限量標準正在研究中。(四)展青霉毒素（patulin）產(chǎn)毒真菌：曲霉屬和青霉屬性質(zhì)：可溶于水和乙醇在堿性溶液中不穩(wěn)定。1．產(chǎn)毒條件：最佳產(chǎn)毒溫度是－20～5℃攝氏度產(chǎn)毒的最低aw為0.832．對食品的污染：面包、香腸、水果(四)展青霉毒素（patulin）

(1)急性毒性：

LD50=35mg/kg.bw（小鼠）

多臟器損傷（肺水腫出血、肝脾腎淤血、中樞神經(jīng)的水腫和充血）

(2)致畸（雞胚）

(3)致癌作用尚需進一步的研究4．展青霉素的預防

(1)防霉

(2)制定食品限量標準。國外限量標準為50ug/kg.(五)單端孢霉烯族化合物(trichothecenes)產(chǎn)毒真菌：某些鐮刀菌基本結構：倍半萜烯性質(zhì)：可溶于有機溶劑難溶于水、耐熱目前已知：

T-2毒素二醋酸藨草鐮刀菌烯醇（diacetoxyscirpenol,DAS）雪腐鐮刀菌烯醇（nivalenol,NIV）脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（deoxynivalneol,DON）

(五)單端孢霉烯族化合物(trichothecenes)

2.毒性特點：

有較強的細胞毒性、免疫抑制作用及致畸作用，部分有弱的致癌作用。（1）T-2毒素是食物中毒性白細胞缺乏癥（ATA）的病原物質(zhì)。

1)多臟器系統(tǒng)傷，尤其淋巴組織受損最為嚴重，造成淋巴細胞的變性壞死

2)對小鼠具有胚胎毒性、致畸、致癌作用(五)單端孢霉烯族化合物(trichothecenes)(2）二醋酸藨草鐮刀菌烯醇(DAS）損傷造血器官，使血細胞持續(xù)減少(3)脫氧雪腐鐮刀烯醇(DON)-致嘔毒素

1)急性毒性：赤霉病麥中毒，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐

2)致畸

3)致突變作用(4)雪腐鐮刀菌烯醇與鐮刀菌烯酮-X

引起惡心、嘔吐、頭痛、疲倦等癥狀(五)單端孢霉烯族化合物(trichothecenes)3.對食品的污染

玉米受雪腐鐮刀菌烯醇污染較多小麥受脫氧雪腐鐮刀烯醇污染較多大麥受兩者以上的污染

4.預防措施

(1)防霉去毒：注意田間管理，通風晾曬，采用各種方法去毒（油煎、發(fā)酵）

(2)加強檢測：制定限量標準我國小麥玉米及其制品脫氧雪腐鐮刀烯醇1000μg/kg（六）其它真菌毒素

1.玉米赤霉烯酮(zearalenone)

產(chǎn)毒真菌：鐮刀菌（禾谷、黃色、木賊）生殖系統(tǒng)毒性污染食品：玉米2．伏馬菌素(fumonisin)

產(chǎn)毒真菌：鐮刀菌（串珠）神經(jīng)系統(tǒng)毒性、腎臟毒性、致肝癌污染食品：玉米（六）其它真菌毒素

3．3-硝基丙酸(β-nitropropionic)

產(chǎn)毒真菌：節(jié)菱孢霉多臟器毒性，損傷神經(jīng)系統(tǒng)、心、肺、腎中毒者死于呼吸衰竭，存活者椎外神經(jīng)系統(tǒng)損害終生殘疾。

污染食品：甘蔗

預防措施：成熟收割，防凍，防真菌污染貯存期不宜過長宣傳教育不吃霉變的甘蔗第二節(jié)食品的化學性污染及其預防

食品的化學性污染種類繁多，較常見和重要的有農(nóng)藥、有毒金屬、N一亞硝基化合物、多環(huán)芳烴化合物、雜環(huán)胺、二惡英以及來自食品容器、包裝材料的污染等。

