急性胰腺炎中西醫(yī)診治策略

雙管齊下中西合力

急性胰腺炎中西醫(yī)診治策略

急性胰腺炎-急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周?chē)M織自我消化的急性化學(xué)性炎癥.現(xiàn)狀：發(fā)病率:國(guó)外5～24/10萬(wàn).年、55歲。國(guó)內(nèi)？臨床以急性上腹劇痛、惡心嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點(diǎn).病變輕重不等，病理上分為水腫（間質(zhì)）型和壞死型。急性胰腺炎臨床上分為：輕型急性胰腺炎（mildacutepancreatitisMAP）85~90%，以胰腺水腫為主，病程常呈自限性，預(yù)后良好。急性重癥胰腺（severeacutepancreatitisSAP）以胰腺出血壞死為主，常繼發(fā)感染、休克、腹膜炎等多器官功能衰竭，病死率高（20~30%）。

胰腺誰(shuí)動(dòng)了我的奶酪？

膽系三?。ㄖ袊?guó)＞50

%）--膽結(jié)石（微結(jié)石）、膽道感染、蛔蟲(chóng)病.→“共同通道”、梗阻、Oddi括約肌功能不全、淋巴通路。飲酒（西方＞60%）暴飲暴食←胃酸Oddi括約肌痙攣、12指腸乳頭水腫、酒癖者蛋白栓形成。高甘油三脂

←

胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著、胰外脂肪栓塞。胰腺誰(shuí)動(dòng)了我的奶酪？其它—十二指腸疾病、壺腹部腫瘤、胰管阻塞、缺血、損傷、內(nèi)分泌與代謝障礙（甲狀旁腺功能亢進(jìn).高血鈣）、感染（病毒、細(xì)菌.支原體.蛔蟲(chóng)）、自身免疫性疾病(SLE.RA.壞死性血管炎)、藥物（塞嗪類(lèi)利尿劑.速尿.磺胺類(lèi).硫唑嘌呤.雌激素.非甾體類(lèi)鎮(zhèn)痛藥.腎上腺皮質(zhì)激素.四環(huán)素.降糖靈。甲硝唑·利福平。抗凝血藥，維生素D）（＞80種）.遺傳性胰腺炎、腎衰竭終末期、金屬中毒、a1-抗胰蛋白酶缺乏癥、胰腺分裂、ERCP后。原因不明--5～25%（特發(fā)性胰腺炎）

生理防御屏障正常情況下，胰腺分泌消化酶有兩種形式。一種是具有生物活性—淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶。一種是無(wú)活性酶—胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽釋放酶原、前彈性蛋白酶、前磷脂酶等以前體或酶原形式存在。生理防御屏障胰蛋白酶抑制物VS活酶胰腺腺泡的胰管里含有胰蛋白酶抑制物，酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)是隔里的。胰腺合成的酶絕大部分是無(wú)活性的酶原。少量有活性酶或提前激活酶可被前者滅活。生理防御屏障胰實(shí)質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓。Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流。胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活。大水沖了龍王廟—自身消化發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過(guò)度旺盛胰液排泄障礙病因→胰腺→胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓發(fā)病機(jī)制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化

致病因子↓

胰腺腺泡細(xì)胞損傷↓

激活或釋放胰蛋白酶原←膽汁

↓←腸激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘

激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A&B←膽酸（間質(zhì)型）↓↓↓↓緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血腦磷脂↓（壞死型）↓↓↓↓

血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死

休克出血溶血微循環(huán)與胰腺炎動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)：改變微循環(huán)，可以造成MAP,進(jìn)而SAP。胰腺損傷產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)，血管活性物質(zhì)（NO.TXA2）導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙→AP發(fā)生、發(fā)展。臨床表現(xiàn)—癥狀腹痛—常為首發(fā)癥癥狀和主要表現(xiàn)。部位：性質(zhì)：加重或緩解因素極少數(shù)年老體弱可無(wú)或輕微腹痛。腹痛機(jī)理炎癥刺激和牽拉包膜上的神經(jīng)末梢炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織炎癥累及腸道，致腸脹氣、腸麻痹胰管阻塞、膽囊炎、膽石癥臨床表現(xiàn)—癥狀?lèi)盒摹I吐、腹脹發(fā)熱低血壓、休克、猝死--SAP水、電解質(zhì)(低鉀、低鈣、)酸堿平衡紊亂、脫水、高血糖、代堿代酸臨床體征（MAP）體征與主訴不相符上腹部壓痛，無(wú)忌緊張及反跳痛腹脹腸鳴音減少膽囊炎體征臨床體征（SAP）上腹痛、全腹痛、腹膜刺激征、腸鳴音減弱、消失，移動(dòng)性濁音，麻痹性腸梗阻時(shí)腹脹Grey-Turner征—兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色Cullen征—臍周皮膚青紫黃疸—阻塞性、肝細(xì)胞性抽搐—低鈣（局部）并發(fā)癥胰腺壞死感染—20-50%SAP，2W后出現(xiàn)。胰腺膿腫-SAP2-3W后出現(xiàn)-壞死激發(fā)感染胰腺囊腫(假性)SAP3-4W后出現(xiàn)

