肺動脈高壓發(fā)病機及防治進展課件

肺動脈高壓發(fā)病機及防治進展1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲?！?、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理?！獝邸た瓶?、法律是最保險的頭盔?！獝邸た瓶?、一個國家如果綱紀不正，其國風一定頹敗?！麅燃?、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的。——波洛克肺動脈高壓發(fā)病機及防治進展肺動脈高壓發(fā)病機及防治進展1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲。——英國2、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理?！獝邸た瓶?、法律是最保險的頭盔?！獝邸た瓶?、一個國家如果綱紀不正，其國風一定頹敗?！麅燃?、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的?！蹇朔蝿用}高壓發(fā)病機理及防治進展

中國醫(yī)學科學院

中國協(xié)和醫(yī)大血液研究所

朱明娟

近幾年來，對肺動脈高壓病理學、病理生物學的認識及治療選擇都有了長足進步，并對其制定了一種涵蓋范圍更廣且臨床意義更實用的分類系統(tǒng)

作文教學是語文教學的重要組成部分，是語文能力的重要體現(xiàn)，如何恰當有效地進行作文教學，快速提高學生的作文水平，是擺在語文教師面前的一個永恒課題。而農村小學作文的教學，更是難上加難。農村孩子擁有豐富的寫作天然素材。山川田野、自然風光、風土人情、農家生活等都是小學生取之不盡、用之不竭的天然素材,可以說有先天優(yōu)勢；但農村學生的智力開發(fā)和語言訓練以及寫作水平與城市學生相比有一定的距離，尤其受方言的影響，語言表達不夠規(guī)范，發(fā)音不夠準確，語病多，因此又有后天劣勢。如何提高農村小學作文教學質量呢？一、激趣：讓學生愛上作文愛玩好動是兒童的天性。教師不妨讓學生在玩的過程中激起靈感的火花。為了讓學生寫好《我喜歡的一種游戲》，筆者讓學生根據愛好分成若干組，讓他們“玩”游戲。有跑步的、有放陀螺、有跳皮筋的……然后我讓學生把游戲的分工、合作、過程、感受記下來，之后加以整理，全班沒有一個皺眉頭的。小學生喜歡聽生動有趣的故事。教師應該投其所好，經常講一些優(yōu)美動聽的故事或放故事錄音，要求學生在聽時盡量記住一些優(yōu)美的詞句，然后認認真真地寫下來，就感人的地方寫出自己的體會和感受。實踐證明，這是激發(fā)學生作文興趣，提高學生作文水平的有效途徑。此外，引導學生養(yǎng)成收集整理自己文章的好習慣，將自己所寫的文章裝訂成冊。每學期教師對有新穎有創(chuàng)意的習作，推薦給有關報刊雜志發(fā)表。這樣學生對自己的作文就有了信心，學生自然就愛上作文了。二、設境：讓學生融入作文課堂實錄：鈴聲響之前，師生在快樂的交流。鈴聲響起，教師快步走上講臺，發(fā)現(xiàn)有個別學生還處于剛剛的興奮之中，便用教棍使勁地敲了幾下講桌。（學生很快安靜，聽課教師一臉茫然：這可是有許多聽課人員的，怎能如此不拘小節(jié)？）教師嚴肅的巡視教室，大聲嚷：***，你沒聽到鈴聲嗎？為什么還講話？（教室一片安靜，學生多數都低下了頭。）師繼續(xù)高聲：大家把頭抬起來看我，又不是開斗爭會，低頭干嘛？（師生互視大約一分鐘）師走下講臺，目光柔和，面帶微笑，用平和的語調提一個問題：同學們，你們覺得老師剛剛怎么了？（短暫沉默后）生：老師剛剛生氣了。師：還有誰這樣認為？（不同的學生在偷視其他學生后舉起了小手）師：你們怎么知道的？生：老師課前和我們一起有說有笑，挺和藹的，鈴聲一響就變了，聲音提高了；使勁敲教棍，聽到啪啪的聲音。師：嗯，這是從聲音來判斷的。（師板書：聽）還有誰知道老師生氣了？生：您的眼睛睜的大了，目光嚴厲，臉上沒笑容；您不和我們交流了。師：哦，這是從表情來判斷的。（板書：觀察）還有誰知道老師生氣了？生：今天有這么多的聽課老師，就因為個別同學節(jié)奏慢了一拍，您就大聲說話，表情嚴肅，我想，老師怎么了？是我們真的做不好丟了老師的面子才會生氣嗎？師：我明白了，你是通過聽，觀察，經過自己的思維判斷，得出老師生氣的結論。（板書：思考）現(xiàn)在老師向你們道個歉，不是你們做得不好，而是老師故意設下的“陷阱”今天呢，我們的任務就是學習“把抽象的情緒寫具體”板書(把抽象的情緒寫具體)。同學們再回憶和歸納一下，剛才大家是怎么判斷老師生氣的？生小組討論，得出結論：聽、觀察、思考。接下來是片段練習、交流、師生互評、再練習。