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文檔簡介
第三章神經(jīng)和肌肉生理第一節(jié)興奮性第二節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象第三節(jié)肌細胞的收縮功能
湖南醫(yī)藥職業(yè)中等專業(yè)學校
第三章神經(jīng)和肌肉生理第一節(jié)興奮性在生命活動過程中,機體的功能活動會隨著體內(nèi)、外環(huán)境變化而發(fā)生相應的改變。
肢體→傷害性刺激→屈曲眼→強光照射→瞳孔縮小血管、汗腺→氣溫升高→血管擴張、汗腺分泌增加。。。。。。。這些改變通過神經(jīng)和肌肉活動來完成在生命活動過程中,機體的功能活動會隨著體內(nèi)、外環(huán)境變化而發(fā)生生命的基本特征:
新陳代謝
興奮性生殖第一節(jié)興奮性興奮性:機體或組織細胞對刺激發(fā)生反應的能力或特性。生命的基本特征:第一節(jié)興奮性興奮性:機體或組織細胞對一、刺激概念:引起機體或組織細胞發(fā)生反應的環(huán)境條件的變化灰塵→眨眼氣溫升高→出汗膀胱充盈→尿意觸電→肌肉收縮感染細菌病毒→機體發(fā)病
環(huán)境的變化→形成對機體的刺激一、刺激概念:引起機體或組織細胞發(fā)生反應的環(huán)境條件的變化一、刺激(一)、刺激的種類物理刺激---聲、光、電、機械等化學刺激---酸、堿等
生物刺激---細菌、病毒等
社會、心理因素刺激---語言、文字、思維
一、刺激(二)、刺激的三要素:
任何刺激要使機體或組織細胞發(fā)生反應必須具備三個條件:刺激強度刺激持續(xù)時間刺激強度時間變率(二)、刺激的三要素:(三)、閾強度閾強度:能引起組織興奮所需的最小刺激強度,也稱閾值。(與興奮性成反比)
閾刺激:強度等于閾值的刺激
刺激閾上刺激:強度大于閾值的刺激
閾下刺激:強度小于閾值的刺激有效刺激(三)、閾強度有效刺激興奮性與閾強度的關系:
興奮性=1∕閾強度閾強度越小,興奮性越高閾強度越大,興奮性越低閾強度的大小,是衡量組織興奮性高低的指標呈反變關系興奮性與閾強度的關系:二、反應1、概念:機體或組織細胞受到刺激后出現(xiàn)的功能活動的變化。2、兩種基本形式:興奮和抑制二、反應1、概念:機體或組織細胞受到刺激后出現(xiàn)的功能活動的變二、反應(一)、興奮:相對靜止→活動(二)、抑制:活動→相對靜止二、反應二、反應(三)、刺激和反應的關系1、刺激的性質(zhì)不同,反應不同
心交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素→心臟興奮心迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿→心臟抑制
寒冷→皮膚血管收縮溫熱→皮膚血管擴張
二、反應2、刺激的性質(zhì)相同,強度不同,反應也不同
一般的疼痛刺激→興奮反應劇烈的疼痛刺激→抑制反應
CO2濃度輕度升高→呼吸加快加強CO2濃度過高→呼吸反而減弱減慢,甚至停止2、刺激的性質(zhì)相同,強度不同,反應也不同3、相同性質(zhì)和強度刺激,功能狀態(tài)不同,反應也不同同一種食物饑餓→興奮飽食→抑制同一事物的反應,心情不同,反應也不同。3、相同性質(zhì)和強度刺激,功能狀態(tài)不同,反應也不同第二節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象
生物活細胞無論是處于安靜狀態(tài)還是活動過程中,都存在著電活動,稱為生物電現(xiàn)象。借助不同儀器,可以將不同器官的電變化記錄下來。兩種表現(xiàn)形式:安靜狀態(tài)下的靜息電位活動狀態(tài)下的動作電位
第二節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象生物活細胞無論是處于安靜狀態(tài)還是解剖生理學基礎-第三章-神經(jīng)和肌肉生理OKppt課件一、靜息電位及其產(chǎn)生機制(一)靜息電位概念:指細胞在未受刺激時存在于細胞膜內(nèi)外兩側的電位差。
