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臨床醫(yī)學??飘厴I(yè)論文_臨床醫(yī)學??飘厴I(yè)論文5000字臨床醫(yī)學畢業(yè)論文范文近年來臨床醫(yī)學專業(yè)不斷發(fā)展,研究成果論文也越來越多。以下是我為您收集整理的臨床醫(yī)學畢業(yè)論文范文,以供參考,歡迎借鑒閱讀。論文題目:小兒肺炎并發(fā)心力衰竭臨床分析摘要:目的探討小兒肺炎并發(fā)心力衰竭的臨床特點。方法對近3年我院收治的56例小兒肺炎并發(fā)心力衰患兒進行回顧性分析。結(jié)果小兒肺炎并發(fā)心力衰竭占同期小兒肺炎的30.1%(56/186),嬰兒占76.8%。主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難(100%),鼻翼扇動(67.9%),三凹征(100%),紫紺(85.7%),煩躁(75.0%),發(fā)熱(82.1%),呼吸和心率增快,兩肺均可聞及中細濕啰音(100%)和肝臟腫大(100%)等。在使用抗生素和綜合治療的基礎上,應用西地蘭和多巴胺、酚妥拉明等藥物,56例心力衰竭都迅速控制并完全糾正,心力衰竭糾正平均時間1.6d,最長3d,肺炎治愈率為87.5%,好轉(zhuǎn)率為12.5%,無死亡患兒,平均住院天數(shù)6.5d。結(jié)論小兒肺炎并發(fā)心力衰竭屬于重癥肺炎范疇,病情變化快,早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、聯(lián)合治療是關鍵。關鍵詞:小兒肺炎;心力衰竭;臨床分析小兒肺炎是引起兒童死亡的主要疾病之一。據(jù)統(tǒng)計,我國每年約有30萬嬰幼兒死于肺炎,為5歲以下兒童死亡的第一原因,肺炎并發(fā)心力衰竭(簡稱心力衰竭)屬重癥肺炎范疇,預后的危險性較普通肺炎有所增加,是兒科危重癥[1]。現(xiàn)將我科近3年來收治的56例小兒肺炎并發(fā)心力衰竭進行分析,探討其臨床特點及治療方法。現(xiàn)將結(jié)果報告如下。1臨床資料1.1一般資料根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn),符合小兒肺炎并發(fā)心力衰竭診斷標準[2]診斷的56例患兒,其中男27例,女29例,年齡1個月~3歲,1~3個月17例,6個月11例,9個月9例,12個月6例,3歲13例,≤12個月43例占76.8%。合并先天性心臟病10例,Ⅱ度營養(yǎng)不良4例,腹瀉輕度脫水4例,低鈣血癥3例,中毒性腦病7例,敗血癥1例,膿氣胸1例,呼吸衰竭2例。入院時伴有心力衰竭37例,入院后不久出現(xiàn)心力衰竭19例。1.2臨床表現(xiàn)呼吸困難56例(100%),鼻翼扇動38例(67.9%),三凹征56例(100%),紫紺48例(85.7%),煩躁42例(75.0%),精神差23例(41.7%),發(fā)熱46例(82.1%),其中36℃~37℃10例、~38.5℃28例、~40℃8例。脈博110者4例(7.1%)。血白細胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分類0.50者44例(78.6%)。心肌酶學檢查:CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%),α-HBDH升高40例(71.4%),AST升高35例(62.5%)。心電圖示竇性心動過速,無ST-T改變。胸部X線檢查:56例(100%)均示小片絮狀陰影(右肺23例、左肺2例、兩肺31例),心影增大5例(8.9%)。1.4治療①采用綜合療法,除糾正水電解質(zhì)紊亂、吸氧或高頻噴射通氣、鎮(zhèn)靜、退熱、支持療法外,抗感染用三聯(lián)抗生素,中毒性腦病給予降顱壓治療。