一堂妙趣橫生的習作課就這樣完成了。教師通過創(chuàng)設情境，結合學生實際和當時教學環(huán)境，積極調動了學生的思維，讓學生不再下筆時無話可說，寫出來又言之無物。三、練口：讓學生大膽表達說和寫有密切的聯(lián)系，指導學生口述所見所聞，說明事物，發(fā)表意見等不但可以提高的口頭表達能力，而且對提高書面表達能力也有重要的作用。因此，教師首先要上好口語交際課，口語交際訓練要貫穿于語文教學的各個環(huán)節(jié)，如朗讀，復述，背誦等過程。其次，重視教學方法的更新。例如。幾年來我堅持讓學生課前三分鐘演講訓練，現(xiàn)在學生口語表達能力大大提高。高爾基曾經說過：“做起來容易說起來難”，確實，在小學生寫作文時往往有此同感，即把日常生活的事件若要條理清晰、用詞得當的表達出來，殊非易事，所以鍛煉學生的口頭表達能力是培養(yǎng)學生寫好作文的重要基礎。四、修改：讓學生自我完善學生自改作文不僅能促進“寫”，而且能讓學生在不斷品嘗成功的過程中養(yǎng)成認真學習，勤于思考，精益求精的良好習慣，使學生在作文方面達到一定程度的“自我”管理，并逐步形成熱情主動的書寫品質，真正使作文由“要我寫”變成“我要寫”。首先要指導學生把握自改竅門。在學生明確修改方法后,讓學生自己動手動腦修改。這對于提高學生的習作水平，培養(yǎng)學生修改作文的能力和習慣是非常重要的。教師著眼整體提出“六看修改法”，即：一看中心是否明確，敘事是否完整；二看段落是否分明、條理是否清楚；三看前后是否連貫，語句是否通順；四看用詞是否準確、搭配是否得當；五看寫字是否正確，書寫是否規(guī)范；六看文筆是否加點，標點是否恰當。同時教師要教給學生增、刪、調、換的“四字修改法”。增，是指增減內容說的。凡中心不夠突出，內容比較空洞，應增減一些必要內容。對于不具體、不生動的語句也需要潤色。刪，是指去掉內容說的，凡與中心無關或無關緊要的材料，應該刪去，有些句子拉雜、重復累贅的，也應該毫無保留的刪掉。調，是指調整文章的段落或層次、語句或字詞的先后順序，使文章更符合情理和人們的語言習慣。換，是指發(fā)現(xiàn)字、詞、標點符號用得不恰當的可進行更換，這樣會更好的表情達意。然后啟發(fā)學生聯(lián)系平時的所見所聞，充分讓學生發(fā)表意見，這就是葉老所說的：“教師只給些引導和指點，該怎么改讓學生自己去考慮去決定?！边@樣，學生就處于“改”的主動地位了，同時通過一些學生的發(fā)言，打開了全體學生自改作文的思路，課堂氣氛也會十分活躍、和諧。最后自改后，教師要對每位學生的自改情況進行全面的檢查，通過批語或修改符號進一步指出問題，要求學生再改。這樣堅持下去，學生自改作文的能力就會愈來愈強?？傊?，只要我們選擇適合農村小學生特點的教學方法，讓學生參與，大膽嘗試，才能真正培養(yǎng)學生的創(chuàng)新精神和實踐能力，從而提高農村小學作文教學質量和整體語文素養(yǎng)。隨著社會的不斷發(fā)展,英語變得越來越重要。學生剛開始學習英語時由于覺得新奇,興趣很濃厚,但他們往往忽視學習的長期性和艱巨性,隨著學習的進展,興趣會慢慢降低甚至喪失。我國古代著名的教育家孔子曾指出:“知之者不如好之者,好之者不如樂之者?！边@也就是說:無論學習什么,興趣都是最好的老師。因此在英語教學過程中,如何培養(yǎng)學生學習英語的興趣,提高學生英語的水平,是英語老師的首要教學任務。經歷十幾年的教學實踐,我深深體會到:興趣是中學生學好英語不可缺少的內在動力。學生對所學學科一旦產生濃厚的興趣,就會激發(fā)起強烈的求知欲,就會自覺地去學習。因此,老師非常必要有意識地去激發(fā)與培養(yǎng)學生學習英語的興趣。下面我就談談我是如何激發(fā)與培養(yǎng)學生學習英語的興趣的:一、建立和諧的師生關系,是持久興趣的關鍵作為一名教書育人的人民教師,我們要從內心深處認識到:師生之間是平等的關系。所以我們對學生要做到曉之以理,動之以情,用自己的愛來激發(fā)學生對知識的興趣,對學習的熱愛。每當學生在學習上有進步,哪怕是微小的進步,教師都應該及時給予熱情的鼓勵。朱小蔓曾說:“離開感情層面,不能鑄造人的精神世界?！苯逃浅錆M情感和愛的事業(yè),教師應多與學生進行情感方面的交流,做學生的知心朋友,甚至與學生建立起母女般、父子般或姐妹兄弟般的融洽的師生關系,讓學生覺得老師是最值得信任的人,跟老師無話不說、無事不談,達到師生關系的最佳狀態(tài)。一般說來,學生對某位教師喜歡,其課堂氣氛就會顯得活躍,學生的學習興趣就會油然而生。因此,教師要重視感情的投入,以自己真誠的愛喚起學生的情感共鳴。教師要通過自己的言行、表情傳遞給學生親切、鼓勵、信任、尊重的情感信息,使得學生不怕出錯誤,敢于開口說英語。