GOLD指南解讀專業(yè)知識講座

2023年GOLD指南解讀呼吸內科張景榮

第1頁定義：COPD是一種常見以連續(xù)氣流受限為特性能夠預防和治療疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w慢性炎性反應增強有關。急性加重和并發(fā)癥影響著疾病嚴重程度。吸入香煙煙霧和其他有毒顆粒如生物燃料煙霧造成肺臟炎癥是COPD發(fā)生主要原因。這種慢性炎性反應能夠造成肺實質破壞(造成肺氣腫)，同步破壞正常修復和防御機制(造成小氣道纖維化)。本定義強調急性加重和并發(fā)癥對疾病嚴重程度影響，這一點不一樣于傳統(tǒng)定義。這為疾病防治指出了新方向。COPD定義強調了COPD是可預防和可治療，同步指出COPD主要影響器官為肺，但肺外體現(xiàn)與疾病嚴重性有關。即COPD患者臨床病情取決于除肺功能外其癥狀嚴重程度（尤其是呼吸困難和運動能力減少）、全身效應和多種合并癥，而并不是僅僅與氣流受限程度有關。第2頁病理COPD特性性病理學變化存在于中央氣道、外周氣道、肺實質和肺血管系統(tǒng)。COPD患者典型肺實質破壞體現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，包括呼吸性細支氣管擴張和破壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺上部區(qū)域，但伴隨病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細血管床破壞。COPD肺血管變化以血管壁增厚為特性，這種增厚始于疾病早期。內膜增厚是最早構造變化，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤。COPD晚期繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。第3頁病理生理

在COPD肺部病理學變化基礎上出現(xiàn)對應COPD特性性病理生理學變化，包括黏液高分泌、纖毛功能失調、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調造成慢性咳嗽及多痰。伴隨COPD進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞及肺血管異常等減少了肺氣體交換能力，產生低氧血癥，后來可出現(xiàn)高碳酸血癥。COPD晚期出現(xiàn)肺動脈高壓是其主要心血管并發(fā)癥，并進而產生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提醒預后不良。COPD能夠造成全身不良效應，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。全身炎癥體現(xiàn)為全身氧化負荷異常增高、循環(huán)血液中細胞因子濃度異常增高以及炎癥細胞異?；罨?；骨骼肌功能不良體現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。第4頁危險原因

個體原因已知遺傳原因為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者肺氣腫形成有關。支氣管哮喘和氣道高反應性。環(huán)境原因吸煙職業(yè)性粉塵和化學物質空氣污染感染社會經濟地位第5頁臨床體現(xiàn)

癥狀（1）慢性咳嗽：一般為首發(fā)癥狀。（2）咳痰：在清晨及臨睡時較多。（3）氣短或呼吸困難：這是COPD標志性癥狀。（4）喘息和胸悶：不是COPD特異性癥狀。多見于重度患者。（5）全身性癥狀：重度患者多見。如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等。第6頁病史特性（1）吸煙史：多有長期較大量吸煙史。（2）職業(yè)性或環(huán)境有害物質接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。（3）家族史：COPD有家族聚集傾向。（4）發(fā)病年紀及好發(fā)季節(jié)：多于中年后來發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。（5）慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。第7頁體征：COPD早期體征可不顯著。后期：（1）視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸等;常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參與呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動;患者不時采取縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。（2）叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界減少，肺叩診可呈過度清音。（3）聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，安靜呼吸時可聞干性音，兩肺底或其他肺野可聞濕音；心音遙遠，劍突部心音較清楚響亮。第8頁試驗室檢查

肺功能檢查，尤其是通氣功能檢查對COPD診斷及病情嚴重程度分級評定具有主要意義。第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是評價氣流受限一項敏感指標。肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）增高和肺活量（VC）減低，提醒肺過度充氣。一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，表白肺彌散功能受損，提醒肺泡間隔破壞及肺毛細血管床喪失。支氣管舒張試驗有助于COPD與支氣管哮喘鑒別。第9頁