一、農(nóng)藥殘留及其預防

（一）概述1.定義與分類由于使用農(nóng)藥而造成的食品污染稱之為食品農(nóng)藥殘留。

按用途分類：殺蟲劑、殺菌劑、

除草劑、殺線蟲劑、殺螨劑、殺鼠劑、植物生長調(diào)節(jié)劑等。

按化學組成及結構分類：有機磷、有機氯、有機汞、有機砷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯等。（一）概述減少農(nóng)作物損失，提高產(chǎn)量，提高農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的經(jīng)濟效益和增加食物供應，減少蟲媒傳染病的發(fā)生有積極意義。根據(jù)FAO統(tǒng)計資料表明，全世界由于使用農(nóng)藥防治病蟲害挽回的農(nóng)產(chǎn)品損失占世界糧食總產(chǎn)量的30％左右。我國糧食作物由于使用化學農(nóng)藥，每年挽回的糧食損失占總產(chǎn)量的7％左右，對我國這樣一個在世界上人口最多，人均耕地最少的人口大國、農(nóng)藥對緩解人口與糧食的矛盾中發(fā)揮了重要作用。但是如果使用不當，將對環(huán)境造成極大污染且對人體健康有極大危害。（一）概述3.農(nóng)作物病蟲害防治的發(fā)展方向發(fā)展高效低毒低殘留農(nóng)藥；培育抗病蟲害的農(nóng)作物新品種；培育利用昆蟲天敵；改進農(nóng)作物栽培技術等。

食品中農(nóng)藥殘留的來源

農(nóng)藥在生產(chǎn)及使用過程中，雖也可經(jīng)呼吸道及皮膚侵入人體，但主要是通過對食品的污染進入人體，一般估計，通過食物攝入進入人體的農(nóng)藥約占90％。

(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源

(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源食品中農(nóng)藥殘留的主要來源：

1.施用農(nóng)藥時的直接污染包括表面粘附污染和內(nèi)吸性污染。影響污染程度的主要因素有：

（1）農(nóng)藥性質(zhì)內(nèi)吸性農(nóng)藥（如內(nèi)吸磷，對硫磷、樂果）殘留多；滲透性農(nóng)藥（如殺螟松）和觸殺性農(nóng)藥（如擬除蟲菊酯類）殘留較少；穩(wěn)定的品種（如有機氯、重金屬制劑等）比易降解的品種（如有機磷）的殘留時間更長。

(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源（2）劑型及施用方法：油劑比粉劑更易殘留，噴灑比拌土施灑殘留高。在灌溉水中施用農(nóng)藥則對植物根基部污染較大。

（3）施藥濃度、時間和次數(shù)：施藥濃度高，次數(shù)頻，距收獲間隔期短則殘留高。

（4）氣象條件：氣溫、降雨、風速、日照等均可影響農(nóng)藥的清除和降解。

（5）農(nóng)作物的品種、生長發(fā)育階段及食用部分。(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源一般以塊莖的作物和豆類對農(nóng)藥的吸收率較高，但洋蔥例外。以有機氯農(nóng)藥在各種作物中的吸收速度為例，最快是花生、胡蘿卜、豌豆等，其次為甜菜、蘿卜、黃瓜、馬鈴薯、大豆等，最慢是卷心菜、洋蔥、茄子和甜椒。不同部位吸收量不同，一般是根＞莖＞葉＞果。(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源2.農(nóng)作物從污染的環(huán)境中吸收農(nóng)藥農(nóng)藥大部分散落土壤中，小部分空氣或水中。

土壤對農(nóng)藥具極強的吸附力，消失必須由微生物分解完成。

目前世界各地土壤的農(nóng)藥污染極其嚴重，如化學性質(zhì)穩(wěn)定的農(nóng)藥如有機汞、有機砷等，殘留期以“年”為單位，DDT即使停藥3~4年以上，作物仍可吸收殘存的DDT。(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源

大氣中含量甚微，但仍可對地面作物、水生生物產(chǎn)生影響。如愛斯基摩人從未見過DDT，但他們的人體可檢出微量DDT蓄積，那里的海豚、海豹等動物脂肪中DDT蓄積較高。由空氣途徑污染食品的危害不可忽略。(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源

