傳染病總論一課件

傳染病學(xué)總論（一）傳染病學(xué)總論（一）定義定義傳染病：是由病原微生物和寄生蟲(chóng)感染人體后產(chǎn)生的具有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。感染性疾?。河刹≡w感染所致的疾病。細(xì)菌、病毒、立克次體、衣原體、支原體、螺旋體、朊毒體、真菌等原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)、醫(yī)學(xué)昆蟲(chóng)定義定義細(xì)菌、病毒、立克次體、衣原體、支原體、螺旋體、朊毒體傳染病學(xué)是研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。重點(diǎn)：研究各種傳染病的臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)、鑒別診斷、治療方法和預(yù)防措施，以求達(dá)到治病救人、防治結(jié)合的目的。傳染病學(xué)是研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療歷史與現(xiàn)狀14世紀(jì)發(fā)生在歐洲的鼠疫，死亡2000多萬(wàn)人，占?xì)W洲人口的1/4。17-18世紀(jì)發(fā)生在歐洲的天花，死亡1.5億人。1918年全世界大流行的流感，使4000多萬(wàn)人死亡。歷史與現(xiàn)狀1981年出現(xiàn)了艾滋病，造成全球性問(wèn)題。2002-2003年，西尼羅河病毒在美國(guó)和加拿大導(dǎo)致數(shù)千人患??；同期新型冠狀病毒引起SARS。2009年至今，甲型H1N1流感仍在全球范圍內(nèi)時(shí)有發(fā)生。1981年出現(xiàn)了艾滋病，造成全球性問(wèn)題。傳染病的預(yù)防與控制取得了輝煌的成績(jī)。WHO1980年5月28日宣布全球消滅天花。WHO提出2005年12月31日全球消滅脊髓灰質(zhì)炎。人類(lèi)死因順位由傳染病為主轉(zhuǎn)向以心、腦血管疾病、腫瘤為主。傳染病的預(yù)防與控制取得了輝煌的成績(jī)?，F(xiàn)代傳染病的特點(diǎn)：喜憂參半傳染病總體發(fā)病率明顯降低，傳統(tǒng)傳染病逐漸減少。部分傳染病回潮：霍亂、傷寒、結(jié)核病、脊灰炎。少數(shù)傳染病呈增加趨勢(shì)：梅毒、淋病等。發(fā)現(xiàn)較多新傳染?。喊滩?、中毒性休克綜合征、軍團(tuán)病、螺桿菌感染、彎曲菌感染、貓抓病、瘋牛病、Lyme病…現(xiàn)代傳染病的特點(diǎn)：喜憂參半近20年部分新發(fā)傳染病發(fā)現(xiàn)時(shí)間病原體疾病1977埃波拉病毒埃波拉出血熱1977嗜肺軍團(tuán)菌軍團(tuán)菌病1977漢坦病毒腎綜合癥出血熱1981HIV艾滋病1982大腸桿菌O157出血性腸炎1982伯氏疏螺旋體萊姆病1988人皰疹病毒6型突發(fā)性玫瑰疹1990西尼羅河病毒西尼羅河腦炎1992O139非O1型霍亂1995庚型肝炎病毒庚型肝炎1996朊病毒新變異型克－雅?。ǒ偱２。?998尼帕病毒尼帕病毒性腦炎2003冠狀病毒變體SARS近20年部分新發(fā)傳染病發(fā)現(xiàn)時(shí)間病原體疾病1977埃波拉病毒埃傳染病學(xué)發(fā)病機(jī)制流行過(guò)程及影響因素傳染病的特征傳染病的診斷

傳染病的治療

傳染病的預(yù)防

感染與免疫傳染病學(xué)發(fā)病機(jī)制流行過(guò)程及影響因素傳染病的特征傳染病的診斷第一節(jié)感染與免疫第一節(jié)（一）感染的概念（infection） 是指病原體侵入人體后在人體內(nèi)的一種寄生過(guò)程，也是人與病原體相互作用和斗爭(zhēng)的過(guò)程。