（全身）并發(fā)癥ARDS嚴(yán)重。ARF心衰、心律失常、心包積液消化道出血—上、下消化道胰性腦病敗血癥及真菌感染高血糖慢性胰腺炎DIC罕見(jiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)—WBC↑中性粒細(xì)胞核左移血淀粉酶-6-12h↑→24↑↑→48h↓→3—5d。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重尿淀粉酶-12-14h↑～持續(xù)1—2w血脂肪酶–24—72h↑持續(xù)7-10dCRP：72h﹥150mg預(yù)后不良↑實(shí)驗(yàn)室檢查

血生化FBG﹥10mmol/l，預(yù)后不良Ca低鈣程度與病情嚴(yán)重程度平行，﹤1.5mmol/l，預(yù)后不良TG可能是原因或結(jié)果，后者急性期后可恢復(fù)正常。影像學(xué)檢查DR平片—1排除消化道穿孔、腸梗阻、腸麻痹。2胰腺炎間接征象—哨兵絆、結(jié)腸切割征。彩超—了解胰腺形態(tài)、胰腺周?chē)?、膽囊、膽管，腸脹氣限制了用武之地。CT—診斷胰腺炎的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)，增強(qiáng)CT是診斷胰腺壞死的最佳方法。CT分級(jí)A級(jí)—正常胰腺。B級(jí)---胰腺腫大。C級(jí)---B級(jí)+胰周炎癥。D級(jí)---C級(jí)+單區(qū)液體積聚。E級(jí)---多區(qū)液體積聚。診斷癥狀：上腹痛、惡心嘔吐等體征：腹部壓痛陽(yáng)性，SAP相應(yīng)的體征。生化：血淀粉酶≧正常上限3倍影像學(xué)：提示有或無(wú)形態(tài)學(xué)改變排除其他急腹癥等其他疾病.

貌似胰腺炎（鑒別診斷）急性心肌梗塞消化道穿孔急性腸梗阻膽石癥、膽囊炎急性闌尾炎異位妊娠破裂脾破裂治療原則目前的治療理念是早期內(nèi)科綜合治療，控制和減輕SIRS對(duì)器官的損壞。以循證醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)的個(gè)體化、綜合治療模式。根據(jù)病程分期選擇不同治療方案，多學(xué)科協(xié)同作戰(zhàn)。中醫(yī)、西醫(yī)結(jié)合，各揚(yáng)所長(zhǎng)。治療對(duì)策監(jiān)護(hù)—目前尚無(wú)法預(yù)測(cè)哪些患者會(huì)發(fā)展為SAP,所有患者入院3天內(nèi)監(jiān)護(hù)，早期發(fā)現(xiàn)SAP止痛—?jiǎng)⊥碦↑.HR↑.O2↑.并增加血栓形成危險(xiǎn)。國(guó)外：自行控制的硬膜外麻醉。國(guó)內(nèi)：推薦哌替啶，不推薦嗎啡、654-2等禁食—胰腺休息。MAP不需要腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)。SAP先腸外營(yíng)養(yǎng)后腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。目前趨向于早期給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)病程第3~4天可置入鼻空腸管，給予半量要素營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，如能耐受，逐漸增量值全能營(yíng)養(yǎng)配方。治療對(duì)策液體復(fù)蘇治療最重要的是補(bǔ)液，快速補(bǔ)充足夠的液體是預(yù)防AP局部及全身并發(fā)癥的關(guān)鍵措施。補(bǔ)液量＝基礎(chǔ)需要量(35ml/kg)+丟失量。每日3L~10L,使紅細(xì)胞壓積維持在30~35%，此時(shí)胰腺血流灌注最佳。主要是晶體液，適量膠體、維生素、微量元素。低分子右旋糖酐可用，可預(yù)防胰腺壞死。血糖﹥13.9mmol/L時(shí)，應(yīng)用胰島素控制血糖。治療對(duì)策胃腸減壓—MAP上腹脹痛明顯者、SAP。預(yù)防或抗感染：

