急性肺栓塞診治及進(jìn)展課件

急性肺栓塞診治及進(jìn)展吉林省人民醫(yī)院急診內(nèi)科1急性肺栓塞診治及進(jìn)展1基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各種栓子堵塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE):是指來源于靜脈系統(tǒng)或右心血栓堵塞肺動(dòng)脈或其分枝引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。2基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism,PE深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纖維蛋白、血小板、紅細(xì)胞等血液成份在深靜脈管腔內(nèi)形成凝血塊（血栓）。靜脈血栓栓塞癥（venousthrombolism,VTE):PTE和DVT是同一疾病過程中兩個(gè)不同階段，統(tǒng)稱為VTE.基本概念3深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis流行病學(xué)特點(diǎn)相對常見病住院病人發(fā)生率0.4%美國每年P(guān)E新發(fā)人數(shù)超過90萬歐洲尸檢資料肺動(dòng)脈血栓栓塞的發(fā)生率占18.3%國內(nèi)尸檢資料表明肺動(dòng)脈栓塞占尸檢總數(shù)4－11％4流行病學(xué)特點(diǎn)相對常見病4診斷技術(shù)提高患病絕對數(shù)量上升—人口老齡化不良生活方式：吸煙、飲酒、飲食不合理、缺乏運(yùn)動(dòng)經(jīng)濟(jì)艙綜合癥發(fā)病趨勢——我國呈迅速增高趨勢5診斷技術(shù)提高發(fā)病趨勢——我國呈迅速增高趨勢5靜脈血栓栓塞易患因素患者自身因素：多為永久性因素環(huán)境因素：多為暫時(shí)性因素6周到3個(gè)月內(nèi)的暫時(shí)性或可逆性危險(xiǎn)因素（如外科手術(shù)、創(chuàng)傷、制動(dòng)、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療等）可誘發(fā)VTE在缺少任何已知危險(xiǎn)因素的情況下，PE也可以發(fā)生6靜脈血栓栓塞易患因素患者自身因素：多為永久性因素6PE危險(xiǎn)因素強(qiáng)易患因素（OR＞10）骨折（髖部或腿）髖或膝關(guān)節(jié)置換普外科大手術(shù)大創(chuàng)傷脊髓損傷

弱易患因素（OR＜2）臥床＞3天久坐不動(dòng)（如長途車或空中旅行）年齡增長腹腔鏡手術(shù)（如膽囊切除術(shù)）肥胖懷孕/產(chǎn)前靜脈曲張中等易患因素（OR2－9）膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù) 中心靜脈置管 化療 慢性心衰或呼衰 激素替代治療 惡性腫瘤 口服避孕藥治療 中風(fēng)發(fā)作 懷孕/產(chǎn)后 既往下肢靜脈血栓 血栓形成傾向繼發(fā)性危險(xiǎn)因素7PE危險(xiǎn)因素強(qiáng)易患因素（OR＞10）中等易患因素（OR病理生理急性PE導(dǎo)致肺動(dòng)脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動(dòng)力學(xué)和氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動(dòng)脈壓升高，壓力超負(fù)荷導(dǎo)致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。8病理生理8病理生理學(xué)-血流動(dòng)力學(xué)改變

肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高肺血流受損25-30%時(shí)平均肺動(dòng)脈壓輕度升高肺血流受損30-40%時(shí)平均肺動(dòng)脈壓可達(dá)30mmHg以上，右室平均壓可升高肺血流受損40-50%時(shí)平均肺動(dòng)脈壓可達(dá)40mmHg，右室充盈壓升高，心指數(shù)下降肺血流受損50-70%可出現(xiàn)持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓；肺血流受損＞85%可導(dǎo)致猝死。9病理生理學(xué)-血流動(dòng)力學(xué)改變肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加病理生理學(xué)-右心功能不全肺血管床阻塞范圍和基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)是右心功能不全是否發(fā)生的最重要因素肺血管床阻塞范圍越大則肺動(dòng)脈壓升高越明顯5-羥色胺等縮血管物質(zhì)分泌增多、缺氧及反射性肺動(dòng)脈收縮會(huì)導(dǎo)致肺血管阻力及肺動(dòng)脈壓力進(jìn)一步升高，最終發(fā)生右心功能不全右室超負(fù)荷可導(dǎo)致腦鈉肽、腦鈉肽前體及肌鈣蛋白等血清標(biāo)記物升高，預(yù)示患者預(yù)后差10病理生理學(xué)-右心功能不全肺血管床阻塞范圍和基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)是病理生理學(xué)-心室間相互作用肺動(dòng)脈壓迅速升高會(huì)導(dǎo)致右室后負(fù)荷突然增加，引起右室擴(kuò)張、室壁張力增加和功能紊亂右室擴(kuò)張會(huì)引起室間隔左移，左室舒張末期容積減少和充盈減少，進(jìn)而心排血量減少，體循環(huán)血壓下降，冠狀動(dòng)脈供血減少及心肌缺血大塊肺栓塞引起右室壁張力增加導(dǎo)致右冠狀動(dòng)脈供血減少，右室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血和心源性休克甚至死亡11病理生理學(xué)-心室間相互作用肺動(dòng)脈壓迅速升高會(huì)導(dǎo)致右室后負(fù)荷突病理生理學(xué)-肺功能等肺栓塞還可通過氣道阻力增加，肺泡含氣量減少，死腔通氣和肺內(nèi)分流增多，引起低氧血癥和低CO2血癥等病理生理改變。12病理生理學(xué)-肺功能等肺栓塞還可通過氣道阻力增加，肺泡含氣量減臨床表現(xiàn)PE多發(fā)于深靜脈血栓形成后3－7天；10％患者死于PE癥狀出現(xiàn)后1小時(shí)內(nèi)。5－10％PE表現(xiàn)有休克或低血壓；50％患者沒有休克但是伴有右室功能障礙或損傷的實(shí)驗(yàn)室證據(jù)；90％死亡病例是未治療過的，只有10％死亡病例是被治療的0.5－5％的被治療過的PE患者出現(xiàn)慢性血栓栓塞性肺高壓未經(jīng)抗凝治療的有癥狀PE或DVT患者有50％在三個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)13臨床表現(xiàn)PE多發(fā)于深靜脈血栓形成后3－7天；10％患者死于P臨床表現(xiàn)缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易被漏診。癥狀表現(xiàn)取決于

栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位

患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病較小的栓子可無任何臨床癥狀較大栓子可引起呼吸、紫紺、昏厥、猝死等“肺梗死三聯(lián)征”：胸痛、咯血、呼吸困難14臨床表現(xiàn)缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易被漏診。14臨床表現(xiàn)80%以上PE患者無任何明顯癥狀有時(shí)暈厥可能是PE的唯一或首發(fā)癥狀15臨床表現(xiàn)80%以上PE患者無任何明顯癥狀15鑒別診斷心絞痛主動(dòng)脈夾層腦卒中肺炎慢性肺血栓栓塞16鑒別診斷心絞痛16診斷評(píng)估方法影像學(xué)胸片CTPA肺通氣血流灌注MRA超聲心動(dòng)圖肺動(dòng)脈造影實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)D-dimer血?dú)夥治鯞NP/NTproBNPTnT心電圖17診斷評(píng)估方法影像學(xué)胸片CTPA肺通氣血流灌注MRA超聲心動(dòng)圖血液學(xué)檢查WBC部分患者WBC可高達(dá)20,000×109/LHgb/Hct一般不影響血紅蛋白含量BNP/NT-proBNP和肌鈣蛋白反應(yīng)患者心衰程度和心肌損傷程度的指標(biāo)協(xié)助判斷PE患者的危險(xiǎn)度分層18血液學(xué)檢查WBC18D-二聚體纖維裂解產(chǎn)物，循環(huán)半衰期4-6小時(shí)診斷PE有80-85%敏感性和93-100%陰性預(yù)測值目前國內(nèi)主要使用乳膠凝聚法測量，敏感性低推薦