糾正心力衰竭用西地蘭(用量2歲0.03mg/kg,首劑用1/2量,必需時隔6~8h再用1/4量,第2天后不用維持量)、氨茶堿(3~5mg/kg)靜脈滴注、速尿(lmg/(kg?次),1次/4~6h)、德沙美松(0.5~1mg/kg)及5%碳酸氫鈉(3~5ml/kg)靜滴的基礎上,加用小劑量的多巴胺5μg/(kg?min)聯(lián)合小劑量酚妥拉明5μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量輸液器控制時間勻速輸入;②療效標準:按給藥后計時,喘憋緩解,紫紺消失,心力衰竭糾正均按癥狀緩解及心力衰竭糾正后24h內(nèi)無復現(xiàn)者為準。治愈:臨床癥狀、體征消失,胸透、血常規(guī)均正常;好轉(zhuǎn):臨床主要癥狀消失或減輕,心力衰竭糾正,胸透肺部陰影仍未吸收,血常規(guī)正常或異常。2結(jié)果56例的心力衰竭都迅速控制并完全糾正,心力衰竭糾正平均時間1.6d,最長3d,其中33例用西地蘭1次,20例用2次,2例用3次,無一例用維持量,無洋地黃毒副反應發(fā)生。多巴胺及多巴酚丁胺用藥時間為3~5d,用藥期間無不良反應。肺炎治愈49例(87.5%),好轉(zhuǎn)(自動出院)7例,無死亡病例,平均住院天數(shù)6.5d。3討論小兒肺炎并發(fā)心力衰竭屬于重癥肺炎范疇,我科近3年來收治56例,占同期小兒肺炎的30.1%(56/186),56例中嬰兒18例占76.8%,與文獻報告相似。目前認為重癥肺炎除微生物的直接侵害外,更重要的是微生物及其蛋白質(zhì)或脂質(zhì)產(chǎn)物啟動了自身免疫系統(tǒng)參與調(diào)控的一系列生物連鎖反應,涉及補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和炎癥的釋放等,臨床表現(xiàn)為微循環(huán)障礙和微血栓形成[3]。此外嬰兒的氣管和支氣管管腔相對狹窄、軟骨柔軟、缺乏彈力、黏膜血管豐富、纖毛運動差、肺組織發(fā)育差、肺泡小、數(shù)量少、血管、血質(zhì)豐富,易發(fā)生肺部感染,從而妨礙通氣與氣體交換,易導致低氧血癥和高碳酸血癥[4-5]。低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生是由于感染使支氣管、細支氣管、肺泡發(fā)生炎癥,黏膜水腫,泡壁充血,泡腔充滿炎性滲出物,阻礙通氣和氣體交換,導致低氧血癥和CO2潴留。低氧血癥引起的酸中毒,可干擾血管平滑肌細胞膜對鉀、鈉離子的交換,引起肺小動脈痙攣,致肺動脈高壓。使回流右心血液受阻,體循環(huán)淤血,影響心輸出量,加重心力衰竭。嬰幼兒重度肺炎并發(fā)心力衰竭病情變化快,極易導致患兒死亡,早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療是診治的關鍵[6]。小兒肺炎并發(fā)心力衰竭與嚴重肺炎本身癥狀有很多相似之處,二者均有心動過速,呼吸困難及煩躁不安,但前者是由于血動力學變化,心室容量負荷增加造成肺靜脈壓增高,肺淤血肺水腫引起,后者則由于肺泡炎性變引起肺泡漿液滲出所致。目前國內(nèi)已廣泛開展無創(chuàng)性心功能測定,如心臟收縮時間間期和舒張時間間期測定、心搏出量測定、心臟及大血管徑線測定、心瓣膜流速測定、核素心室造影和核聽診器檢查、血液內(nèi)分泌變化測定來診斷肺炎并發(fā)心力衰竭,但在基層醫(yī)院受條件所限,仍只能以臨床癥狀和體征指標來診斷肺炎并發(fā)心力衰竭。本組資料顯示,小兒肺炎并發(fā)心力衰竭除有較明顯的紫紺、鼻翼扇動、呼吸困難、三凹征、煩躁、肺濕啰音外,主要表現(xiàn)為心率增加≥160次/min,呼吸增快≥60次/min,肝腫大右肋下≥3cm,與文獻所述相似[5]。