存在于安靜細胞的表面膜兩側的,故稱為跨膜靜息電位,簡稱膜電位。多數(shù)細胞的靜息電位都表現(xiàn)膜內(nèi)電位低于膜外,把膜外電位規(guī)定為零,膜內(nèi)電位即為負值,靜息電位用膜內(nèi)電位表示,所以,靜息電位是負值。多數(shù)細胞的靜息電位在﹣50~﹣100mV之間。一、靜息電位及其產(chǎn)生機制(一)靜息電位證明RP的實驗:(甲)當A、B電極都位于細胞膜外,無電位改變,證明膜外無電位差。(乙)當A電極位于細胞膜外,B電極插入膜內(nèi)時,有電位改變,證明膜內(nèi)、外間有電位差。(丙)當A、B電極都位于細胞膜內(nèi),無電位改變,證明膜內(nèi)無電位差。證明RP的實驗:(甲)當A、B電極都位于細胞膜外,無電位改變(二)靜息電位的產(chǎn)生機制
兩個前提條件:1、細胞內(nèi)外各種離子的分布不均勻。細胞外正離子Na+濃度為細胞內(nèi)的12倍細胞內(nèi)正離子K+濃度為細胞外的30倍2、細胞膜在安靜狀態(tài)下對各種離子的通透性不同。對K+的通透性大于Na+
(二)靜息電位的產(chǎn)生機制K+驅動力:K+濃度、電位勢能?;A條件:
安靜狀態(tài)下膜對K+有通透性,K+外流①K+外流,帶負電的A-被阻隔不能外流,使膜外帶正電,電位升高,膜內(nèi)帶負電,電位下降。②當促使鉀外流的濃度差同阻礙鉀外流的電位差相等時,鉀的凈外流停止,膜兩側的電位差也穩(wěn)定于某一數(shù)值不變,這就是靜息電位,又稱為K+平衡電位。K+驅動力:K+濃度、電位勢能。
極化:細胞在安靜狀態(tài)下,膜外帶正電、膜內(nèi)帶負電的狀態(tài)。超極化:膜兩側電位差增大(膜內(nèi)電位向著負值增大的方向變化),表明極化狀態(tài)加強,稱為超極化。去極化:膜兩側電位差減?。?nèi)電位向負值減小的方向變化),表明極化狀態(tài)減弱,也稱為除極化極化:細胞在安靜狀態(tài)下,膜外帶正電、膜內(nèi)帶負電的狀態(tài)。反極化:膜兩側極化反轉,由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正。復極化:細胞先發(fā)生去極化,然后再向正常安靜時膜內(nèi)所處的負值恢復反極化:膜兩側極化反轉,由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正。二、動作電位及其產(chǎn)生機制(一)動作電位概念:細胞接受刺激時,在靜息電位的基礎上產(chǎn)生的快速的可擴布的電位波動稱為動作電位。
動作電位是細胞興奮的標志二、動作電位及其產(chǎn)生機制(一)動作電位上升支
去極化(-70到0)
(去極相)反極化(0到+30)
下降支
復極化(+30到-70)
(復極相)上升支去極化(-70到0)1、AP產(chǎn)生的基本條件:①膜內(nèi)外存在[Na+]差:
[Na+]i:[Na+]O≈1∶10;②膜在受到閾刺激而興奮時,對離子的通透性增加:
即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。2、動作電位期間膜電導的變化(二)動作電位的產(chǎn)生機制(二)動作電位的產(chǎn)生機制解剖生理學基礎-第三章-神經(jīng)和肌肉生理OKppt課件動作電位上升支:細胞受剌激時,迅速增加Na+電導動力:Na+在很強的電化學驅動力作用下,形成Na+內(nèi)向電流,膜內(nèi)負電位的迅速消失;超射:膜外Na+較高的濃度勢能,Na+在膜內(nèi)負電位減小到零時仍可繼續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。阻力:內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止的Na+凈內(nèi)流為止;動作電位達到最大幅度(Na+平衡電位)。動作電位上升支:
動作電位下降支:Na+通道關閉,同時K+電壓門控性通道開放。在膜內(nèi)電-化學梯度的作用下,出現(xiàn)了K+快速外流,細胞內(nèi)正電荷迅速減少,膜內(nèi)電位極劇下降至0電位,電位差消失,濃度差繼續(xù)推動K+外流,直至膜電位基本恢復到靜息電水平。