二、優(yōu)化課堂教學,提高學生學習興趣作為教師的我們深知:教學是一門藝術,英語教學更是值得我們探究的一門藝術。要想學生很好地掌握新知識并把新知識內化為能力,就要求教師精心設計和策劃英語課堂活動,使之生動、活潑、自然、多樣、緊湊和合理。這樣學生才會喜歡我們的課堂,才會有學習英語的興趣。以下是我在日常教學當中優(yōu)化課堂教學的一些常用方法:1.利用實物,引發(fā)興趣。充分利用日常生活中常見的實物,學習它們的名稱,描繪它們的形狀、顏色、性質、用途等,讓學生在愉快輕松的氣氛中掌握語言知識和語言技能。如教學文具的名稱時,讓學生拿出文具盒,老師先拿出一支鋼筆。Say“apen”inEnglish,然后拿出兩支鋼筆――“towpens.”反復說幾遍,如教形容詞的比較級和最高級,可以拿三把長短不一的尺,三個大小不同的盒子,也可以叫三個高矮不同的同學,進行比較,并進行充分的練習。如教水果名稱時,我拿些水果(橘子,雪梨,香蕉等)去上課,加深學生對這些水果名稱的記憶。通過這些生動、形象的實物,可以集中學生的注意力,引發(fā)他們的興趣,消除他們學習英語的畏難情緒,使他們的思維活躍起來,處于最佳的學習狀態(tài),記憶深刻。2.創(chuàng)設情景,啟發(fā)興趣。在教學中創(chuàng)設一些引人入勝的情景是十分重要的。營造英語語言環(huán)境,不僅僅是指教師在課堂上與學生一起進行互動,而且教師還要想方設法指導、引導學生與自己配合共同營造一個英語學習氛圍。如在引導學生完成練習“makeupadialoguebetweenawaiterandacustomer”時,我將準備好的圍襟圍在身上,戴上一個用紙做的餐飯服務員的帽子,對學生們說“I'mawaiterinrestaurant.Welcometoourrestauranttohaveadinner.I'lltrymybesttoserveyou.Now,who'llbemyfirstcustomer?”讓學生主動上來跟老師表演。在這樣的情景中進行交際練習,學生們的學習興趣得以培養(yǎng),學習積極性得到調動。再如學習打電話、問路、看病等日常交際用語時,我都盡量用情景教學。這樣做不但極大的激發(fā)了學生的學習興趣,而且使學生學會了實際運用英語的能力。3.開展游戲,激發(fā)興趣。游戲,它既可以滿足學生愛動好玩的心理,還可以使學生注意力持久,穩(wěn)定,利于學生記憶。如單詞接龍比賽,猜謎語大賽,找親人游戲等各種各樣的游戲形式。讓學生在學中玩,玩中學,樂在其中,美不勝收。如在教fly/walk/run/sing/dance/playbasketball等動詞或短語時,教師配合動作說詞(組),再讓學生說聽詞(組)表演動作,然后讓個別同學表演動作,其他同學猜詞(組);又如在教love/like/don'tmind/don'tlike/can'tstand等詞(組)時,教師可以請同學到臺前利用表情來配合進行教學?？傊?游戲可激發(fā)學生學習英語的興趣,讓學生越學越愛學,從而把學習當成一種樂趣,一種需要。4.開展活動,增強興趣。在課外活動中,有意識,有目的地開展一些饒有趣味的活動,也是增強學生興趣,鞏固課堂知識的好方法。如:教師可以適時地播放英美人士朗讀的錄音,讓純正的英語在教室內響起,學生可以模仿其純正且優(yōu)美的讀音;抽些課外時間,教唱一些學生喜歡的經典英語歌曲或者播放經典英文電影,這樣自然而然地學習到更多的新單詞和了解更多國外文化;每天課前五分鐘的值日生報告要求學生必須在課余時間準備一些小故事,小對話,名人名言,使學生們既有準備時的緊張,又領略到成功的快樂,這些活動的開展,有效的激發(fā)了學生的學習興趣,培養(yǎng)了學生的參與意識,學生感到其樂無窮,而且印象深刻,經久不忘?？傊?興趣是推動學生學習的內在動力。實踐證明,運用多種方法激發(fā)學生的學好英語的興趣,是提高英語教學質量的有效途徑。我們教師應采用適合中學生活潑好動、好奇心強、模仿能力強,但缺乏恒心和自信心,注意力不易集中等特點的教學方法,創(chuàng)造一個輕松、愉快、民主、和諧的課堂氣氛,激發(fā)學生學習興趣,調動學生學習的積極性,充分發(fā)揮學生的主動性。我堅信:在學生有了學習興趣的基礎上,只要我們朝著正確的方向去努力,學生各個方面的能力一定能上一個新臺階!肺動脈高壓發(fā)病機及防治進展1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲。——英國肺1肺動脈高壓發(fā)病機及防治進展課件2肺動脈高壓發(fā)病機及防治進展課件3肺動脈高壓發(fā)病機及防治進展課件4肺動脈高壓發(fā)病機及防治進展課件5國際原發(fā)性高血壓專題研討會,將原發(fā)性高血壓分為五類：