3.通過食物鏈污染食品

生物富集和食物鏈是造成某些食品含較多農(nóng)藥殘留的重要原因。

有機氯和汞砷制劑等化學性質(zhì)比較穩(wěn)定的農(nóng)藥，與酶和蛋白質(zhì)的親和力強，不易排出體外，在食物鏈中它們可逐級濃縮如：污染農(nóng)藥的植物性食物廢棄物→飼料→肉、奶、蛋的污染；工業(yè)廢水→江、河、湖、?！莸人参铩a(chǎn)品污染(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源

(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源水草DDT富集指數(shù)為100倍以上，河蚌和螺師分別為90和65。農(nóng)藥殘留量與魚的品種和體內(nèi)脂肪有關：白鰱＞鯉魚＞鯽魚＞草魚內(nèi)臟、鰓＞肌肉

(二)食品中農(nóng)藥殘留的來源

4.其他來源的污染（1）糧庫內(nèi)使用熏蒸劑等對糧食造成的污染。（2）禽畜飼養(yǎng)場所及禽畜身上施用農(nóng)藥對動物性食品的污染。

（3）糧食貯存加工、運輸銷售過程中的污染：如混裝、混放、容器及車船污染等。

（4）事故性污染：如將拌過農(nóng)藥的種子誤當糧食吃；誤將農(nóng)藥加入或摻入食品中；施用時用錯品種或劑量而致農(nóng)藥高殘留等。（三）食品中常見的農(nóng)藥殘留及毒性

1.有機磷優(yōu)點：化學性質(zhì)不穩(wěn)定，易降解，生物體蓄積性較低缺點：滲透性強（內(nèi)吸性有機磷如1059、乙拌磷對作物穿透性強，易產(chǎn)生殘留，已被禁用于谷物、蔬菜、煙草、茶中）毒作用機制：屬于神經(jīng)毒劑，抑制膽堿酯酶活性部分品種有遲發(fā)性神經(jīng)毒性。危害：急性中毒膽堿能神經(jīng)興奮癥狀慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)和視覺損傷（少）1.有機磷

目前和近期內(nèi)，有機磷農(nóng)藥仍是我國主要農(nóng)藥類別和衛(wèi)生問題的焦點，它既有引起急性中毒的危險又有引起慢性損害的可能性，農(nóng)藥中毒和死亡主要是由有機磷農(nóng)藥引起，值得重點關注。2.氨基甲酸酯類農(nóng)藥優(yōu)點：藥效較快、選擇性較高、對溫血動物、魚、人的毒性較低，易被土壤微生物分解，不易在生物體內(nèi)蓄積毒作用機制：可逆性膽堿酯酶抑制劑，所以癥狀消失快，目前未發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)毒性。危害：急性中毒表現(xiàn)為膽堿能神經(jīng)興奮癥狀潛在致癌弱酸條件下可與亞硝酸鹽生成亞硝胺

3.擬除蟲菊酯類常用作殺蟲劑和殺螨劑優(yōu)點：高效低殘留類農(nóng)藥，在環(huán)境中降解。缺點：產(chǎn)生抗藥性毒作用機制：Ⅰ型不含氰基：引起重復放電，興奮性神經(jīng)介質(zhì)和cGMP的釋放，Ⅱ型含氰基：引起神經(jīng)膜電位去極化期延長，傳導阻滯。干擾細胞色素C和電子傳遞系統(tǒng)供能；危害：急性中毒對膽堿酯酶無抑制作用，主要是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。安定劑、中樞肌肉松弛劑及阿托品類可緩解癥狀，但不宜使用解磷定等有機磷中毒的特效解毒劑。對皮膚有刺激和致敏作用，可致感覺異常和遲發(fā)性變態(tài)反應，慢性中毒較少見，多數(shù)無明顯“三致”活性。4.有機氯缺點：(1)很穩(wěn)定、不易降解，如DDT(2)脂溶性強，蓄積于脂肪組織機制：細胞毒性危害：急性中毒神經(jīng)系統(tǒng)和肝、腎損害慢性中毒肝臟、血液和神經(jīng)系統(tǒng)損害致畸致癌乳腺癌(雌激素活性)、肝癌