人體環(huán)境病原體（一）感染的概念（infection）人體環(huán)境病原體共生狀態(tài)

(commensalism)機(jī)會(huì)性感染

(opportunisticinfection)感染譜

(infectionspectrum)首發(fā)感染（primaryinfection）重復(fù)感染

(superinfection)混合感染（co-infection）重疊感染（re-infection）繼發(fā)感染（secondaryinfection）

共生狀態(tài)(commensalism)清除病原體隱性感染/亞臨床感染顯性感染/臨床感染病原攜帶狀態(tài)潛伏性感染感染過(guò)程的表現(xiàn)（感染譜）

取決于病原體的致病力、人體免疫功能以及外界的干預(yù)清除病原體感染過(guò)程的表現(xiàn)（感染譜）取決于病原體的致病力、人清除病原體

人體防御功能有效，病原體在體內(nèi)被消滅或排出，人體不出現(xiàn)任何癥狀。非特異性免疫屏障：胃酸殺菌作用、正常體液溶菌作用、組織內(nèi)細(xì)胞的吞噬作用、鼻咽、氣管黏膜、腸道、腎臟的排他作用。特異性免疫功能：主動(dòng)免疫——疫苗接種或自然感染被動(dòng)免疫——母體獲得或注射免疫球蛋白清除病原體隱性感染

病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，不引起組織損傷或病理?yè)p害輕微，臨床上多無(wú)癥狀、體征和生化改變，只有經(jīng)免疫學(xué)檢驗(yàn)才發(fā)現(xiàn)已被感染。（如脊髓灰質(zhì)炎、流行性乙腦、甲型肝炎）隱性感染（1）大多數(shù)傳染病隱性感染是最常見(jiàn)的表現(xiàn)。（2）感染過(guò)程結(jié)束后，大多數(shù)人獲得不同程度的特異性主動(dòng)免疫，病原體被清除，少數(shù)轉(zhuǎn)為病原攜帶狀態(tài)。（3）隱性感染在傳染病流行期間，對(duì)防止流行的擴(kuò)散有其積極的意義。隱性感染的增多，人群對(duì)某一種傳染病的易感性可降低，而當(dāng)傳染病流行時(shí)，發(fā)病率可降低。（1）大多數(shù)傳染病隱性感染是最常見(jiàn)的表現(xiàn)。顯性感染病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而且通過(guò)病原體及其毒素的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)而產(chǎn)生一系列的組織病理變化和臨床表現(xiàn)。大多數(shù)傳染病中，顯性感染只占全部受感染者的小部分。顯性感染少數(shù)傳染病如麻疹、水痘，大多感染者表現(xiàn)為顯性感染。顯性感染結(jié)束后，病原體可被清除，而感染者獲得鞏固免疫，不易再受感染。（麻疹、甲肝、傷寒）有些傳染病如菌痢，其病后免疫不鞏固，容易再次感染發(fā)病。一小部分轉(zhuǎn)變?yōu)槁圆≡瓟y帶者。少數(shù)傳染病如麻疹、水痘，大多感染者表現(xiàn)為顯性感染。病原攜帶狀態(tài)

病原體在人體內(nèi)停留于入侵部位或在離入侵處較遠(yuǎn)臟器繼續(xù)生長(zhǎng)繁殖，而人體不出現(xiàn)疾病的臨床表現(xiàn)。

重要的傳染來(lái)源病原攜帶狀態(tài)根據(jù)病原體種類(lèi)：帶病毒者、帶菌者、帶蟲(chóng)者根據(jù)發(fā)生和持續(xù)時(shí)間：潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者、慢性攜帶者。急性攜帶者：攜帶病原體的持續(xù)時(shí)間短于3個(gè)月。慢性攜帶者：攜帶病原體的持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)于3個(gè)月。（乙肝病毒攜帶者，超過(guò)6個(gè)月）根據(jù)病原體種類(lèi)：帶病毒者、帶菌者、帶蟲(chóng)者潛伏性感染病原體感染人體后，寄生在機(jī)體中某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但是又不足以將病原體清除，病原體便可長(zhǎng)期潛伏下來(lái)，等待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，才引起顯性感染。潛伏性感染期間，病原體一般不排出體外。單純皰疹水痘結(jié)核瘧原蟲(chóng)潛伏性感染五種表現(xiàn)形式不是一成不變，在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。顯性感染