第二代ELISA檢測方法，敏感性高陽性>500ng/ml19D-二聚體纖維裂解產(chǎn)物，循環(huán)半衰期4-6小時(shí)19動(dòng)脈血?dú)夥治隼碚撋螾E可出現(xiàn)低氧血癥和低碳酸血癥但實(shí)際上多數(shù)PE患者測量PaO2正常肺泡動(dòng)脈氧分壓差在診斷PE方面的價(jià)值高于PaO2，但在排除PE方面仍缺乏特異性和足夠的敏感度20動(dòng)脈血?dú)夥治隼碚撋螾E可出現(xiàn)低氧血癥和低碳酸血癥20心電圖SⅠQⅢTⅢ征;II、III、aVF及V1-4T波改變和ST段異常;完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯;因心電圖非特異性ST－T異常被誤診為心肌梗塞的情況時(shí)有發(fā)生，應(yīng)注意鑒別診斷；動(dòng)態(tài)觀察心電圖的變化;75％可能并無EKG異常，需注意

I導(dǎo)III導(dǎo)21心電圖SⅠQⅢTⅢ征;I導(dǎo)III導(dǎo)胸部X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細(xì)，肺動(dòng)脈段突出或瘤樣擴(kuò)張，右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾鳎倚氖覕U(kuò)大征。22胸部X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細(xì)，肺動(dòng)脈段突出超聲心動(dòng)圖PE患者應(yīng)行超聲心動(dòng)圖明確右心結(jié)構(gòu)和功能變化超聲心動(dòng)圖：在鑒別診斷方面有重要價(jià)值?？砂l(fā)現(xiàn)右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低，右心室和(或)右心房擴(kuò)大，三尖瓣返流速度增快以及室間隔左移運(yùn)動(dòng)異常，肺動(dòng)脈干增寬等。右心室增大室間隔受壓23超聲心動(dòng)圖PE患者應(yīng)行超聲心動(dòng)圖明確右心結(jié)構(gòu)和功能變化右心室急診肺血管CT*否是超聲心動(dòng)圖右心超負(fù)荷多排CT尋找其他原因，不考慮溶栓/血栓清除術(shù)無其他檢查可供選擇#或患者不穩(wěn)定病情穩(wěn)定有CT設(shè)備PE特異性治療考慮溶栓或血栓清除術(shù)尋找其他原因不考慮溶栓/血栓清除術(shù)可疑高危PE否是陽性陰性床旁心超聲動(dòng)圖在疑診高危PE中的作用大！*如果患者病情危重，只能進(jìn)行床旁檢查，不考慮行急診CT。#經(jīng)食道超聲心電圖對存在右心負(fù)荷過重的PE(經(jīng)螺旋CT確診)患者，肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的檢出率明顯增加；床旁CUS檢出深部靜脈栓塞(DVT)有助于決策。24急診肺血管CT*否是超聲心動(dòng)圖多排CT尋找其他原因，不考慮溶CT肺動(dòng)脈造影（CTPA）直接征象：肺動(dòng)脈中充盈缺損、管腔狹窄及梗阻；中心型、偏心型、附壁型或漂浮型充盈缺損；直接征象陽性可確診PTE間接征象：胸膜增厚及胸腔積液；肺內(nèi)基底貼近胸膜的多發(fā)楔形、三角形、線形和棘狀小病灶；邊界不清尖端指向肺門的楔形或三角形透光度減低區(qū)；肺內(nèi)實(shí)變影；“馬賽克”征25CT肺動(dòng)脈造影（CTPA）直接征象：25CT肺動(dòng)脈造影（CTPA）CTPA直接征象陰性就排除PTE將是非常危險(xiǎn)的！肺栓塞大部分或絕大部分都發(fā)生在段以下的肺動(dòng)脈！CTPA仍不能發(fā)現(xiàn)很多部位的PTE直接征象：肺葉以上的肺動(dòng)脈栓塞敏感性為80%左右；肺段的肺動(dòng)脈栓塞敏感性僅為40%左右；肺亞段的肺動(dòng)脈栓塞敏感性僅為20%左右26CT肺動(dòng)脈造影（CTPA）26核素肺通氣/灌注顯像主要特征：肺灌注異常而肺通氣正常，即V/Q顯像不匹配；SPECT有更高的價(jià)值，敏感性為:98%特異性為:99%注意：不同技術(shù)（PLANARvsSPECT）、檢查時(shí)機(jī)、肺灌注/通氣顯像是否為同期進(jìn)行均可影響結(jié)果27核素肺通氣/灌注顯像27診斷策略參照歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)2014年急性PE診療指南，推薦對懷疑急性PE的患者采取“三步走”策略首先進(jìn)行臨床可能性評(píng)估再進(jìn)行初始危險(xiǎn)分層然后逐級(jí)選擇檢查手段