污染環(huán)境，并可通過食物鏈而逐級濃縮，我國1983年停止生產(chǎn)，1984年停止使用。5.殺菌劑有機汞類，有機砷類屬此，前者由于毒性大、不易降解，于1972年已停止使用；后者在體內(nèi)可轉變?yōu)槎拘源蟮?價砷，導致中毒和腫瘤。6.除草劑、混配農(nóng)藥

大多數(shù)除草劑對人和動物毒性較低，部分品種有“三致”作用，應引起重視。對混配農(nóng)藥目前研究較少，混配加重毒性。（三）預防措施食品儲藏和加工過程對農(nóng)藥殘留量的影響1、貯存緩慢降低，但部分農(nóng)藥可滲透內(nèi)部

(1)溫度

(2)農(nóng)藥種類2、加工洗滌：可除去表面的大部分殘留剝皮、去殼、碾磨、清理：可除去大部分，內(nèi)吸性除外水果加工：取決于加工工藝與農(nóng)藥性質(zhì)粉碎、混合、攪拌：可促進降解，但也有活化者，產(chǎn)生較大毒性的代謝物罐裝：高溫破壞，但受農(nóng)藥熱穩(wěn)定性的影響油脂：精煉工藝（脫臭）發(fā)酵：啤酒——過濾、稀釋、澄清工藝除去大部分，葡萄酒不行。烹調(diào)：但密閉者降低較少控制食品中農(nóng)藥殘留量的措施

1.加強對農(nóng)藥生產(chǎn)和經(jīng)營的管理1997年國務院發(fā)布《農(nóng)藥管理條例》，實行農(nóng)藥生產(chǎn)許可證制度；先后停產(chǎn)禁用了毒性較大的農(nóng)藥品種，2000年起停止批準新增甲胺磷、對硫磷、甲基對硫磷等5種高毒有機磷殺蟲劑的農(nóng)藥登記。已頒布《農(nóng)藥登記毒理學試驗方法》和《食品安全性毒理學評價程序》。控制食品中農(nóng)藥殘留量的措施

2.安全合理使用農(nóng)藥：頒布《農(nóng)藥安全使用標準》、《農(nóng)藥合理使用準則》等使用條例。3.制訂和嚴格執(zhí)行食品中農(nóng)藥殘留限量標準：已頒布了33個食品中農(nóng)藥殘留限量國家標準，24個相應的農(nóng)藥殘留分析方法標準4.其它制訂適合我國的農(nóng)藥政策；開發(fā)高效、低毒、低殘留的新品種；及時淘汰或停用高毒、高殘留、長期污染環(huán)境的舊品種四、有毒金屬污染及其預防（P208）對人體可能產(chǎn)生危害的金屬有兩類：1、在較低攝入量對人體即可產(chǎn)生明顯毒性。Pb、Cd、Hg等2、攝入過量時對人體產(chǎn)生較大毒性。Cr、Mn、Zn、Cu等有毒金屬：一些金屬元素在較低攝入的情況下對人體可產(chǎn)生明顯的毒性作用，如鉛、汞、鎘等。

（一）有害金屬污染途徑、毒作用特點和控制措施：1．有害金屬污染食品的途徑(1)某些地區(qū)特殊自然環(huán)境中的高本底含量，生產(chǎn)的動、植物食品中有毒金屬元素含量高于其他低本底的地區(qū)。(2)環(huán)境污染造成有毒有害金屬元素對食品的污染(3)使用或接觸的機械、管道、容器、包裝材料(4)農(nóng)藥和食品添加劑污染某些金屬農(nóng)藥(如有機汞、有機砷等)，或農(nóng)藥不純含有金屬雜質(zhì)，在使用過程中均可污染食品。食品在生產(chǎn)加工過程中，使用含有金屬雜質(zhì)的食品添加劑，也可造成對食品的污染。（一）

有害金屬污染途徑、毒作用特點和控制措施2．食品中有害金屬污染的毒作用特點

(1)進入人體排出很慢，有強蓄積性

(2)

生物富集作用(bioconcentration)