胸部X線檢查：COPD早期X線胸片可無顯著變化。后來出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特性性變化；主要X線征為肺過度充氣，肺野透亮度增高，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。胸部CT檢查：高辨別CT（HRCT）有助于COPD表型分析，對判斷肺大皰切除或外科減容手術指征有主要價值，對COPD與其他疾病鑒別診斷有較大幫助。第10頁血氣檢查：當FEV1＜40％估計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭COPD患者均應做血氣檢查。呼吸衰竭血氣診斷標準：靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg（1mmHg=0.133kPa）伴或不伴動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高＞50mmHg。其他檢查:低氧血癥時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積＞55％可診斷為紅細胞增多癥。并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養(yǎng)可檢出多種病原菌。第11頁COPD診斷與分級根據(jù)吸煙等發(fā)病危險原因、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD必備條件。COPD在臨床上一種難點是早期診斷，從而影響了早期干預。因此應加強對COPD診斷意識。2023更新版指南強調凡是有呼吸困難、慢性咳嗽和(或)咳痰癥狀，以及有危險原因暴露史患者應懷疑COPD。具有上述臨床體現(xiàn)者需要進行肺功能檢查，應用支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣量(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%，可確定存在連續(xù)性氣流受限，繼而診斷為COPD。但應當注意，采取這樣固定比值來定義氣流受限，對于老年人也許會造成過度診斷，而對于年紀<45歲人群，尤其是輕度COPD患者，則也許造成漏診。COPD評定目標在于確定疾病嚴重程度，包括氣流受限程度、對患者健康情況影響、將來不良事件風險(如急性加重、住院或死亡)，從而指導治療。COPD患者常存在并發(fā)癥，包括心血管疾病、骨骼肌功能障礙、代謝綜合征、骨質疏松、抑郁、肺癌等。這些并發(fā)癥在輕、中、重度氣流受限患者中均可出現(xiàn)，并且對患者住院率和死亡率有著獨立影響，因此，對于COPD患者，除進行診斷外，應積極尋找并發(fā)癥，并有針對性地給予對應治療。肺功能測定指標是診斷COPD金標準。用支氣管舒張后FEV1/FVC＜70％可確定為不完全可逆性氣流受限。少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰、顯著氣促等癥狀，僅在肺功能檢查時發(fā)覺FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。第12頁GOLD2023慢阻肺指南

診斷標準COPD在臨床上一種難點是早期診斷，從而影響了早期干預。因此應加強對COPD診斷意識。2023更新版指南強調凡是有呼吸困難、慢性咳嗽和(或)咳痰癥狀，以及有危險原因暴露史患者應懷疑COPD。具有上述臨床體現(xiàn)者需要進行肺功能檢查，應用支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣量(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%，可確定存在連續(xù)性氣流受限，繼而診斷為COPD。但應當注意，采取這樣固定比值來定義氣流受限，對于老年人也許會造成過度診斷，而對于年紀<45歲人群，尤其是輕度COPD患者，則也許造成漏診。第13頁COPD評定目標COPD評定目標在于確定疾病嚴重程度，包括氣流受限程度、對患者健康情況影響、將來不良事件風險(如急性加重、住院或死亡)，從而指導治療。COPD患者常存在并發(fā)癥，包括心血管疾病、骨骼肌功能障礙、代謝綜合征、骨質疏松、抑郁、肺癌等。這些并發(fā)癥在輕、中、重度氣流受限患者中均可出現(xiàn)，并且對患者住院率和死亡率有著獨立影響，因此，對于COPD患者，除進行診斷外，應積極尋找并發(fā)癥，并有針對性地給予對應治療。第14頁COPD病程可分為急性加重期與穩(wěn)定期。COPD急性加重期是指患者出現(xiàn)超越日常情況連續(xù)惡化，并需變化基礎COPD常規(guī)用藥者，一般在疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥顯著加重體現(xiàn)。穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。第15頁慢性阻塞性肺疾病臨床嚴重程度肺功能分級

級別特性Ⅰ級（輕度）FEVl／FVC＜70％，F(xiàn)EVl占估計值百分比≥80％，伴或不伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰）Ⅱ級（中度）FEVl／FVC＜70％，50％≤FEVl占估計值百分比＜80％，常伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，活動后呼吸困難）Ⅲ級（重度）FEVl／FVC＜70％，30％≤FEVl占估計值百分比＜50％，多伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，呼吸困難），反復出現(xiàn)急性加重Ⅳ級（極重度）FEVl／FVC＜70％，F(xiàn)EVl占估計值百分比＜30％或FEVl占估計值百分比＜50％，或伴有慢性呼吸衰竭，伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭注：第一秒用力呼氣容積（FEV1）用力肺活量（FVC）第16頁GOLD2023修訂版新分類標準（A-D類）

