病理生理學(xué)缺氧課件

授課大綱概述12

缺氧對(duì)機(jī)體的影響3缺氧的防治原則54缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)生機(jī)制常用的血氧指標(biāo)授課大綱概1概述病理生理學(xué)缺氧課件2外呼吸內(nèi)呼吸供氧用氧氣體在血液中運(yùn)輸氧氣的獲得、運(yùn)輸、利用外呼吸內(nèi)呼吸供氧用氧氣體在氧氣的獲得、運(yùn)輸、利3缺氧的概念

因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。缺氧的概念因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形4常用的血氧指標(biāo)常用的血氧指標(biāo)51.氧分壓（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（CO2）

6.動(dòng)靜脈血氧差（CaO2-CvO2）

5.

P504.氧飽和度（SO2）1.氧分壓（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（6

以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子產(chǎn)生的張力。

PaO2:13.3kPa(100mmHg)

PvO2:5.32kPa（40mmHg）

PaO2:吸入氣的PO2，外呼吸PvO2:PaO2，內(nèi)呼吸定義：正常值：影響因素：一、血氧分壓

（partialpressureofoxygen,PO2）PaO2:吸入氣的PO2，外呼吸定義：一、血氧分壓7PaO2、CaO2、CO2max、SaO2正常當(dāng)吸入氣PO2明顯降低時(shí),氧離曲線(xiàn)右移使血液通過(guò)肺泡時(shí)結(jié)合的氧量減少，組織供氧不足。PaO2、Hb的質(zhì)和量血液在標(biāo)準(zhǔn)條件下，SO2為50％時(shí)四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化(氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶）對(duì)低張性缺氧最有效（靜脈血分摻雜作用不大）。缺氧的防治原則血液在標(biāo)準(zhǔn)條件下，SO2為50％時(shí)使氧離曲線(xiàn)左移。3、熟悉缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化。常用的血氧指標(biāo)38℃，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg●高鐵血紅蛋白－咖啡色維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）2、掌握四種缺氧的原因和發(fā)病機(jī)制、血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制。4、了解缺氧的防治原則。CaO2：19ml/dl3kPa(100mmHg)缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)病機(jī)制二、血氧容量

（oxygenbindingcapacity，CO2max）定義：正常值：影響因素：38℃，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg100ml血液中的Hb被氧充分飽和時(shí)的最大攜氧量。20ml/dlHb的質(zhì)和量PaO2、CaO2、CO2max、SaO2正常二、血氧容量8病理生理學(xué)缺氧課件9定義：

正常值：影響因素：三、血氧含量（oxygencontent，CO2）100ml血液的實(shí)際攜氧量與Hb結(jié)合的氧溶解在血漿中的氧CaO2：19ml/dlCvO2：14ml/dlPaO2、Hb的質(zhì)和量定義：三、血氧含量100ml血液的實(shí)際攜氧10定義：正常值：影響因素：四、氧飽和度

（oxygensaturation，SO2）血氧含量－溶解氧量血氧容量SO2=

×100％Hb與氧結(jié)合達(dá)到飽和程度的百分?jǐn)?shù)。SaO2：95%SvO2：70%PO2定義：四、氧飽和度血氧含量－溶解氧量血氧容量SO2=×112040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線(xiàn)2040608010020406080100氧氧分壓(mm122040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)H+↑2,3DPG↑PCO2

↑T↑氧離曲線(xiàn)及其影響因素H+↓2,3DPG↓PCO2↓T↓2040608010020406080100氧氧分壓(mm13血液在標(biāo)準(zhǔn)條件下，SO2為50％時(shí)的氧分壓。定義：正常值：38℃，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg)意義：五、P5026～27mmHgHb與O2親和力血液在標(biāo)準(zhǔn)條件下，SO2為50％時(shí)定義：38℃，pH7.4，142040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)P502040608010020406080100氧氧分壓(mm152040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)H+↑2,3DPG↑PCO2

↑T↑氧離曲線(xiàn)及其影響因素H+↓2,3DPG↓PCO2↓T↓2040608010020406080100氧氧分壓(mm1619ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV六、動(dòng)-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）

定義：正常值：動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值，即組織對(duì)氧消耗量。5ml/dl19ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV六、動(dòng)-17

缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)病機(jī)制缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)病機(jī)制18肺部攝氧血液攜氧循環(huán)運(yùn)氧組織用氧低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧肺部攝氧血液循環(huán)組織低張性血液性循環(huán)性組織性19概念PaO2↓→CaO2↓→組織供氧不足原因

1.吸入氣氧分壓過(guò)低（大氣性缺氧）

2.外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）

3.靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜）一、低張性缺氧（hypotonichypoxia)

概念一、低張性缺氧（hypotonichypoxia)20159mmHg98mmHg62mmHg110mmHg105mmHg50mmHg159mmHg98mmHg62mmHg110mmHg105m21動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量缺氧的防治原則32kPa(40mmHg)缺氧HIF-1促紅細(xì)胞生成素（EPO）CaO2-CvO2減小●高鐵血紅蛋白－咖啡色4、了解缺氧的防治原則。四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）CaO2-CvO2減小AngⅡ、ET、TXA2↑↑PaO2↓(<8kPa)提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者缺氧的防治原則組織血流量↓→組織供氧不足PvO2、SvO2、CvO2降低⑵CO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)對(duì)低張性缺氧最有效（靜脈血分摻雜作用不大）。毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。CaO2-CvO2減小1、掌握缺氧、低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧、紫紺、腸源性紫紺的概念及英文詞匯。2,3-DPG↑引起氧離曲線(xiàn)右移機(jī)制動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量22Fallot癥

右心的靜脈血流入左心

NormalFallotFallot癥Normal231.PaO2、CaO2、SaO2降低

2.CO2max正常3.CaO2-CvO2減小或正常

血氧變化特點(diǎn)1.PaO2、CaO2、SaO2降低血氧變化特點(diǎn)24HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管中脫氧血紅25二、血液性缺氧（hemichypoxia）

等張性缺氧概念

Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變→血液攜帶的氧或（和）釋放的氧↓→組織缺氧。二、血液性缺氧（hemichypoxia）概念26

單位容積血液內(nèi)RBC和Hb↓

CO2max↓

CaO2↓原因1.貧血（anemia）單位容積血液內(nèi)RBC和Hb↓原因1.貧血（an27

⑴

CO與Hb親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力。

⑵

CO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力，使氧離曲線(xiàn)左移。⑶抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓，使氧離曲線(xiàn)左移。2.一氧化碳中毒HbCOO2O2O22.一氧化碳中毒HbCOO2O2O228二、血液性缺氧（hemichypoxia）各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)⑵CO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者PaO2↓(<8kPa)PaO2過(guò)低（<30mmHg）抑制呼吸中樞CaO2↑、CO2max↑一、消除缺氧的原發(fā)病因肺泡通氣量↑，增加PAO2和PaO2提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線(xiàn)以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子●高鐵血紅蛋白－咖啡色血液粘滯度↑→外周阻力↑→心臟后負(fù)荷↑

心力衰竭CaO2↓PvO2、SvO2、CvO2降低中樞系統(tǒng)血管栓塞、血栓形成、血管病變。二、血液性缺氧（hemichypoxia）29

HbFe3+OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+cell

氧化劑(亞硝酸鹽)3.高鐵血紅蛋白血癥

Fe2+與O2親和力↑

氧離曲線(xiàn)左移Fe3+與羥基牢固結(jié)合，不能攜氧HbFe3+OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+F30病理生理學(xué)缺氧課件311.PaO2正常2.CaO2減少

，CO2max

減少或正常，SaO2正?；驕p少

3.CaO2-CvO2減小血氧變化特點(diǎn)血氧變化特點(diǎn)32

●

嚴(yán)重貧血－面色蒼白

●

高鐵血紅蛋白－咖啡色

●碳氧血紅蛋白－櫻桃紅色皮膚、粘膜顏色“腸源性紫紺”：（enterogenouscyanosis）（無(wú)發(fā)紺）皮膚、粘膜顏色“腸源性紫紺”：（enterogenousc33