1.防止感染—1.選擇性去污-口服或灌入不吸收抗生素。2.靜脈抗生素。3.腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。

2.抗生素應(yīng)用—MAP、非膽源性胰腺炎無(wú)指征：膽源性胰腺炎、SAP。

3.抗感染三原則：覆蓋革蘭陰性菌厭氧菌、脂溶性強(qiáng)、能透過(guò)血-胰屏障。推薦左氧氟沙星+甲硝唑、胰腺壞死－泰能。7～14d，特殊情況下可延長(zhǎng)，同時(shí)關(guān)注真菌感染。治療對(duì)策

抑制胰腺外分泌1.抑酸—抑制胃酸分泌，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。2.生長(zhǎng)抑素及其類(lèi)似物（奧曲肽）可以減輕胰腺組織充血，水腫、壞死的程度，同時(shí)減少胰腺腺泡細(xì)胞淀粉酶向腹腔的分泌。主張?jiān)赟AP治療中應(yīng)用奧曲肽等制劑。二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑在臨床上有一定作用，但目前尚無(wú)循證依據(jù)的資料表明它對(duì)病情緩解高于對(duì)照組。生長(zhǎng)抑素及類(lèi)似物用法生長(zhǎng)抑素針：0.75mg/支0.25mgiv(彈丸沖擊）→0.25mg/h3～7天。奧曲肽針：100ug/支100ugiv→25~50ug/h3~7天。評(píng)價(jià)：國(guó)內(nèi)大多數(shù)專(zhuān)家認(rèn)為有效。英國(guó)指南和一部分專(zhuān)家認(rèn)為，無(wú)充分的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。治療對(duì)策

抑制胰酶活性對(duì)胰蛋白酶，緩激肽、纖維蛋白溶解酶、磷脂酶A2等多種酶具有抑制作用。并可抑制氧自由基，松弛Oddis括約肌，臨床試驗(yàn)證實(shí)：加貝酯可有效減輕癥狀，減少器官衰竭發(fā)生率，降低死亡率。臨床療效有待證實(shí)。加貝酯、抑肽酶。如用要早期、足量。治療對(duì)策改善微循環(huán)前列腺素E1制劑---抑制胰腺分泌、增加胰腺血流量和細(xì)胞保護(hù)作用。丹參制劑—調(diào)節(jié)脂質(zhì)炎癥介質(zhì)的代謝、減少血栓素產(chǎn)生和擴(kuò)張胰腺微血管，改改善胰腺血供，減輕胰腺損傷。治療對(duì)策鈣通道阻滯劑可擴(kuò)張血管，改善胰腺血供，防止胰腺腺泡鈣超載，保護(hù)細(xì)胞。有研究證實(shí)：鈣通道阻滯劑可阻止MAP→SAP,限制胰腺壞死，改善AP預(yù)后，且可緩解膽道及胰腺引起的疼痛。硝苯地平、維拉帕米。治療對(duì)策預(yù)防和治療腸道衰竭：腸道是機(jī)體應(yīng)激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP呈正相關(guān)。腸屏障功能包括機(jī)械屏障、免疫屏障、化學(xué)屏障、生物屏障，因動(dòng)力紊亂、上皮細(xì)胞過(guò)度凋亡、腸道菌群失調(diào)、生長(zhǎng)因子缺乏，致腸道屏障損傷，發(fā)生腸道衰竭。細(xì)菌及內(nèi)毒素移位之血循環(huán)以及腸道缺血再灌注損傷，細(xì)胞因子及其他介質(zhì)釋放，造成多臟器損傷，最后發(fā)展至多器官功能衰竭，腸道衰竭被稱(chēng)為SAP發(fā)生的“發(fā)動(dòng)機(jī)。”控制腸道衰竭的發(fā)生對(duì)阻止疾病的發(fā)展，改善SAP的預(yù)后，至關(guān)重要。1選擇不吸收抗生素2微生態(tài)制劑調(diào)理腸道菌群。雙歧桿菌、枯草芽孢桿菌等。3靜脈應(yīng)用谷氨酰胺－營(yíng)養(yǎng)腸黏膜細(xì)胞，可維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)免疫功能，4盡量早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)或恢復(fù)飲食。治療對(duì)策ER