GOLD2023修訂版提議，根據(jù)癥狀、氣流受限程度、加重風險和合并癥4方面評定COPD。首先，采取COPD評定測試（CAT，COPD患者生活質量評定問卷）或呼吸困難指數(shù)評分（mMRC評分）進行癥狀評定；其次，應用肺功能測定成果對氣流受限程度進行嚴重度分級；第三，根據(jù)加重發(fā)作史和肺功能測定進行加重風險評定，近來1年加重≥2次者，或第1秒用力呼氣量（FEV1）不大于估計值50%者，是加重高危原因。第四，評定合并癥。按照這種聯(lián)合評定模式將患者分為A、B、C和D4類。第17頁慢性阻塞性肺疾病西醫(yī)鑒別診斷重點慢性阻塞性疾病支氣管哮喘充血性心力衰竭支氣管擴張癥結核病閉塞性細支氣管炎彌漫性泛細支氣管炎中年發(fā)病；癥狀遲緩進展；長期吸煙史；活動后氣促；大部分為不可逆性氣流受限。早年發(fā)病，一般在小朋友期發(fā)??；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀顯著；也可有過敏性鼻炎和（或）濕疹史；哮喘家族史；氣流受限大多可逆。聽診肺基底部可聞細音；胸部X線片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙（而非氣流受限）。大量膿痰；常伴有細菌感染；粗濕音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚。所有年紀均可發(fā)??；X線胸片示肺浸潤性病灶或結節(jié)狀空洞樣變化；細菌學檢查可確診。發(fā)病年紀較輕，且不吸煙；也許有類風濕關節(jié)炎病史或煙霧接觸史、CT片示在呼氣相顯示低密度影。大多數(shù)為男性非吸煙者；幾乎所有患者都有慢性鼻竇炎；X線胸片和高辨別率CT顯示彌漫性小葉中央結節(jié)影和過度充氣征。第18頁十大COPD并發(fā)癥（1）心血管系統(tǒng)疾病是最主要合并癥，也是造成COPD患者死亡首要原因。合并心血管病COPD患者病死率高于未合并心血管病者。

（2）骨質疏松癥是COPD主要合并癥，經常診斷不足。研究表白，COPD早期即可存在骨質疏松。

（3）肺癌常見于COPD患者，且為輕度COPD患者最常見死因。

（4）COPD患者鼻部癥狀或鼻部炎癥性疾病與病情加重及惡化存在有關性。

（5）COPD患者常發(fā)生急性和慢性下呼吸道感染。

（6）COPD并發(fā)肺動脈高壓。

（7）AECOPD常合并靜脈血栓栓塞性疾病。嚴重AECOPD患者出現(xiàn)難治性低氧血癥時，應考慮肺栓塞也許性。

（8）臨床上常見合并肺氣腫COPD患者同步合并肺纖維化，此類患者肺容積相對正常而彌散能力顯著下降，肺動脈高壓發(fā)生率較高。

（9）COPD患者常見骨骼肌無力，可早于惡病質。研究表白，晚期COPD患者骨骼肌顯著萎縮，與呼吸功能、活動耐量、健康情況和死亡率增加有關。系統(tǒng)性炎癥是COPD患者體重減輕和肌肉萎縮主要原因。

（10）抑郁也是常見合并癥，提醒預后不佳。

第19頁2023更新版指南在并發(fā)癥一章中增加了一段有關支氣管擴張內容。某些初診即為支氣管擴張患者，其公認特性是連續(xù)性氣流受限。然而，伴隨在COPD患者評定中越來越多地使用計算機斷層掃描，先前即存在未被發(fā)覺支氣管擴張被鑒別出來[7]，這包括了從輕微管狀支氣管擴張到較為嚴重曲張樣支氣管擴張，然而囊狀支氣管擴張并不常見。這些影像學變化對患者影響與初診即為支氣管擴張患者是否相同尚不得而知，但其確實與急性加重病程延長及死亡率增加有關。治療COPD患者支氣管擴張，應在針對支氣管擴張基礎上增加常用COPD治療。為預防急性加重，是否需要更長療程地口服或吸入抗生素尚不確定。治療合并支氣管擴張COPD，應當按照常規(guī)進行治療，有些患者也許需要更為積極和更長療程抗生素治療。第20頁GOLD2023慢阻肺指南