與呼吸系統(tǒng)疾病和或低氧血癥有關的

PAH

肺靜脈高壓

慢性血栓栓塞性疾病

肺小動脈高壓

直接影響肺血管組織疾病所致的PAH

國際原發(fā)性高血壓專題研討會,將原發(fā)性高血壓分為五類：

6WHO關于肺高壓的分類（1998）

肺動脈高壓分類疾病

肺動脈高壓原發(fā)性肺動脈高壓、

散發(fā)性、家庭性、相關疾病

膠原性血管疾病、充血性左右分流

門脈高壓、HIV感染

藥源性PAH，新生兒持續(xù)性PAH

肺靜脈高壓左心房或左心室疾病

左心室瓣膜性疾病

肺中心靜脈受壓

肺靜脈阻塞性疾病

呼吸系統(tǒng)疾病或低氧血癥性PAHCOPD，間質量性肺疾病

睡眠呼吸暫停綜合征

肺泡性呼吸障礙

高原病、新生兒肺疾病,肺泡毛細血

管發(fā)育異常

慢性血栓形成或遠端肺動脈血栓栓塞

栓塞性疾病引起PAHSICKLE細胞病

肺血管疾病引起的PAH炎癥，肺毛細血管病等，其它

WHO關于肺高壓的分類（1998）

肺動脈高壓分類72、病因和發(fā)病機制

重點介紹主動性肺動脈高壓（activepulmonaryhypertension）是由肺血管收縮引起的肺動脈高壓，最常見，主要見于高山病，COPD、睡眠呼吸暫停等。肺泡缺氧是促使肺血管收縮的直接原因，凡能引起肺泡缺氧的疾病均可繼發(fā)主動性PH。