---明確診斷及治療28診斷策略參照歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)2014年急性PE診療指PE可能性的臨床評(píng)估

PE臨床表現(xiàn)：呼吸困難、胸痛、咯血、心動(dòng)過速等伴有靜脈血栓栓塞危險(xiǎn)因素常用評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)有加拿大Wells評(píng)分和修正的Geneva評(píng)分

PE可能性的臨床評(píng)估29PE可能性的臨床評(píng)估PE可能性的臨床評(píng)估292014年ESCPE指南：

新增Wells評(píng)分簡化版KonstantinidesSV,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeartJ.

2014

Nov14;35(43):3033-69,3069a-3069k.

新增2014年ESCPE指南：

新增Wells評(píng)分簡化版Kon2014年ESCPE指南：

新增修訂的Geneva評(píng)分簡化版KonstantinidesSV,etal.2014ESCGuidelinesonthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeartJ.

2014

Nov14;35(43):3033-69,3069a-3069k.

新增2014年ESCPE指南：

新增修訂的Geneva評(píng)分簡化行急診肺血管CT*否能超聲心動(dòng)圖右心超負(fù)荷多排CT尋找其他原因，不考慮溶栓/血栓清除術(shù)無其他檢查可供選擇#或患者不穩(wěn)定病情穩(wěn)定有CT設(shè)備PE特異性治療考慮溶栓或血栓清除術(shù)尋找其他原因不考慮溶栓/血栓清除術(shù)可疑高危PE否是陽性陰性32行急診肺血管CT*否能超聲心動(dòng)圖多排CT尋找其他原因，不考慮陽性多排CT可疑中低危PE低/中可能多排CTD-二聚體陰性不處理*非PE不處理或*進(jìn)一步檢查&PE處理*評(píng)估臨床可能性高度可能多排CT非PE#不處理*PE+處理**肺栓塞的抗凝治療。+段以上肺動(dòng)脈血栓cT可以作出診斷。#如果單層螺旋CT不支持PE診斷，需要進(jìn)行下肢CUS檢查，以便安全除外PE。&如果臨床高可能性的患者多層螺旋CT是陰性，在停止抗凝治療之前應(yīng)進(jìn)一步檢查。33陽性可疑中低危PE低/中可能多排CTD-二聚體陰性非PE不處規(guī)范治療策略否處理策略不同疑診急性肺栓塞休克或低血壓是高危非高?；谖ｋU(xiǎn)分層34規(guī)范治療策略否處理策略不同疑診急性肺栓塞休克或低血壓是高危一般治療密切監(jiān)測患者的生命體征對有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑，胸痛者予止痛藥治療絕對臥床至達(dá)到抗凝治療有效(保持國際標(biāo)準(zhǔn)化比值在2.0左右)保持大便通暢，避免用力。應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防肺栓塞并發(fā)感染。動(dòng)態(tài)監(jiān)測心電圖、動(dòng)脈血?dú)夥治觥?/p>