(3)對人體的危害以慢性中毒和遠期效應為主，如致癌、致畸、致突變（一）有害金屬污染途徑、毒作用特點和控制措施3.影響金屬毒物毒性強度的因素（1）金屬元素的存在形式：以有機形式存在或水溶性較大的金屬鹽類毒性較大，如甲基汞、氯化鎘、硝酸鎘的毒性大于氧化汞、硫化鎘、碳酸鎘，但有個別例外，如有機砷的毒性低于無機砷。3.影響金屬毒物毒性強度的因素（2）機體健康和營養(yǎng)狀況以及食物中營養(yǎng)素的含量和平衡情況：蛋白質(zhì)和維生素C水平影響較大；（3）金屬元素間或金屬與非金屬元素間的相互作用：拮抗：鋅和鎘，鐵和鉛協(xié)同：砷和鎘（抑制巰基酶），汞和鉛（神經(jīng)系統(tǒng)）

4.預防金屬毒物污染食品及對人體危害的一般措施p211（1）消除污染源：是降低污染的根本措施。

（2）制訂各種食品中有毒有害金屬的最高允許含量標準，并加強經(jīng)常性的監(jiān)督檢測工作。（3）妥善保管有毒有害金屬及其化合物

（4）對已被污染的食品，根據(jù)不同情況采取相應的處理措施

（二）幾種主要有害金屬對食品的污染及途徑1．汞(hydrargyrum,Hg)(1)食品中汞污染的來源含汞的廢水、廢氣、廢渣含汞農(nóng)藥污染農(nóng)作物魚貝類食品的甲基汞污染對人體的危害最大

1.汞（2）食品汞污染對人體的危害人體對不同形式的汞吸收率不同，有機汞>無機汞>金屬汞。以肝、腎、腦等器官含量最多，且可通過血腦屏障、胎盤屏障和血睪屏障，在腦內(nèi)蓄積，導致腦和神經(jīng)系統(tǒng)損傷，并可致胎兒和新生兒的先天性汞中毒。1.汞

汞是強蓄積性毒物，腦內(nèi)半衰期高達180～250天。長期攝入被甲基汞污染的食品可致甲基汞中毒，主要表現(xiàn)是神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀。甲基汞可與體內(nèi)含巰基的酶結合，成為酶的抑制劑，從而破壞細胞的代謝和功能。慢性甲基汞中毒的病理損害主要為細胞變性、壞死，周圍神經(jīng)髓鞘脫失。體內(nèi)的汞可通過尿、糞、毛發(fā)排除，所以毛發(fā)中的含汞量可反應體內(nèi)汞蓄積的情況。中毒表現(xiàn)起初為疲乏、頭暈、失眠，而后感覺異常，手指、足趾、口唇和舌等處麻木，嚴重者可出現(xiàn)共濟失調(diào)、發(fā)抖，說話不清，失明，聽力喪失，精神紊亂，嚴重者可因瘋狂痙攣而死。1.汞（3）食品中的汞允許限量：

FAO/WHO提出的暫訂每周可耐受攝入量為0.3毫克（其中甲基汞小于0.2毫克），相當于0.005毫克/公斤體重。我國食品衛(wèi)生標準規(guī)定食品中汞容許限量為：魚和其他水產(chǎn)品0.3毫克/公斤(其中甲基汞0.2)，肉、蛋0.05，糧食0.02，蔬菜、水果、薯類、牛奶0.01。2.鎘（1）食品中鎘污染的來源：鎘在工業(yè)上應用十分廣泛，如電池等。由于工業(yè)三廢的排放，對環(huán)境和食物造成嚴重污染。一般食品中均能檢出鎘，含量在0.005~5mg/kg之間。鎘可通過食物鏈的生物富集作用，使魚、貝類、稻米等食品中達到很高的濃度。海產(chǎn)品、動物性食品（尤其腎臟）含鎘量高于植物性食品。2.鎘（2）食品鎘污染對人體的危害鎘通過食物攝入進入人體，據(jù)估計每人每日攝入鎘在10~80微克范圍，但鎘污染區(qū)的人群鎘攝入量高達數(shù)百微克。鎘的吸收率不高，為1~12%，食物中鎘的存在形式、膳食中低蛋白質(zhì)、維生素D、低鈣、低鐵、低鋅等促進鎘的吸收。2.鎘進入人體的鎘大多數(shù)與低分子硫蛋白結合，形成金屬硫蛋白，主要蓄積于腎臟、肝臟。代謝排除途徑為糞、尿、毛發(fā)。T50=15~30年。2.鎘