動作電位的上升支主要是Na+大量內(nèi)流形成;下降支主要是由于K+大量快速外流形成。動作電位下降支:解剖生理學基礎-第三章-神經(jīng)和肌肉生理OKppt課件三、動作電位的引起和局部興奮(一)動作電位的引起閾電位:能夠引起細胞膜上鈉通道突然大量開放的臨界膜電位數(shù)值稱為閾電位靜息電位去極化達到閾電位是產(chǎn)生動作電位的必要條件。神經(jīng)纖維的閾電位約為-55mv。閾強度的刺激是閾刺激。三、動作電位的引起和局部興奮(一)動作電位的引起(二)、局部興奮1.局部興奮:由閾下刺激引起的膜的局部去極化2.局部興奮特點:(1).僅限于受刺激局部。不能向遠處傳播,只能以電緊張的方式,使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化。去極化隨傳播距離增加而衰減至消失;(2).不表現(xiàn)為“全或無”。去極化幅度隨刺激強度增大而增大:(3).可以總和。空間性總和:多個閾下刺激在相鄰部位同時發(fā)生,疊加起來。時間總和:閾下剌激在同一部位連續(xù)發(fā)生,后一次反應可在前一次反應尚未完全消失的基礎上發(fā)生,多個局部反應在時間上疊加。(二)、局部興奮1.局部興奮:由閾下刺激引起的膜的局部去極化局部興奮與動作電位的區(qū)別:局部興奮與動作電位的區(qū)別:四、動作電位的傳導1、動作電位的引起
閾電位:能夠引起細胞膜上鈉離子通道突然大量開放的的臨界膜電位值
靜息電位去極化達到閾電位(刺激)2、動作電位的傳導
定義:通過局部電流形成有效刺激沿著細胞膜
不斷產(chǎn)生新動作電位的過程
原理:動作電位一旦在細胞的某一點發(fā)生,就
會沿細胞膜傳遍整個細胞
傳導:動作電位在同一細胞上的擴布
神經(jīng)沖動:動作電位的神經(jīng)纖維上的傳導
四、動作電位的傳導(一)傳導原理—局部電流學說(一)傳導原理—局部電流學說(一)傳導原理:局部電流學說方向:未興奮點興奮點(一)傳導原理:局部電流學說傳導方式:無髓鞘N纖維為近距離局部電流傳導方式:無髓鞘N纖維為近距離局部電流有髓鞘N纖維為遠距離(跳躍式)局部電流有髓鞘N纖維為遠距離(跳躍式)局部電流(二)傳導特點1.“全或無”。當刺激未達閾值時,動作電位不會出現(xiàn),即為“無”。一旦達到閾電位水平,動作電位便迅速產(chǎn)生,并達到最大值,其幅度和波形不隨刺激的強度增強而增大,即為“全”。2.不衰減性傳導。動作電位幅度不因為傳導距離的加大而衰減。③雙向性:如果刺激神經(jīng)纖維中斷,動作電位可沿著細胞膜向兩端傳導。(二)傳導特點1.“全或無”。當刺激未達閾值時,動作電練習:1.正常狀態(tài)下細胞內(nèi)K+濃度_______細胞外,細胞外Na+濃度_______細胞內(nèi)2.刺激作用可興奮細胞,如神經(jīng)纖維,使之細胞膜去極化達_______水平,繼而出現(xiàn)細胞膜上_______的爆發(fā)性開放,形成動作電位的_______3.人為減少可興奮細胞外液中_______的濃度,將導致動作電位上升幅度減少。4.可興奮細胞安靜時細胞膜對_______的通透性較大,此時細胞膜上相關的_______處于開放狀態(tài)。高于高于閾電位鈉通道去極化鈉離子K+K+通道蛋白練習:高于高于閾電位鈉通道去極化鈉離子K+K+通道蛋白1.靜息電位大小接近于()A.Na+平衡電位B.K+平穩(wěn)衡電位C.Na+平衡電位與K+平衡電位之和D.鋒電位與超射之差2.在神經(jīng)細胞動作電位的去極相,通透性最大的離子是()A.K+B.Na+C.Ca2+D.Cl-3.細胞受刺激而興奮時,膜內(nèi)電位負值減少稱作()A.極化B.去極化C.復極化D.超射4.安靜時膜電位處于內(nèi)負外正的狀態(tài),稱為()A.極化B.去極化C.復極化D.超極化BBBA1.靜息電位大小接近于()BBBA第三節(jié)肌細胞的收縮功能
骨骼肌(人體最多的組織)
橫紋肌
肌肉
心肌平滑肌第三節(jié)肌細胞的收縮功能一、神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞(一)結構基礎:
接頭前膜電鏡下神經(jīng)-肌肉接頭間隙接頭后膜(終板膜)一、神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞軸突末梢中含有許多突觸小泡內(nèi)含大量的乙酰膽堿
終板膜上有膽堿受體和乙酰膽堿酯酶軸突末梢中含有許多突觸小泡內(nèi)含大量的乙酰膽堿
終板膜上有膽堿(二)神經(jīng)—肌肉接頭的興奮傳遞過程:1.神經(jīng)—肌肉接頭的傳遞過程①神經(jīng)末梢處神經(jīng)沖動→接頭前膜電壓門控性Ca2+通道瞬間開放→膜對Ca2+通透性增加②Ca2+內(nèi)流進入軸突末梢→觸發(fā)突觸小泡向前膜移動,突觸小泡膜與軸突膜的融合,融合處出現(xiàn)裂口、釋放遞質(zhì)ACh→接頭間隙(二)神經(jīng)—肌肉接頭的興奮傳遞過程:③ACh→擴散到后膜(終板膜)→N型ACh受體結合→終板膜Na+
通道開放,Na+內(nèi)流(為主)K+外流→后膜去極化,為終板電位④終板電位總和→鄰近肌膜的電壓門控鈉通道,肌膜去極到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。