35一般治療密切監(jiān)測患者的生命體征35呼吸循環(huán)支持治療(1)對有低氧血癥的患者給予吸氧。當(dāng)合并呼吸衰竭時(shí)，可使用經(jīng)鼻面罩無創(chuàng)性機(jī)械通氣或經(jīng)氣管插管行機(jī)械通氣。確診后盡可能避免應(yīng)用其它有創(chuàng)的檢查手段，以免在抗凝或溶栓治療過程中出現(xiàn)局部大出血。應(yīng)用機(jī)械通氣中也需注意盡量減少正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的不良影響。36呼吸循環(huán)支持治療(1)對有低氧血癥的患者給予吸氧。36呼吸循環(huán)支持治療(2)對出現(xiàn)右心功能不全、心排血量下降，但血壓尚正常的病例，可給予具有一定肺血管擴(kuò)張作用和正性肌力作用的藥物，如多巴酚丁胺和多巴胺若出現(xiàn)血壓下降，可增大正性肌力藥物劑量或使用去甲腎上腺素等。血管活性藥物在靜脈注射負(fù)荷量后(多巴胺3～5mg，去甲腎上腺素1mg)，持續(xù)靜脈滴注維持。對于液體負(fù)荷療法需謹(jǐn)慎，一般所予負(fù)荷量限于500mL之內(nèi)。37呼吸循環(huán)支持治療(2)對出現(xiàn)右心功能不全、心排血量下降，但血急性期治療——PE伴隨休克或低血壓急性期治療——PE伴隨休克或低血壓新版ACCP指南

關(guān)于溶栓治療推薦意見

急性PTE合并低血壓（例如，收縮壓<90mmHg），若無高出血風(fēng)險(xiǎn)，建議溶栓治療（2B級(jí)）。對于大多數(shù)不合并低血壓的急性PTE不推薦溶栓治療（1C級(jí)）。某些初始不合并低血壓且出血風(fēng)險(xiǎn)低的急性PTE如果開始抗凝治療后出現(xiàn)了進(jìn)行性低血壓，建議溶栓治療（2C級(jí)）。新版ACCP指南關(guān)于溶栓治療推薦意見

急性PTE合并低血壓溶栓治療溶栓藥可直接或間接促進(jìn)纖維蛋白溶酶形成，迅速降解纖維蛋白，使血塊溶解；清除和滅活纖維蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系統(tǒng)纖維蛋白溶酶原，干擾血凝；抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)變，并干擾纖維蛋白的聚合；溶栓治療可以迅速溶解血栓和恢復(fù)肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細(xì)血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。40溶栓治療溶栓藥可直接或間接促進(jìn)纖維蛋白溶酶形成，迅速降解纖溶栓時(shí)機(jī)在APTE起病48小時(shí)內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效，但對于那些有癥狀的APTE患者在6～14天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用。41溶栓時(shí)機(jī)在APTE起病48小時(shí)內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最溶栓禁忌征42溶栓禁忌征42溶栓治療過程中注意事項(xiàng)溶栓前應(yīng)常規(guī)檢查血常規(guī)，血型，活化部分凝血激酶時(shí)間(APTT)，肝、腎功能，動(dòng)脈血?dú)?，超聲心?dòng)圖，胸片，心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對比。備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書。使用尿激酶溶栓期間勿同時(shí)使用肝素，rt-PA溶栓時(shí)是否停用肝素?zé)o特殊要求，一般也不使用。溶栓如使用rt-PA需先1h泵入50mg觀察有無不良反應(yīng)，如無則繼續(xù)1h泵入另外的50mg。應(yīng)在溶栓開始后每30min做一次心電圖，復(fù)查動(dòng)脈血?dú)猓瑖?yán)密觀察患者的生命體征。43溶栓治療過程中注意事項(xiàng)溶栓前應(yīng)常規(guī)檢查血常規(guī)，血型，活化部急性肺栓塞溶栓給藥策略44急性肺栓塞溶栓給藥策略44