2、病因和發(fā)病機制

重點介紹主動性肺動脈高壓（a8

缺氧性肺血管收縮(HPV)

主要見于微動脈和較細的肌型動脈,一般

認為肺靜脈對缺氧不發(fā)生收縮反應,缺氧

性肺血管收縮反應機制的闡明對探索肺

動脈高壓的防治極為重要，這方面研究

較多，機制尚不清楚。缺氧性肺血管收縮(HPV)

主要見于微動脈和較細的9HPV是許多因素綜合作用的結果

神經作用：研究最多的是交感神經的作

用,缺氧通過對血管化學感受器刺激使

交感神經興奮。對其作用目前看法不

一致。

旁分泌及自分泌作用

HPV是許多因素綜合作用的結果

神經作用：研究最多的10前列腺素，為花生四烯酸通過環(huán)加氧酶途徑的代謝產物。縮血管的如PGF2a，TXA2。

白三烯，為花生四烯酸通過脂加氧酶途徑的代謝產物等，其中LTC4、LTD4和LTE4均收縮血管。

血小板激活因子（PAF）主要來源于肺泡巨噬細胞，也是膜磷脂分解產物。前列腺素，為花生四烯酸通過環(huán)加氧酶途徑的代謝產物。縮血管的如11組胺：肺泡缺氧血中組胺增多，組胺受體有H1、H2、H3，作用于H1受體肺血管收縮，作用于H2受體肺血管擴張。

血管緊張素：急性缺氧時血管緊張素Ⅱ濃度升高、慢性缺氧后肺中血管緊張素轉換酶（ACE）活性降低?，F(xiàn)認為血管緊張素不僅能收縮血管也可促使前列環(huán)素和NO分泌，從而引起局部血管舒張反應，至今還難以確定血管緊張素在HPV中作用。

組胺：肺泡缺氧血中組胺增多，組胺受體有H1、H2、H3，作用12內皮源性舒張因子（EDRF）與內皮源性收

縮因子（EDCF）：NO、ET。

活性氧：活性氧在HPV中作用近年開始引起人

們注意,活性氧可使血管收縮,也能使血管擴張，

作用機制尚不清楚。

心鈉素（ANF）：具有利鈉、利尿和擴管作用。

內皮源性舒張因子（EDRF）與內皮源性收

縮因子（EDCF13

肺血管反應性在HPV中的意義

HPV的強度一方面取決于肺泡缺氧程度另一方面可取決于肺血管對缺氧的反應性，肺血管反應性強的易發(fā)生肺動脈高壓；反應性弱則易發(fā)生低氧血癥。肺血管反應性的強弱有遺傳性、有性別和年齡的差異也可因后天環(huán)境作用而改變，慢性缺氧、吸煙、肺損傷、藥物和飲食等均可影響肺血管的反應性，從而影響肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展。

肺血管反應性在HPV中的意義

HPV的強度一14缺氧對血管平滑肌的直接作用

實驗提示肺血管平滑肌細胞可直接對缺氧發(fā)生反應，在體外培養(yǎng)的牛肺動脈平滑肌細胞可發(fā)生缺氧性收縮反應，培養(yǎng)液氧分壓降至25mmHg時，平滑肌細胞表面起皺紋。提高氧分壓可使之恢復。缺氧對血管平滑肌的直接作用

實驗提示肺血管平滑肌細胞可直接對15高碳酸性肺血管收縮

Ⅱ型呼吸衰竭，不僅有缺氧，還有二氧化碳潴留，

過去認為二氧化碳也能使肺血管收縮，或可增強

肺血管對缺氧的收縮反應。近年發(fā)現(xiàn)CO2本身是擴

張肺血管的，縮血管的是H+的作用、如果保持PH

不變，提高CO2分壓反而使肺血管擴張高碳酸性肺血管收縮

Ⅱ型呼吸衰竭，不僅有缺氧，還有二氧化碳16肺血管收縮與肺血管改建(remodeling)