ACh發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿脂酶分解失活。③ACh→擴散到后膜(終板膜)→N型ACh受體結合→解剖生理學基礎-第三章-神經(jīng)和肌肉生理OKppt課件解剖生理學基礎-第三章-神經(jīng)和肌肉生理OKppt課件2、傳遞特點:(1)神經(jīng)-肌肉接頭處的信息傳遞通過“電-化學-電”的單向傳遞形式。Ca2+的進入量決定著突觸小泡釋放的數(shù)目。終板電位產(chǎn)生的關鍵因素:
ACh和膽堿受體結合后結構改變導致Na+內(nèi)流增加。2、傳遞特點:(2)興奮傳遞是一對一的。終板膜本身沒有電壓門控鈉通道,不產(chǎn)生動作電位。每次神經(jīng)沖動引起的ACh釋放量足以使產(chǎn)生的終板電位總和達到鄰近肌膜電壓門控鈉通道的閾電位水平使肌細胞產(chǎn)生一次可沿整個肌細胞膜傳導的動作電位。(2)興奮傳遞是一對一的。(3)神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞受環(huán)境因素的影響影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞的因素藥物:
特異性阻斷受體通道:筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒
非去極化肌松劑:卡肌寧(阿曲庫銨)
膽堿酯酶抑制劑:新斯的明(3)神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞受環(huán)境因素的影響影響神經(jīng)-病理變化:重癥肌無力-自身免疫性抗體破環(huán)終板膜受體通道肌無力綜合征的肌病自身免疫性抗體破環(huán)前膜Ca2+通道肉毒桿菌毒素-抑制前膜釋放ACh有機磷農(nóng)藥中毒-膽堿酯酶磷酰化→膽堿酯酶失活→接頭間隙ACh↑↑
病理變化:二、骨骼肌的收縮原理(一)、肌絲滑行學說:
肌纖維收縮是細肌絲在粗肌絲之間滑行二、骨骼肌的收縮原理肌原纖維:粗肌絲:由肌球(肌凝蛋白)組成,其頭部有一膨大部——橫橋細肌絲:肌動蛋白:表面有與橫橋結合的位點,靜息時被原肌球蛋白掩蓋;
原肌球蛋白:靜息時掩蓋橫橋結合位點;
肌鈣蛋白:與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移,暴露出結合位點。肌原纖維:解剖生理學基礎-第三章-神經(jīng)和肌肉生理OKppt課件二、骨骼肌的收縮原理二、骨骼肌的收縮原理解剖生理學基礎-第三章-神經(jīng)和肌肉生理OKppt課件按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合,分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移,暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進入肌漿肌絲滑行(收縮原理)按任意鍵肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動
(二).興奮-收縮耦聯(lián)(二).興奮-收縮耦聯(lián)橫紋肌的興奮-收縮耦聯(lián)
(收縮的三個主要步驟)
①肌膜電興奮的傳導②三聯(lián)管處的信息傳遞③終末池中對Ca2+的釋放與回收橫紋肌的興奮-收縮耦聯(lián)骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓
ACh與終板膜受體結合↓受體構型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白的構型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點↓橫橋與結合位點結合激活ATP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細胞收縮小結:骨骼肌收縮全過程興奮傳遞
興奮-收縮(肌絲滑行)耦聯(lián)運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓小結:骨骼肌收縮全過程興奮傳遞
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