心臟擴大和奔馬律無疑是心力衰竭一項重要的診斷指標,但肺炎并發(fā)心力衰竭患兒大多數(shù)都不明顯,加上肺氣腫和肺實質(zhì)病變因素的影響,往往是很難從體征上得到證實,本組僅有17.8%的患兒出現(xiàn)奔馬律。也因肺部啰音的影響,心音低或聽不清,因此心音低鈍一項僅供參考。肺炎并發(fā)心力衰竭主要為右心力衰竭,但本組患兒發(fā)生下肢水腫僅8.9%,這可能與肺炎并發(fā)心力衰竭發(fā)生快,病程短有關。因此提示肺炎并發(fā)心力衰竭的診斷應以原發(fā)病癥狀加重、心率呼吸增快和肝腫大三者同時存在為主要指標,對患肺炎的嬰幼兒應嚴密觀察,一旦出現(xiàn)上述表現(xiàn)即應考慮合并心力衰竭,及時治療,以迅速控制心力衰竭,防止病情惡化。對于并發(fā)心力衰竭的'治療,多數(shù)學者主張在抗感染、吸氧、鎮(zhèn)靜的基礎上抗心力衰竭治療。本組資料表明肺炎并發(fā)心力衰竭大多為肺部炎癥、發(fā)熱、血白細胞及中性分類升高明顯,用三聯(lián)抗生素治療,治愈17例,好轉(zhuǎn)7例,無死亡病例,說明迅速控制感染,積極治療基礎疾病十分重要。由于小兒的心肌細胞漿網(wǎng)量少,鈣誘導離子釋放的功能尚未成熟。心肌收縮蛋白對鈣的敏感性隨發(fā)育而增高,小兒心肌收縮力的儲備有限,心肌的順應性也較差。因此,在應用洋地黃制劑時要嚴格掌握適應證,劑量要偏小,選用地高辛或西地蘭,盡量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本組入院時伴有心力衰竭37例,入院后不久出現(xiàn)心力衰竭19例,提示肺炎并發(fā)心力衰竭大多急而重,進展快,宜采用速效強心藥。本組采用西地蘭54例,僅用1~2次西地蘭即使心力衰竭迅速控制,說明西地蘭仍是目前小兒肺炎并發(fā)心力衰竭安全而有效的藥物,與氨茶堿配合,具有迅速控制心力衰竭,不必用維持量,從而減少西地蘭用量進而減少洋地黃毒副反應發(fā)生的優(yōu)點。多巴胺是β1-腎上腺素能受體激動劑,通過心肌β1-受體與腺苷酸環(huán)化酶(AC)系統(tǒng)耦聯(lián),激活AC,使環(huán)磷酸腺苷(cAMP)濃度升高,加強心肌收縮力[7]。小劑量多巴胺主要興奮多巴胺受體,使外周血管阻力減小,心輸出量增加。酚妥拉明[8]是a受體阻滯劑,能直接擴張小動脈有效降低肺動脈壓,起效快,達峰時間短,適宜劑量既能有效降低肺動脈壓又能避免不良反應,靜脈給藥最佳劑量為5μg/(kg?min),每次給藥總量為015~110mg/kg。因而兩藥聯(lián)用劑量均選擇5μg/(kg?min),在使用了其治療作用的同時又避免了副作用的產(chǎn)生,特別強調(diào)的是輸入過程必須用微量輸入器控制速度以確保劑量勻速進入。確保安全性和劑量使用的正確性,本組患兒無明顯不良反應。本組病例觀察二者聯(lián)合應用有較好的臨床療效,配合洋地黃類藥物發(fā)生強心作用快且強,無任何副作用,適合于基層兒科推廣使用。參考文獻[1]馬沛然,黃磊.嬰幼兒重癥肺炎并心力衰竭的診療.實用兒科臨床雜志,2006,21(9):1207-1207.[2]于瑞新.小兒肺炎合并心力衰竭的診斷治療進展.河北醫(yī)藥,2002,24(6):514-515.[3]楊峰,李翠萍.小兒肺炎并發(fā)心力衰竭106例診治分析.包頭醫(yī)學院學報,2005,21(2):166-167.[4]王俊,楊柏松,韓曉華.小兒肺炎合并心力衰竭的機制研究進展.醫(yī)學綜述,2003,9(9):540-541.[5]陸櫻.小兒肺炎并心力衰竭發(fā)病機理的研究進展.
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