合并癥管理

重點提及心血管疾病、骨質疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等。COPD患者無論病情輕重，都可出現(xiàn)合并癥。假如存在合并癥，COPD治療策略不應被變化。第21頁COPD穩(wěn)定期治療治療目（1）減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。（2）緩解或阻止肺功能下降。（3）改善活動能力，提高生活質量。（4）降低病死率。第22頁教育與管理：(1)教育與督促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降措施僅有戒煙；(2)使患者理解COPD病理生理與臨床基礎知識；(3)掌握一般和某些特殊治療辦法；(4)學會自我控制病情技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；(5)理解赴醫(yī)院就診時機；(6)小區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。吸煙是COPD最主要原因，我國擁有最大吸煙人群，因此戒煙應成為臨床干預基礎。對于吸煙COPD患者，戒煙非常主要。藥品治療和尼古丁替代療法能夠增加長期戒煙成功率?？刂坡殬I(yè)性或環(huán)境污染第23頁藥品治療恰當藥品治療能夠減輕COPD患者癥狀，減少急性加重頻率并且減少疾病嚴重程度，改善患者健康情況，增加其運動耐量。到目前為止，尚無藥品能變化COPD患者肺功能長期下降。每一種藥品治療都應個體化，結合患者癥狀嚴重程度、急性加重風險、藥品可取得性及患者反應綜合考慮。支氣管舒張劑：有β2受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類，根據(jù)藥品作用及患者治療反應選用。β2受體激動劑、抗膽堿藥品和（或）茶堿聯(lián)合應用，肺功能與健康情況可獲深入改善。糖皮質激素：COPD穩(wěn)定期長期應用糖皮質激素吸入治療并不能制止其FEV1減少趨勢。對COPD患者不推薦長期口服糖皮質激素治療。長期規(guī)律吸入糖皮質激素較適用于FEV1＜50％估計值（Ⅲ級和Ⅳ級）并且有臨床癥狀以及反復加重COPD患者。其他藥品：（1）祛痰藥（黏液溶解劑）（2）抗氧化劑（3）免疫調整劑（4）疫苗（5）中醫(yī)治療第24頁到目前為止，尚無藥品能變化COPD患者肺功能長期下降。每一種藥品治療都應個體化，結合患者癥狀嚴重程度、急性加重風險、藥品可取得性及患者反應綜合考慮。長期有效抗膽堿能藥品是目前治療COPD主要推薦藥品之一。在長期有效抗膽堿能藥品中，阿地溴銨具有最少12小時連續(xù)時間，而噻托溴銨和格隆溴銨則具有超出24小時連續(xù)時間。長期有效抗膽堿能藥品阿地溴銨和格隆溴銨在改善肺功能及呼吸困難方面與噻托溴銨有相同作用，然而在其他效果方面則缺乏更多數(shù)據(jù)支持。2023年更新版指南提到，TIOSPIR試驗，比較了噻托溴銨通過干粉吸入和Respimat軟霧吸入器吸入，成果顯示在患者病死率和急性加重風險方面均無差異。有報道使用面罩吸入溶液能造成急性青光眼，也許與溶液對眼睛直接作用有關。聯(lián)合使用長期有效β2受體激動劑和長期有效抗膽堿能藥品能夠顯著改善肺功能，然而有關聯(lián)適用藥對患者影響方面研究仍很欠缺。在預防急性加重方面，聯(lián)合應用長期有效支氣管擴張劑是否比單獨應用長期有效抗膽堿能藥品更有效仍缺乏足夠證據(jù)。2023更新版指南增加了新復合型藥品。在長期有效β2受體激動劑聯(lián)合糖皮質激素復合制劑中增加了藥品維蘭特羅/糠酸氟替卡松，25/100DPI。第25頁氧療：長期家庭氧療應在Ⅳ級即極重度COPD患者應用，詳細指征是：（1）PaO2≤55mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）≤88％，有或沒有高碳酸血癥。（2）PaO255～60mmHg，或SaO2＜89％，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（紅細胞比積＞55％）。長期家庭氧療一般是經鼻導管吸入氧氣，流量1.0～2.0L／min，吸氧連續(xù)時間＞15h／d。長期氧療目標是使患者在海平面水平，靜息狀態(tài)下，達成PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％，這樣才可維持主要器官功能，確保周圍組織氧供。康復治療：包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。外科治療：肺大皰切除術肺減容術肺移植術第26頁GOLD2023指南