鎘主要損害腎臟、骨骼和消化系統(tǒng)。日本神通川流域居民的“痛痛病”就是由于環(huán)境鎘污染通過食物鏈而引起的人體慢性鎘中毒表現(xiàn)。此病的主要特征是背部和下肢疼痛，行走困難、蛋白尿、骨質(zhì)疏松和假性骨折。攝入過多的鎘可引起高血壓、動脈粥樣硬化、貧血等。鎘可以干擾結合鋅的酶可置換含鋅酶中的鋅，抑制該酶活性，提高鋅的攝入，能拮抗鎘的毒性作用。鎘除引起人類急、慢性中毒外，許多研究證明還可引起人和動物的致癌、致畸和致突變作用。2.鎘（3）食品中鎘的允許限量FAO/WHO提出的PTWI為6.7~8.3微克/公斤體重，我國暫訂允許攝入量（ADI）為每人每日150微克。我國食品衛(wèi)生標準規(guī)定食品中鎘容許限量為（毫克/公斤）：大米0.2，面粉、肉、魚0.1，雜糧、蔬菜、蛋0.05，水果0.03。3.鉛(1)污染來源：含鉛工業(yè)三廢的排放和汽車尾氣是主要來源；食品加工用機械設備和管道、容器和包裝材料、印刷包裝材料的油墨、顏料，兒童玩具涂料也是鉛的來源；某些食品添加劑或使用的化學物質(zhì)含鉛雜質(zhì)；含鉛農(nóng)藥(如砷酸鉛等)的使用，可造成農(nóng)作物鉛污染3.鉛(2)對人體的危害：人體內(nèi)的鉛主要來源于食物。進入消化道的鉛約有5％～10％被吸收，吸收部位主要是十二指腸，吸收率受食物中蛋白質(zhì)、鈣、植酸等影響。體內(nèi)鉛主要經(jīng)過腎和腸道排出。鉛在體內(nèi)的半衰期較長，故可長期在體內(nèi)蓄積。尿鉛、血鉛、發(fā)鉛是反映體內(nèi)鉛負荷的常用指標。3.鉛鉛毒性作用主要損害神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和腎臟。食物鉛污染所致的中毒主要是慢性損害作用，主要表現(xiàn)為貧血、神經(jīng)衰弱、神經(jīng)炎和消化系統(tǒng)癥狀兒童攝人過量鉛可影響其生長發(fā)育，導致智力低下。

(3)食品中鉛的允許限量：我國食品衛(wèi)生標準規(guī)定，食品中鉛容許限量為(≤mg／kg)：蔬菜和水果、蛋類為0.2，糧食和薯類為0.4，豆類0.8，肉類和魚蝦類O.5，鮮奶0.05。4.砷（As）

（1）食品中砷污染來源

A.含砷農(nóng)藥使用：有機砷類殺菌劑的使用過量或使用時間離收獲期太近等原因。無機砷由于其毒性較大，已很少使用。

B.工業(yè)“三廢”的污染：含砷廢水污染水源或灌溉農(nóng)田污染土壤均可造成對水產(chǎn)品和農(nóng)作物的污染，水產(chǎn)品中甲殼類和某些魚類對砷的生物富集作用非常強，但其多為有機砷。C.食品加工過程中原料、添加劑、容器、包裝材料等的污染；4.砷（As）(2)食品中砷污染對人體的危害與存在形式和價態(tài)有關

砷的氧化物和鹽類＞元素砷及硫化物無機砷＞有機砷

As3＋＞As5＋在肝腎蓄積量較多生物半衰期約80～90天機制：原漿毒，對蛋白質(zhì)強親和力；抑制巰基酶胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、ATP酶4.砷（As）危害：急性中毒