主動性肺動脈高壓的病人吸氧可立即產生降壓效果，如病程太久，則吸氧作用有限的。必須長期吸氧，每日16h以上，數月乃至數年。血管結構的改建使血管壁硬化，管腔變窄，血流阻力增大，是形成慢性肺動脈高壓的結構基礎。各種原因形成的慢性肺動脈高壓均有類似的肺血管改變。肺血管收縮與肺血管改建(remodeling)

主動性肺動脈17

最近研究表明

（1）PH的發(fā)生發(fā)展與一些生長因子有關如成纖維

細胞生長因子（FGF），血管內皮生長因子

（VEGF），轉化生長因子（TGF-β）有關。

VEGF在肺臟Ⅱ型上皮細胞表達最多,缺氧3周

后，VEGF明顯升高，VEGFmRNA水平在急性缺

氧3-48小時無明顯改變，但在缺氧1-3周有穩(wěn)

定增長。

最近研究表明

（1）PH的發(fā)生發(fā)展與一些生長因子有關如成纖18（2）內皮素(ET)

對肺細胞功能的調控

內皮素在肺內最高，ET對氣道平滑肌細胞、上皮細胞、肺血管平滑肌細胞、肺泡上皮細胞，肺成纖維細胞的功能活動均有調控作用。ET對氣道、肺血管平滑肌的舒縮有增強和抑制雙相調控作用。

ET有ET1、ET2、ET3，目前已克隆出ETA、ETB兩種受體，每克肺組織的ET-1含量居全身各器官之首，它在肺動脈高發(fā)生中起重要作用，ET在肺內微環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調控中也可能起重要作用。（2）內皮素(ET)對肺細胞功能的調控

內皮素在肺19(3)NO、NOS對肺動脈高壓的調節(jié)作用

NO是一種內源性的血管舒張因子，炎癥介質，血小板聚集抑制因子，同時也是一類新型神經遞質。NO由NOS作用于左旋精氨酸在分子氧參與下合成。NO有舒張血管平滑肌和抗平滑肌細胞增生的作用。內源性NO除具有舒張血管外，尚能對維持和調節(jié)循環(huán)，呼吸中樞神經乃至免疫的生理功能起著重要作用。(3)NO、NOS對肺動脈高壓的調節(jié)作用

NO20急性缺O(jiān)2所致肺動脈收縮反應，可能與內皮NO生成減少有關，但通過NOS陽性神經纖維興奮，釋放NO對HPV起調節(jié)作用。慢性缺氧時，內皮NOS活性及含量增高，對肺動脈高壓的形成起調節(jié)作用。值得注意ET與NO的反饋作用。慢性缺氧可促進ET產生，后者介導慢性肺動脈高壓形成。Luscher等證明ET1可升高NOS活性促進NO產生，從而負反饋地抑制ET1的縮血管效應。

急性缺O(jiān)2所致肺動脈收縮反應，可能與內皮NO生成減21(4)肺血管結構改建,平滑肌細胞增生與原癌基因

肺血結構改建在慢性缺氧性肺動脈高壓發(fā)生中占有重要地位。肺血管中平滑肌細胞分化、成熟、增殖與肥大是肺血管改建中一種非常重要的病理改變，這種改變又與平滑肌細胞中原癌基因作用密切相關，因此可能將它作為抗SMC增生的靶基因，針對靶基因治療作了一些有益的嘗試。(4)肺血管結構改建,平滑肌細胞增生與原癌基因

肺血22（5）膠原與低氧性肺動脈高壓

肺血管壁中含有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ等多種膠原，近年來研究認為，低氧性肺動脈高壓發(fā)生時，各種膠原均增多，是血管結構重建的一個重要組成部分，參與了肺動脈高壓的維持和進一步發(fā)展。膠原抑制劑可以降低缺氧引起的肺動脈高壓，可以設想通過膠原抑制劑的應用有望達到防治本病的目的。（5）膠原與低氧性肺動脈高壓