慢性阻塞性肺疾病新分類標準（A-D類）及首選治療藥品

GOLD2023指南中穩(wěn)定期COPD治療策略要同步考慮癥狀、急性加重以及氣流受限程度，聯(lián)合評定，重視COPD合并癥診治。按照不一樣類別患者，分別推薦首選藥品、首選替代藥品和其他治療藥品穩(wěn)定期治療包括藥品和非藥品治療。COPD預防在很大程度上是也許，并應作為臨床工作重點。戒煙是防控COPD一項最主要策略。至今，研究證明現(xiàn)有治療藥品并不能緩和肺功能長期下降趨勢，每項藥品治療措施實行須遵循個體化標準。長期有效支氣管擴張劑優(yōu)于短效支氣管擴張劑，吸入支氣管擴張劑優(yōu)于口服制劑。醫(yī)生應對每例COPD患者給予流感和肺炎鏈球菌疫苗，這對老年、重癥和合并心臟病患者更為有效。所有COPD患者在居室平地行走出現(xiàn)呼吸困難時，康復治療對其有益。第27頁COPD急性加重期治療確定COPD急性加重原因：最常見原因是氣管-支氣管感染，主要是病毒、細菌感染。環(huán)境理化原因變化也也許有作用。COPD急性加重診斷和嚴重性評價：對于嚴重COPD患者，神志變化是病情惡化和危重指標，一旦出現(xiàn)需及時送醫(yī)院救治。是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭，血流動力學不穩(wěn)定等征象亦有助于判定COPD加重嚴重程度。肺功能測定：加重期患者，常難以滿意地完成肺功能檢查。FEV1＜1L可提醒嚴重發(fā)作。動脈血氣分析：靜息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，PaO2＜60mmHg和（或）SaO2＜90％，提醒呼吸衰竭。如PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提醒病情危重，需進行嚴密監(jiān)護或入住ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣治療。第28頁COPD加重期院外治療合適增加以往所用支氣管舒張劑劑量及頻度。全身使用糖皮質激素對加重期治療有益，可促進病情緩和和肺功能恢復。COPD癥狀加重，尤其是咳嗽痰量增多并呈膿性時應積極給予抗生素治療。第29頁COPD急性加重住院治療COPD急性加重住院治療指征：（1）癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)靜息情況下呼吸困難；（2）出現(xiàn)新體征或原有體征加重（如發(fā)紺、外周水腫）；（3）新近發(fā)生心律失常；（4）有嚴重伴隨疾??；（5）初始治療方案失敗；（6）高齡COPD患者急性加重；（7）診斷不明確；（8）院外治療條件欠佳或治療不力。COPD急性加重收入重癥監(jiān)護治療病房（ICU）指征：（1）嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳；（2）精神障礙，嗜睡，昏迷；（3）經氧療和無創(chuàng)性正壓通氣（NIPPV）后，低氧血癥（PaO2＜50mmHg）仍連續(xù)或呈進行性惡化，和（或）高碳酸血癥（PaCO2＞70mmHg）無緩和甚至有惡化，和（或）嚴重呼吸性酸中毒（pH＜7.30）無緩和，甚至惡化。第30頁COPD加重期治療方案（1）根據(jù)癥狀、血氣、胸部X線片等評定病情嚴重程度。（2）控制性氧療：目標：PaO2＞60mmHg或SaO2＞90％。但吸入氧濃度不宜過高，需注意也許發(fā)生潛在CO2潴留及呼吸性酸中毒。氧療30min后應復查動脈血氣。（3）抗生素治療：（4）支氣管舒張劑：短效β2-受體激動劑較適用于COPD急性加重期治療。若效果不顯著，提議加用抗膽堿能藥品。對于較為嚴重COPD加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥品。（5）糖皮質激素：COPD加重期住院患者宜在應用支氣管舒張劑基礎上，口服或靜脈滴注糖皮質激素（7～10d后逐漸減量停藥）。使用糖皮質激素要權衡療效及安全性。延長給藥時間不能增加療效，反而會使不良反應增加。（6）機械通氣：①無創(chuàng)性機械通氣