潛伏性感染

病原攜帶狀態(tài)

隱性感染

病原體被清除

頻度頻度感染過(guò)程中病原體的作用病原體的侵襲力病原體侵入機(jī)體并在機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖的能力?？芍苯忧秩肴梭w：鉤體、鉤蟲(chóng)、血吸蟲(chóng)可粘附于粘膜表面：霍亂弧菌細(xì)菌表面可抑制吞噬作用：傷寒桿菌可和小腸細(xì)胞結(jié)合：大腸埃希菌感染過(guò)程中病原體的作用病原體的侵襲力病原體的毒力毒素：內(nèi)毒素—激活單核-吞噬細(xì)胞外毒素—與靶細(xì)胞的受體結(jié)合其他毒力因子：穿透能力侵襲能力溶組織能力病原體的毒力病原體的數(shù)量同一種傳染病，入侵病原體的數(shù)量與致病能力成正比。不同的傳染病，能引起疾病發(fā)生的最低病原體數(shù)量差別很大:傷寒105，志賀菌10。病原體的數(shù)量病原體的變異性環(huán)境遺傳藥物人工培養(yǎng)多次傳代的環(huán)境下，病原體的致病力減弱，如卡介苗宿主間反復(fù)傳播，可使致病力增強(qiáng)，如肺鼠疫。逃避機(jī)體的特異性免疫病原體的變異性感染過(guò)程中機(jī)體免疫反應(yīng)的作用抗感染免疫

機(jī)體抵抗病原微生物及其有害產(chǎn)物，維持生理穩(wěn)定的功能，是保護(hù)性免疫。變態(tài)反應(yīng)促進(jìn)病理生理過(guò)程及組織損害。增加保護(hù)性免疫，減少變態(tài)反應(yīng)。感染過(guò)程中機(jī)體免疫反應(yīng)的作用增加保護(hù)性免疫，減少變態(tài)反應(yīng)。非特異性免疫又稱天然免疫，是機(jī)體在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中形成的，經(jīng)遺傳獲得，其作用并非針對(duì)某一病原體。非特異性免疫又稱天然免疫，是機(jī)體在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中形成的，經(jīng)（一）屏障結(jié)構(gòu)

1、外部屏障：皮膚、黏膜及其分泌物

2、內(nèi)部屏障：血腦屏障、胎盤(pán)屏障(二）吞噬作用

1、小吞噬細(xì)胞：中性粒細(xì)胞

2、大吞噬細(xì)胞：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞（三）體液因素各種補(bǔ)體、溶菌酶、纖連蛋白和各種細(xì)胞因子等。