肺血管壁中含有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ233、PAH

的治療

肺動脈高壓病因十分復雜,基本病理

改變包括三方面

肺血管收縮

肺血管構形重建

肺小血管內微血栓形成3、PAH的治療

肺動脈高壓病因十分復雜,基本病理24治療肺動脈高壓的關鍵

對原發(fā)性疾病的治療，對可能的原發(fā)性疾病如缺氧性肺疾病，血栓栓塞性PAH、艾滋病、左室功

能不全予以明確診斷并進行治療

治療肺動脈高壓的關鍵

對原發(fā)性疾病的治療，對可能的原發(fā)性疾病25目前多數學者認為：

輕度PAH------不主張藥物治療

較嚴重PAH----選擇鈣拮抗劑或持續(xù)靜脈點滴前列環(huán)素

兩者均可與抗凝藥物聯(lián)合應用

陰斷5-HT1B受體和5-HTT基因表達的研究結果，均提示不僅阻斷5-HT引起的肺血管收縮增強，肺血管構型重建和肺內小血管微血栓形成，而且阻斷5-HT與其他內源性生物學活性物質促進肺動脈高壓形成的協(xié)同作用。有可能成為抗PAH藥物治療作用新靶點。

目前多數學者認為：

輕度PAH------不主張藥物治療

較26許多學者認為多種疾病引起的PAH均與肺泡缺氧有關。但尚不清楚缺氧引起肺血管收縮是缺氧直接刺激還是通過肺內或血液細胞產生的血管活性物質所致。

許多學者認為多種疾病引起的PAH均與肺泡缺氧有關。27

抗肺動脈高壓藥物治療前應明確

三個問題

引起肺動脈高壓的原發(fā)性疾病

血流動力學狀態(tài)及心肺功能

肺循環(huán)對擴血管藥物的反應性

抗肺動脈高壓藥物治療前應明確28抗肺動脈高壓藥物

擴血管藥物

（1）鈣拮抗劑

大劑量鈣拮抗劑治療可出現(xiàn)肺動脈壓

明顯下降

地爾硫卓每日720mg,或硝苯地平每日

300mg

大劑量硝苯地平治療五年生存率由對

照組36％增加95％。

不同的鈣拮抗劑降PAH的作用差異很大。

抗肺動脈高壓藥物

擴血管藥物

（1）鈣拮抗劑

29（2）其它擴血管藥

卡托普劑（captopril）

二氮嗪(dazoxide)

肼屈嗪(hydralazine)

對PAH均無明顯療效

（2）其它擴血管藥

卡托普劑（captopril）30磷酸二脂酶抑制劑（PDE）

平滑肌細胞松馳和血管舒張；

舒張支氣管平滑肌，增強心肌收縮力和利尿作用適宜于治療COPD。氨力農和米力農對肺血管和體循環(huán)無選擇性。

PDEN抑制劑洛利普蘭和PDEV抑制劑扎普司特對肺血管有選擇性舒張作用。

NO與扎普特聯(lián)合應用，可增強NO舒血管作用，并明顯延長作用時間。

磷酸二脂酶抑制劑（PDE）

平滑肌細胞松馳和血管舒張；

舒張31

抗凝血藥

微血栓形成或是肺動脈高壓重要病理改變之

一FABER報道對鈣拮抗劑無效的PAH經華法林

治療后，患者一年和三年生存年分別為62％

和31％提高到91％和47％。

肝素和香豆素，有抗凝作用和抑制生長因子

誘導的肺血管平滑肌細胞增殖作用?？鼓?/p>

微血栓形成或是肺動脈高壓重要病理改變之32肝素用于治療PAH需要根據其抗凝作用控制劑量

低分子量肝素,每日一次,不需根據抗凝作用調整劑量。

肝素用于治療PAH需要根據其抗凝作用控制劑量

低分子量肝素,33

強心苷

地高辛對單純肺動脈高壓引起

的右心衰竭以及合并左心衰竭

均能產生有益而有效的降低肺

動脈高壓的作用。強心苷

地高辛對單純肺動脈高壓引起

的34

利尿藥

利尿藥對PAH引起的癥狀有明顯改

善，可緩解進行性PAH引起的左室

充盈壓升高及其伴隨的呼吸困難

和端坐呼吸。

利尿藥

利尿藥對PAH引起的癥狀有明顯改

35

中藥及有效成份