胃腸炎癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)麻痹、七竅出血慢性中毒

神經(jīng)衰弱綜合征，皮膚色素異常，皮膚過度角化

致畸、致癌、致突變無機砷化合物具有“三致”作用已得到許多實驗及流行病學調(diào)查的證實。4.砷（As）（3）食品中砷的允許限量WHO暫訂砷的ADI為0.05毫克/公斤體重，無機砷的PTWI為0.015毫克/公斤體重。我國食品衛(wèi)生標準規(guī)定食品中砷容許限量為（毫克/公斤）：糧食0.7，蔬菜、水果、肉類、淡水魚、蛋類、酒類0.5，鮮奶0.2。三、N-亞硝基化合物污染及其預防(P211)

是一類重要的環(huán)境致癌物100多年前，人們知道仲胺和亞硝酸可合成N-亞硝基化合物1937年首次報道亞硝胺中毒的案例1954年報道二甲基亞硝胺可致肝小葉中心性壞死,繼發(fā)性肝硬化1956年又在大鼠實驗中發(fā)現(xiàn)有致肝癌作用三、N-亞硝基化合物污染及其預防（一）分類、結構特點及理化性質(zhì)

1.定義凡具有R1N-N=O這種基本結構的化合物R2

（一）分類、結構特點及理化性質(zhì)2.分類根據(jù)其分子結構不同分為N-亞硝胺和N-亞硝酰胺兩大類。R1R1N-N=ON-N=OR2R2-C=O

N-亞硝胺N-亞硝酰胺R1、R2是烷基、環(huán)烷基或其他雜環(huán)基團300多種中有200多種為N-亞硝胺。（一）分類、結構特點及理化性質(zhì)3.理化性質(zhì)（1）N-亞硝胺(n-nitrosamine)低分子量的亞硝胺常溫下呈液體，高分子量的常溫下多呈固體；除二甲基亞硝胺外，其余均不能溶于水，只能溶于有機溶劑；在中性和堿性環(huán)境中較穩(wěn)定，不易水解；具有光敏性，在酸性環(huán)境或紫外線照射下會緩慢分解。（2）N-亞硝酰胺

(n-nitrosamide)

化學性質(zhì)活潑，在酸性或堿性環(huán)境中不穩(wěn)定

（二）N-亞硝基化合物的前體物及合成前體物：硝酸鹽、亞硝酸鹽和胺類1．蔬菜中的硝酸鹽和亞硝酸鹽土壤、水→蔬菜→不新鮮腌制

(1)氮在土壤中微生物的作用下可轉化為硝酸鹽

(2)光合作用不充分時，植物體內(nèi)積蓄硝酸鹽

(3)蔬菜中硝酸鹽含量差異較大

(4)蔬菜中亞硝酸鹽含量遠低于硝酸鹽含量（二）N-亞硝基化合物的前體物及合成(5)蔬菜的保存處理過程影響亞硝酸鹽含量蔬菜在腌制過程中，隨著時間的進展，其亞硝酸鹽含量持續(xù)增加，在第7~21天為最高峰，以后逐漸下降

2．動物性食物中的硝酸鹽和亞硝酸鹽

用硝酸鹽、亞硝酸鹽腌制魚、肉等食物，防腐、護色；肉制品中亞硝酸鹽殘留量不得超過30mg/kg，肉罐頭不超過50mg/kg

（二）N-亞硝基化合物的前體物及合成3．環(huán)境和食品中的胺類(有機胺類)蛋白質(zhì)、氨基酸、磷脂在合成或分解過程中產(chǎn)生

以仲胺（二級胺）合成能力最強魚：隨新鮮程度、加工過程、貯存條件而異蔬菜：紅蘿卜等

4.空氣中的氮氧化物食品直接用火加熱烘烤時,空氣中的氮氧化生成氮氧化物也是潛在的亞硝化劑（二）N-亞硝基化合物的前體物及合成

1.合成部位

重要部位是胃(1967年由sander首次報道).此外，研究發(fā)現(xiàn)，口腔和受感染的膀胱中也會合成少量亞硝胺。

2.合成反應R1R1HNO2+NHN-N=O+H2OR2R2（二）N-亞硝基化合物的前體物及合成

3.影響合成因素(1)PH值合成的適宜PH為小于3（胃液PH1~3），故胃是其體內(nèi)合成主要場所；萎縮性胃炎或胃酸缺乏時，胃液PH大于