（一）屏障結(jié)構(gòu)特異性免疫又稱獲得性免疫，是個(gè)體出生后，在生活過(guò)程中與病原體及其產(chǎn)物等抗原分子接觸后產(chǎn)生的一系列免疫防御功能。針對(duì)性強(qiáng)，具有免疫記憶性。包括細(xì)胞免疫和體液免疫。特異性免疫又稱獲得性免疫，是個(gè)體出生后，在生活過(guò)程中與病原（一）細(xì)胞免疫：致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原再次相遇時(shí)，通過(guò)細(xì)胞毒性淋巴因子來(lái)殺傷病原體及其所寄生的細(xì)胞。在細(xì)胞內(nèi)寄生的細(xì)菌（如結(jié)核桿菌、傷寒桿菌）、病毒（如麻疹病毒、皰疹病毒）、真菌（如念珠菌、隱球菌）和立克次體等感染中，細(xì)胞免疫起重要作用。（一）細(xì)胞免疫：致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原再次相遇時(shí)，通過(guò)細(xì)胞毒性（二）體液免疫（B細(xì)胞）致敏B細(xì)胞受抗原刺激后，即轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生相對(duì)應(yīng)的抗體即免疫球蛋白。按照化學(xué)結(jié)構(gòu)分為IgG、IgM、IgA、IgE、IgD等。IgM出現(xiàn)最早，早期診斷，IgG臨近恢復(fù)期出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，含量高，IgA主要是呼吸道、消化道上的局部抗體，IgE主要作用于原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)。由于不同抗原而產(chǎn)生不同免疫應(yīng)答，抗體分為抗毒素、抗菌性抗體、中和抗體、調(diào)理素。（二）體液免疫（B細(xì)胞）第二節(jié)傳染病的發(fā)病機(jī)制第二節(jié)一、傳染病的發(fā)生與發(fā)展階段性（一）入侵門(mén)戶病原體的入侵門(mén)戶與發(fā)病機(jī)制有密切關(guān)系。入侵門(mén)戶適當(dāng)，病原體才能定居、繁殖及引起病變。經(jīng)口—如消化道傳染病經(jīng)皮膚、傷口—血吸蟲(chóng)病、破傷風(fēng)經(jīng)血液—丙型肝炎、乙型肝炎一、傳染病的發(fā)生與發(fā)展（二）機(jī)體內(nèi)定位入侵部位直接引起病變：菌痢、阿米巴痢疾入侵部位繁殖，分泌毒素，在遠(yuǎn)離侵入部位引起病變：白喉、破傷風(fēng)進(jìn)入血液循環(huán)，再定位于某一臟器，引起該臟器病變：流腦、病毒性肝炎經(jīng)過(guò)一系列的生活史階段，最后在某臟器內(nèi)定居：蠕蟲(chóng)病（二）機(jī)體內(nèi)定位（三）排出途徑是病人、病原攜帶者和隱性感染者有傳染性的重要因素。單一途徑：痢疾桿菌（糞便）多個(gè)途徑：脊髓灰質(zhì)炎病毒（糞便、飛沫）血液途徑：瘧疾（蚊蟲(chóng)叮咬）排出時(shí)間有長(zhǎng)有短，傳染期不同。（三）排出途徑二、組織損傷的發(fā)生機(jī)制（一）直接損傷：病原體借助其機(jī)械運(yùn)動(dòng)及所分泌的酶可直接破壞組織（溶組織阿米巴），或通過(guò)細(xì)胞病變而使細(xì)胞溶解（脊灰），或通過(guò)誘發(fā)炎癥過(guò)程而引起組織壞死（鼠疫）。二、組織損傷的發(fā)生機(jī)制（二）毒素作用：外毒素——選擇性地?fù)p害靶器官或引起功能紊亂內(nèi)毒素——分泌腫瘤壞死因子和其他細(xì)胞因子，導(dǎo)致發(fā)熱、休克及DIC。（三）免疫機(jī)制抑制細(xì)胞免疫（麻疹）或直接破壞T細(xì)胞（AIDS）更多的通過(guò)變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷，以Ⅲ型、Ⅳ型反應(yīng)最常見(jiàn)。（二）毒素作用：三、重要的病理生理變化（一）發(fā)熱外源性致熱原（病原體及其產(chǎn)物、免疫復(fù)合物等）進(jìn)入體內(nèi)，激活單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，使其釋放內(nèi)源性致熱原（IL-1、IL-6、TNF、IFN等），刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞釋放PGE2，引起發(fā)熱。三、重要的病理生理變化（二）代謝改變