溶栓療效觀察指標(biāo)癥狀減輕，特別是呼吸困難好轉(zhuǎn)。呼吸頻率和心率減慢，血壓升高，脈壓增寬。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪綪aO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代謝性酸中毒者PH上升。心電圖提示急性右室擴(kuò)張表現(xiàn)(如不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、V1S波挫折，V1-V3S波挫折粗頓消失等)好轉(zhuǎn)，胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置加深，也可直立或不變。胸部X線平片顯示的肺紋理減少或稀疏區(qū)變多，肺血分布不均改善。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)如室間隔左移減輕、右房右室內(nèi)徑縮小、右室運(yùn)動(dòng)功能改善、肺動(dòng)脈收縮壓下降、三尖瓣返流減輕等。45溶栓療效觀察指標(biāo)癥狀減輕，特別是呼吸困難好轉(zhuǎn)。45療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)1)治愈：指呼吸困難等癥狀消失，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動(dòng)脈造影顯示缺損肺段數(shù)完全消失。2)顯效：指呼吸困難等癥狀明顯減輕，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動(dòng)脈造影顯示缺損肺段數(shù)減少7～9個(gè)或缺損肺面積縮小75%。3)好轉(zhuǎn)：指呼吸困難等癥狀較前減輕，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動(dòng)脈造影顯示缺損肺段數(shù)減少1～6個(gè)或缺損肺面積縮小50%。4)無效：指呼吸困難等癥狀無明顯變化，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動(dòng)脈造影顯示缺損肺段數(shù)無明顯變化。5)惡化：呼吸困難等癥狀加重，放射性核素肺通氣灌注掃描或肺動(dòng)脈造影顯示缺損肺段數(shù)較前增加。6)死亡。46療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)1)治愈：指呼吸困難等癥狀消失，放射性核素肺肺栓塞的抗凝治療為PTE和DVT的基本治療；防止血栓再形成和復(fù)發(fā)，機(jī)體自身纖溶機(jī)制（亢進(jìn)）溶解血栓（也有溶栓作用）；絕大多數(shù)情況下，抗凝治療效果相當(dāng)滿意；臨床疑診PTE時(shí)，即可進(jìn)行抗凝治療47肺栓塞的抗凝治療為PTE和DVT的基本治療；47中低危PE急性期治療——傳統(tǒng)治療方案中低危PE急性期治療——傳統(tǒng)治療方案抗凝腸外抗凝劑

對于高或中等臨床可能性PE患者，在等待診斷結(jié)果的同時(shí)應(yīng)給予腸外抗凝劑（I，C），普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉。初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達(dá)肝癸鈉優(yōu)于普通肝素，而普通肝素推薦用于擬直接再灌注的患者，以及嚴(yán)重腎功能不全，或重度肥胖者。口服抗凝藥，最好與腸道外抗凝劑同日給予（I，B）。維生素K拮抗劑是口服抗凝治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”，包括華法林、硝芐丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等。非維生素K依賴的新型口服抗凝藥：達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班，療效不劣于標(biāo)準(zhǔn)的肝素/華法林方案，且更安全治療方案---急性期治療49抗凝治療方案---急性期治療49抗凝治療-普通肝素予2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/kg-1·h-1持續(xù)靜脈滴注。開始治療最初24小時(shí)內(nèi)需每4～6小時(shí)測定部分凝血活酶時(shí)間(APTT)1次，并根據(jù)該測定值調(diào)整肝素鈉的劑量，使APTT維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達(dá)到穩(wěn)定水平后改為每日測定1次。警惕肝素誘發(fā)血小板減少癥（HIT）。50抗凝治療-普通肝素予2000～5000IU或按80IU/k抗凝治療-低分子量肝素根據(jù)體重給藥，建議100IU/kg/次，每日皮下注射1～2次。該藥的優(yōu)點(diǎn)是無需監(jiān)測APTT，HIT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天時(shí)每隔2～3天檢查血小板計(jì)數(shù)。51