②有創(chuàng)性機械通氣（7）其他治療措施：注意維持液體和電解質平衡；注意補充營養(yǎng)；對臥床、紅細胞增多癥或脫水患者，無論是否有血栓栓塞性疾病史，均需考慮使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，積極排痰治療（如刺激咳嗽，叩擊胸部，體位引流等辦法）；識別并治療伴隨疾病（冠心病、糖尿病、高血壓等）及合并癥（休克、彌漫性血管內凝血、上消化道出血、胃功能不全等）。第31頁慢性阻塞性肺疾病（COPD）住院患者抗生素應用I級及Ⅱ級COPD急性加重Ⅲ級及Ⅳ級COPD急性加重無銅綠假單孢菌感染危險原因Ⅲ級及Ⅳ級COPD急性加重有銅綠假單孢菌感染危險原因（近期住院、頻繁應用抗菌藥品、以往有銅綠假單孢菌分離或寄植歷史等）青霉素、β內酰胺酶／酶抑制劑（阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等）、第1代或第2代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢克洛）、多西環(huán)素、左氧氟沙星等，一般可口服β內酰胺／酶抑制劑、第二代頭孢菌素（頭孢呋辛）、氟喹諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）、第三代頭孢菌素（頭孢曲松、頭孢噻肟）等第三代頭孢菌素（頭孢他啶）、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、亞胺培南、美洛培南等，也可聯(lián)適用氨基糖苷類、氟喹諾酮類（環(huán)丙沙星等）流感嗜血桿菌、肺炎球球菌、卡他莫拉菌流感嗜血桿菌、肺炎球球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等以上細菌及銅綠假單孢菌第32頁無創(chuàng)性正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病加重期應用指征適應證（最少符合其中2項）中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動中至重度酸中毒（pH7.～307.35）和高碳酸血癥（PaCO2：45～60mmH）呼吸頻率＞25次／min禁忌證（符合下列條件之一）呼吸抑制或停頓心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定（低血壓、心律失常、心肌梗死）嗜睡、意識障礙或不合作者易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血）痰液黏稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食管手術頭面部外傷，固有鼻咽部異常極度肥胖嚴重胃腸脹氣第33頁有創(chuàng)性機械通氣在慢性阻塞性肺疾病加重期應用指征嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸。呼吸頻率＞35次／min。危及生命低氧血癥（Pa2O＜40mmH或PaO2／FiO2＜200mmHg）。嚴重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）及高碳酸血癥。呼吸抑制或停頓。嗜睡，意識障礙。嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭）。其他并發(fā)癥（代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液）。無創(chuàng)性正壓通氣治療失敗或存在無創(chuàng)性正壓通氣使用禁忌證。第34頁COPD急性加重是能夠預防，戒煙、應用流感和肺炎鏈球菌疫苗、掌握包括吸入裝置使用方法在內治療知識、應用長期有效吸入支氣管擴張劑聯(lián)合或不聯(lián)合吸入糖皮質激素治療、使用磷酸二酯酶-4抑制劑治療等都能夠減少急性加重和住院次數(shù)。有關糖皮質激素療程在2023更新版指南中提到，急性加重時推薦使用潑尼松30～40mg/d，療程為10～14天（D級證據(jù)）。2023更新版指南中修改為潑尼松40mg/d，療程為5天（B級證據(jù)），較前療程顯著縮短。兩個版本指南中有關激素在治療急性加重時療程，均指出目前尚未有足夠證據(jù)對激素治療COPD急性加重療程提供確切結論。另外，2023更新版指南明確說明霧化吸入鎂劑作為沙丁胺醇佐劑，在治療COPD急性加重時，對FEV1無改善。鑒于因COPD急性加重住院患者深靜脈血栓和肺栓塞風險增加，應加強預防血栓形成措施。第35頁ACOS支氣管哮喘（簡稱哮喘）和慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是兩種不一樣疾病，二者區(qū)分似乎顯而易見。但在臨床中，要做到不將哮喘誤診為COPD，或不將COPD誤診為哮喘，有時并非易事。更復雜是哮喘與COPD并存情況，即“哮喘與COPD重合綜合征”（簡稱重合綜合征）?，F(xiàn)行COPD指南和哮喘指南均提到臨床上可見到二者并存，但如何定義和處理卻未給予說明。

第36頁病因和發(fā)病

重合危險原因多合并發(fā)生率不統(tǒng)一

哮喘與COPD并存原因是多方面。首先，二者均為常見病，重合概率必然較大。更主要是，兩種疾病也許具有共同危險原因或起源相近，即一種疾病也