蛋白代謝異常糖代謝異常水電解質(zhì)失衡內(nèi)分泌改變（二）代謝改變1、蛋白代謝肝臟合成一系列的急性期蛋白，其中C反應(yīng)蛋白是急性感染的重要標(biāo)志。血沉加快也是血漿內(nèi)急性期蛋白增高的結(jié)果。糖原異生加速，能量消耗，肌肉蛋白分解增多，進(jìn)食減少，導(dǎo)致負(fù)氮平衡、消瘦。1、蛋白代謝2、糖代謝葡萄糖合成加速，導(dǎo)致血糖升高，糖耐量短暫下降。在新生兒及營(yíng)養(yǎng)不良患者，或肝衰竭患者，糖原異生作用可降低而導(dǎo)致血糖下降。2、糖代謝3、水、電解質(zhì)代謝出汗、嘔吐、腹瀉氯、鈉排出增多抗利尿激素、尿量、水分潴留低鈉血癥鉀攝入不足、排出增加低鉀血癥吞噬細(xì)胞激活后釋放的介質(zhì)導(dǎo)致鐵、鋅由血漿進(jìn)入單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)貧血

3、水、電解質(zhì)代謝4、內(nèi)分泌改變急性感染早期，糖皮質(zhì)激素和醛固酮在血中濃度升高敗血癥并發(fā)腎上腺出血，糖皮質(zhì)激素分泌不足或停止。發(fā)熱開(kāi)始以后，醛固酮分泌增加，導(dǎo)致氯、鈉潴留。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，抗利尿激素分泌增加，水分潴留。急性感染早期，胰高血糖素和胰島素分泌增加。在感染早期甲狀腺素水平因消耗增多而下降，后期隨著垂體反應(yīng)刺激分泌增加。4、內(nèi)分泌改變第三節(jié)傳染病的流行過(guò)程及影響因素第三節(jié)流行過(guò)程：傳染病在人群中的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸過(guò)程。三要素：傳染源、傳播途徑、人群易感性。流行過(guò)程受社會(huì)因素和自然因素影響。流行過(guò)程：傳染病在人群中的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸過(guò)程。流行過(guò)程的基本條件（一）、傳染源：病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物。包括：患者隱性感染者病原攜帶者受感染的動(dòng)物流行過(guò)程的基本條件（二）、傳播途徑：病原體離開(kāi)傳染源后，到達(dá)另一個(gè)易感者所經(jīng)過(guò)的途徑。

1、呼吸道傳播：病原體存在于空氣中的飛沫或氣溶膠中，易感者吸入時(shí)獲得感染。

（二）、傳播途徑：病原體離開(kāi)傳染源后，到達(dá)另一個(gè)易感者所經(jīng)過(guò)2、消化道傳播：病原體污染食物、水源或食具，易感者于進(jìn)食時(shí)獲得感染。

3、接觸傳播：易感者與被病原體污染的水或土壤接觸時(shí)獲得感染；日常生活的密切接觸也有可能獲得感染。2、消化道傳播：病原體污染食物、水源或食具，易感者于進(jìn)食時(shí)獲

4、蟲(chóng)媒傳播：被病原體感染的吸血節(jié)肢動(dòng)物，于叮咬時(shí)將病原體傳給易感者。

5、血液、體液傳播：病原體存在于攜帶者或患者的血液或體液中，通過(guò)應(yīng)用血制品、分娩或性交等傳播。傳染病總論一ppt課件各種傳染病有其各自的傳播途徑有些傳染病只有一種傳播途徑：傷寒有些傳染病有多種傳播途徑：瘧疾、AIDS各種傳染病有其各自的傳播途徑（三）、人群易感性易感者：是指對(duì)某一傳染病缺乏特異性免疫力的人。易感者在某一特定人群中的比例決定該人群的易感性。易感者的比例在人群中達(dá)到一定比例，有傳染源和合適的傳播途徑，傳染病的流行很容易發(fā)生。（三）、人群易感性傳染病流行的周期性：某些病后免疫力