概念

組織血流量↓→組織供氧不足三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）

動(dòng)脈血灌流不足→缺血性缺氧靜脈血回流受阻→淤血性缺氧

循環(huán)性缺氧概念三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypox34（oxygenbindingcapacity，CO2max）100ml血液的實(shí)際攜氧量維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）缺氧抑制Kv細(xì)胞膜去極化3、熟悉缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化。PvO2、SvO2、CvO2降低右心的靜脈血流入左心氧容量（CO2max）失血性休克Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變→血液攜帶的氧失血性休克常用的血氧指標(biāo)1、掌握缺氧、低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧、紫紺、腸源性紫紺的概念及英文詞匯。PvO2、SvO2、CvO2降低組織血流量↓→組織供氧不足血液重新分布保證腦組織血供CaO2-CvO2減小或正常提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者CaO2：19ml/dl外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）原因

全身性血循環(huán)障礙

休克、心力衰竭等。(2)局部性血循環(huán)障礙血管栓塞、血栓形成、血管病變。（oxygenbindingcapacity，CO2ma351.PaO2、CaO2、CO2max

、SaO2正常2.CaO2-CvO2增加3.PvO2、SvO2、CvO2降低血氧變化特點(diǎn)（發(fā)紺）血氧變化特點(diǎn)（發(fā)紺）3619ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2●單位容量血液彌散給組織的氧量↑，CaO2-CvO2↑

●單位時(shí)間流經(jīng)組織血量↓，彌散給組織的總氧量↓19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O237概念組織、細(xì)胞利用氧障礙－缺氧mitochondrion四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）

mitochondrion四、組織性缺氧（histogeno381.組織中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）2.維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）3.線(xiàn)粒體損傷

CN-＋Cytaa3-Fe3+→Cytaa3-Fe3+-CN→呼吸鏈中斷

(氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶）

原因1.組織中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）CN-＋Cytaa391.PaO2、CaO2、SaO2、CO2MAX正常2.CaO2-CvO2減小3.PvO2、SvO2、CvO2增高血氧變化特點(diǎn)（皮膚呈玫瑰紅色）血氧變化特點(diǎn)（皮膚呈玫瑰紅色）40各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性血液性循環(huán)性組織性PaO2CaO2

SaO2CaO2-CvO2小結(jié)

CO2max發(fā)紺各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)低張性血液性循環(huán)性組織性PaO2CaO41內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性42

缺氧對(duì)機(jī)體的影響

缺氧對(duì)機(jī)體的影響43呼吸系統(tǒng)

循環(huán)系統(tǒng)

血液系統(tǒng)

中樞系統(tǒng)

組織細(xì)胞呼吸系統(tǒng)442,3-DPG增多CaO2：19ml/dl一、消除缺氧的原發(fā)病因●單位容量血液彌散給組織的氧量↑，CaO2-CvO2↑CaO2減少，CO2max減少或正常，SaO2正?；驕p少PaO2:13.Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變→血液攜帶的氧右心的靜脈血流入左心氧離曲線(xiàn)右移,RBC釋氧能力增強(qiáng)是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制!肺泡通氣量↑，增加PAO2和PaO2胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)→回心血量↑缺氧抑制Kv細(xì)胞膜去極化維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟和腎血流量減少，心、腦供血量增多?！窀哞F血紅蛋白－咖啡色對(duì)低張性缺氧最有效（靜脈血分摻雜作用不大）。失血性休克三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）NormalFallot一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反應(yīng)

★肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)！

PaO2↓(<8kPa)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器⊕呼吸加深加快肺泡通氣量↑，增加PAO2和PaO2增加靜脈回流，有利于氧的攝取和運(yùn)輸意義：2,3-DPG增多一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反應(yīng)★肺45（二）損傷性變化2.中樞性呼吸衰竭

PaO2過(guò)低（<30mmHg）抑制呼吸中樞

1.高原肺水腫（二）損傷性變化2.中樞性呼吸衰竭1.高原肺水腫461.心輸出量增加2.肺血管收縮3.血液重分布4.毛細(xì)血管增生

二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應(yīng)1.心輸出量增加二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應(yīng)471、心輸出量增加→心率↑外周化學(xué)感受器刺激肺牽張感受器的刺激交感興奮→CA↑→β-受體⊕→心肌收縮力↑胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)→回心血量↑

