舒張性心力衰竭課件

舒張性心力衰竭(DiastolicHeartFailureDHF)舒張性心力衰竭(Diastolic1自1984年Dougherty等人首次報道一組左室收縮正常的充血性心力衰竭患者以來,單純心室舒張功能障礙所致的心力衰竭或舒張性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF)已成為基礎和臨床研究的熱點。自1984年Dougherty等人首次報道一組左2定義在心室收縮功能正常或輕度減低LVEF正?；蜉p度減低)的情況下,心室肌松弛性和順應性減低使心室充盈減少和充盈壓升高,從而導致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的一組臨床綜合征研究表明,在充血性心臟衰竭(CHF)患者中,大約1/3表現(xiàn)為單純性DHF,而其余2/3則表現(xiàn)為收縮性心力衰竭(SHF)合并21012不同程度DHF的混合性心衰,且DHF往往發(fā)生于SHF之前。早期檢出和積極防治DHF有可能減少晚期混合性心衰的發(fā)病率定義3常見病因冠心病肥厚型心肌病限制型心肌病高血壓性心臟病主動脈瓣狹窄糖尿病常見病因4DHF的機制DHF的機制5機制-左室舒張功胎→正常左心室行使泵的功能,包括在舒張期接受左房的血液和收縮期將血泵向主動脈。其中任何一項受損均會影響左室功能。與SH『不同的是DHF是由左室充盈障礙所致心室舒張期包括等容舒張期和心室充盈期,后者又分為快速沖盈、減慢充盈和心房收縮充盈三個時期。等容舒張期:心室開始舒張,心室內壓力迅速下降,容積不變?？焖俪溆?心室內壓力下降至低于心房壓時,血液從心房流至心室,心室容積開始增大,其間進入心室的血液約占總充盈量的2/3減慢充盈:左心室內壓升高,充盈速度減慢。心房收縮充盈:約占總充盈量的30%機制-左室舒張功胎→6機制1左室松馳功能受我從分子生物學角度來考慮,左收縮繃胞績張室松弛是由于Ca2+和原肌球蛋白解離所致,并引起肌球蛋白Ca瞑和肌動蛋白結合位點的脫落C瞬變心肌舒張,心室得以松弛。肌漿網Ca2大部分由肌漿網攝取,小電部分通過Na2+-Ca2+交換排出再攝入線粒體細胞外。目前研究表明,舒張功能障礙是肌漿網回收鈣離子減慢的結機樹|F果機制1左室松馳功能受我7機制1左室松馳功能受損◎任何引起能量利用障礙的疾病如心肌缺血、低氧血癥均可引起左室松弛受損,冠心病心肌缺血時可首先影響左室舒張功能。缺血性心臟病可僅影響左室收縮或舒張功能,或同時影響二者○各種原因引起的左室肥厚(如高血壓、主動脈狹窄或特發(fā)性肥厚性心肌病)是引起左室松弛受損的常見原因。其機制是:(1心肌肥厚時由于基因轉錄有關蛋白質減少,從而使肌漿網重攝取Ca2+功能障礙。試驗觀察到左室肥厚時左室肌漿網內游離鈣濃度降低。最近有研究表明,肌漿網Ca2+--ATPuse基因轉錄和蛋白質表達減低以及細胞膜L型Ca2+通道基因轉錄減低是導致心肌細胞內Ca2+超負荷和DH下發(fā)生的主要分子機制之(2)左室肥厚使心肌血供相對減少,毛細血管密度降低,血管儲備減少左室松弛不協(xié)調,如心肌梗塞或室壁瘤形成時,也可引起左室整體松弛功能障礙。機制1左室松馳功能受損8機制2.左室順應性降低順應性是指單位壓力的變化能夠引起的容積改變(v/dp),這是一個被動充盈和擴張的過程。順應性的倒數(shù)稱為心室低硬度stiffness)),即單位容積的變化引起的壓力變化(dp/dv)。心肌硬度是指心肌受到應力而發(fā)生應變的一種特性,與心肌硬度平行的是心室腔硬度的概念后者與心室質量、心肌硬度成正比,與心室容量成反比。心肌硬度增加、心室肥大、質量増加、容量減少,都能使心室腔硬度増加,順應性降低。由各種原因引起的心肌間質成分增加,使心肌的可伸展性降低,均可使左室順應性降低,如心肌間質纖維化、間質水腫、膠原沉積、心肌淀粉樣變等心肌硬度增加。機制2.左室順應性降低9機制3心房因素○心房輔助功能約占舒張期功能的30%。心房肌纖維化、房顫、房室間期不良(PR間期),均可導致心房輔助泵功能下降。機制3心房因素10舒張性心力衰竭課件11舒張性心力衰竭課件12舒張性心力衰竭課件13舒張性心力衰竭課件14舒張性心力衰竭課件15舒張性心力衰竭課件16舒張性心力衰竭課