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本頁僅作為文檔封面,使用時(shí)請直接刪除即可內(nèi)頁可以根據(jù)需求調(diào)整合適字體及大小-超敏反應(yīng)比較-(表格)(總本頁僅作為文檔封面,使用時(shí)請直接刪除即可內(nèi)頁可以根據(jù)需求調(diào)整合適字體及大小-超敏反應(yīng)比較-(表格)(總2頁)類型過敏原抗體補(bǔ)體細(xì)胞活性介質(zhì)常見病小結(jié)1型超敏反應(yīng)即速發(fā)型,又稱過敏反應(yīng)。該型超敏反應(yīng)是已被超敏原致敏的機(jī)體再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反應(yīng)。發(fā)生快,消退亦快;常表現(xiàn)為生理功能紊亂,而無嚴(yán)重的組織損傷;有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。過敏原進(jìn)入機(jī)體后,誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體。IgE與靶細(xì)胞有高度的親和力,牢固地吸附在肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面。當(dāng)相同。可經(jīng)血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移。植物花粉、真菌孢子、塵螨或其排泄物、昆蟲或其毒液、異種動(dòng)物血清、動(dòng)物皮屑,以及乳、蛋、魚、蝦、蟹、貝等食物和青霉素、鏈霉素、先鋒霉素、磺胺、普魯卡因、有機(jī)碘化合物等藥物及化學(xué)物質(zhì)。主要由IgE介導(dǎo),其次為IgG4(IgE主要由鼻咽、扁桃體、器官、胃腸道粘膜下固有層漿細(xì)胞產(chǎn)生)無肥大細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、FceR、組胺、白 三烯、前列腺素(PG)、血小板活化因子(PAF)、激肽原酶、感覺神經(jīng)肽。全身過敏反應(yīng)、呼吸道過敏反應(yīng)、消化道過敏反應(yīng)、皮膚過敏反應(yīng)。1、 必須有與肥大細(xì)胞及嗜堿細(xì)胞高親和的IgE參與。2、 lgE多由粘膜分泌,所以多引起黏膜反應(yīng)。2型超敏反應(yīng)即細(xì)胞毒型(II型變態(tài)反應(yīng)),抗體(多屬IgG、少數(shù)為IgM、IgA)首先同細(xì)胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相結(jié)合,然后通過四種不同的途徑殺傷靶細(xì)胞。細(xì)胞固有抗原(ABO、Rh、白細(xì)胞抗原)、自身抗原、外來抗原或半抗原。IgG 、IgM、IgAC1C9單核吞噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NK細(xì)胞()各種血細(xì)胞可作為破會(huì)對象。輸血反應(yīng)、新生兒溶血、免疫性血細(xì)胞減少癥、肺腎綜合征、自身免疫性甲亢1、必須有靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合的IgG、IgM參與3型超敏反應(yīng)即免疫復(fù)合物型(III型變態(tài)反應(yīng)),又稱血管炎型超敏反應(yīng)。其主要特點(diǎn)是:游離抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物(IC),若IC不能被及時(shí)清除,即可在局部沉積,通過激活補(bǔ)體,并在血小板、中性粒細(xì)胞及其他細(xì)胞參與下,引發(fā)一系列連鎖反應(yīng)而致組織損傷。自身的核抗原、特異性細(xì)胞抗原、腫瘤抗原、變性IgG以及外來的微生物抗原、寄生蟲抗原、異種血清蛋白與藥物半抗IgG 、IgM、IgAC3a、C5a、C5b67、C3b中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、血小板。人類局部IC病、血清病、感染后腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)。1、必須有IgG、IgM與抗原形成—定大小免疫復(fù)合物,且沉積之后治病。2、補(bǔ)體參與II、
原。III型超敏反應(yīng),但是必須依賴補(bǔ)體才能治病的只有III型超敏反應(yīng)。4型超敏反應(yīng)W型是由特異性致敏效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的,亦稱細(xì)胞介導(dǎo)性。此型超敏反應(yīng)發(fā)生較慢,一般在接受超敏原刺激后24-72h發(fā)生,又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)。此型超敏反應(yīng)無明顯個(gè)體差異,無抗體和補(bǔ)體參與。主要有細(xì)胞內(nèi)寄生菌(結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌)、病毒、真菌(白色念珠菌、毛廯菌)、寄生蟲、化學(xué)物質(zhì)等細(xì)胞因子及效應(yīng)分子:IFN-r、IFN-B、
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