缺氧1、心輸出量增加→心率↑外周化學(xué)感受器刺激交感興奮→CA↑→482.肺血管收縮交感神經(jīng)作用血管活性物質(zhì)缺氧直接作用

α-腎上腺素能受體

AngⅡ、ET、TXA2↑↑

PGI2、NO↑缺氧抑制Kv細(xì)胞膜去極化Ca2+內(nèi)流激活電壓依賴(lài)性鈣通道是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制!★2.肺血管收縮交感神經(jīng)作用α-腎上腺素能受體AngⅡ、ET49皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟和腎血流量減少，心、腦供血量增多。3.血流重新分布機(jī)制：●器官物質(zhì)代謝不同●器官血管反應(yīng)性不同●器官血管受體密度不同皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟和腎血流量減少，心、腦供血量增多。3.血流50◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對(duì)細(xì)胞的供氧量。4.組織毛細(xì)血管密度增加意義：◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌511.肺動(dòng)脈高壓2.心肌舒張收縮功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少（二）損傷性變化（二）損傷性變化52縮血管物質(zhì)增多交感神經(jīng)興奮Kv通道抑制

短期缺氧持久缺氧肺血管功能性收縮肺血管重塑血管平滑肌細(xì)胞成纖維細(xì)胞肥大增生肺動(dòng)脈高壓肺心病縮血管物質(zhì)增多短期缺氧持久53三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應(yīng)1.紅細(xì)胞和血紅蛋白增多

缺氧HIF-1促紅細(xì)胞生成素（EPO）

加速Hb的合成、網(wǎng)織RBC和RBC入血

CaO2↑、CO2max↑三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應(yīng)1.紅細(xì)胞和血紅蛋白增多542.氧離曲線(xiàn)右移,RBC釋氧能力增強(qiáng)

原因：

2,3-DPG增多2.氧離曲線(xiàn)右移,RBC釋氧能力增強(qiáng)原因：55

2,3-DPG↑引起氧離曲線(xiàn)右移機(jī)制

2,3-DPG↑與HHb結(jié)合穩(wěn)定Hb構(gòu)型Hb與O2親和力↓RBC內(nèi)pH↓氧離曲線(xiàn)右移2,3-DPG↑引起氧離曲線(xiàn)右移機(jī)制2,3-DPG↑與56血液粘滯度↑→外周阻力↑→心臟后負(fù)荷↑

心力衰竭(二)損傷性變化當(dāng)吸入氣PO2明顯降低時(shí),氧離曲線(xiàn)右移使血液通過(guò)肺泡時(shí)結(jié)合的氧量減少，組織供氧不足。血液粘滯度↑→外周阻力↑→心臟后負(fù)荷↑

57

輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供

嚴(yán)重缺氧或長(zhǎng)時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細(xì)胞受損四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化輕度缺氧或缺氧早期：四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化58五、組織細(xì)胞的變化1.細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)2.糖酵解增強(qiáng)3.肌紅蛋白增加（一）代償性反應(yīng)五、組織細(xì)胞的變化1.細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)（一）代償性反應(yīng)59病理生理學(xué)缺氧課件60細(xì)胞膜的損傷線(xiàn)粒體的損傷溶酶體的損傷(二)損傷性變化細(xì)胞膜的損傷(二)損傷性變化61缺氧的防治治療缺氧的防治治療623kPa(100mmHg)⑵CO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)“腸源性紫紺”：（enterogenouscyanosis）Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變→血液攜帶的氧血液中物理溶解的氧。4、了解缺氧的防治原則。(2)局部性血循環(huán)障礙靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜）PvO2:PaO2，內(nèi)呼吸PaO2、CaO2、SaO2、CO2MAX正常CO2max↓CaO2-CvO2減小外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者缺氧HIF-1促紅細(xì)胞生成素（EPO）授課大綱PvO2:PaO2，內(nèi)呼吸吸入氣氧分壓過(guò)低（大氣性缺氧）組織血流量↓→組織供氧不足缺氧的類(lèi)型、原因和發(fā)生機(jī)制氧容量（CO2max）

對(duì)低張性缺氧最有效（靜脈血分摻雜作用不大）。提高血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧患者血液中物理溶解的氧。組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制。一、消除缺氧的原發(fā)病因二、氧療3kPa(100mmHg)一、消除缺氧的原發(fā)病因631、掌握缺氧、低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧、紫紺、腸源性紫紺的概念及英文詞匯。2、掌握四種缺氧的原因和發(fā)病機(jī)制、血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制。3、熟