病理學重點總結(jié)

第一章細胞和組織的適應與損傷第一節(jié)適應表現(xiàn)為:萎縮，肥大，增生，化生萎縮（atrophy）發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小.其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少。肉眼觀察萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。電鏡觀察：萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。光鏡觀察：1實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少2萎縮細胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多3間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。分類:生理性萎縮 病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。肉眼觀察：肥大的組織、器官體積增大，重量增加。電鏡觀察:肥大細胞內(nèi)細胞器及細胞內(nèi)物質(zhì)含量增多.光鏡觀察：（1）實質(zhì)細胞體積增大.（2）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。分類：代償性肥大：如高血壓時的心臟。 內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。增生（hyperplasia）實質(zhì)細胞的數(shù)量增多.分類:彌漫性.局灶性.增生的原因：激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生?；╩etaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。（只發(fā)生于同源性細胞之間）（化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.）常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸 腸上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織意義：1.有利于強化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。2.常削弱原組織本身功能。3上皮化生可癌變。第二節(jié)損傷的形式:可逆性損傷（變性） 不可逆性損傷（壞死）損傷的原因：1缺氧：使細胞代謝紊亂2化學物質(zhì)和藥物3物理因素4生物因子5營養(yǎng)失衡生命必需物質(zhì)的缺乏或過剩6內(nèi)分泌因素7免疫反應8遺傳變異9衰老10社會一心理一精神因素11醫(yī)源性因素（一） 變性（degeneration）是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。蓄積的物質(zhì)是：1過量的細胞固有成分2外源性、內(nèi)源性物質(zhì)3色素（1） 細胞水腫（cellularswelling）1主要原因：感染、中毒、缺氧2好發(fā)部位：心、肝、腎實質(zhì)細胞3發(fā)生機制:病因一細胞線粒體受損-ATP；-細胞膜Na+-K+泵功能|一Na+、H2O進入細胞內(nèi)。4形態(tài)改變①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。5結(jié)局：病因去除，恢復正常（2） 脂肪變（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內(nèi)蓄積。1主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等2好發(fā)部位：肝、心、腎實質(zhì)細胞。3發(fā)生機制①脂肪酸進入細胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內(nèi)過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。4形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。②光鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。③電鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。（3） 玻璃樣變（hyalinechange）:指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。類型：細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體1腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。2漿細胞：免疫球蛋白蓄積。3肝細胞：Mallory小體纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)1發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。2形態(tài)改變：a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。C.發(fā)生機制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變1常見于緩進性高血壓和糖尿病患者2玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)一粘多糖復合物沉積。1分類：局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關(guān)。原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。 繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。2形態(tài)改變1肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。2光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。3電鏡觀察：細胞漿內(nèi)或細胞外出現(xiàn)細絲狀物。（5） 病理性色素沉著：有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。含鐵血黃素：1組織內(nèi)出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。2光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色3常提示陳舊性出血。脂褐素：1為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器殘體。2光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。3是細胞衰老或萎縮的象征。黑色素：1由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。2局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。3全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。（6） 病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。1營養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。2轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。（二） 細胞死亡：細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為：壞死和凋亡（1） 壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應，是不可逆性變性?；静∽儯?核固縮、碎裂、溶解2胞膜破裂、細胞解體、消失3間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚4壞死灶周圍有炎癥反應1凝固性壞死：1常見于心、腎、脾、肝等器官2多因缺血引起3肉眼觀為與周圍分界清楚4光鏡觀為細胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨5其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解過程之故。2干酪樣壞死1是結(jié)核病的特征性病變2肉眼觀似奶酪或豆渣3光鏡觀細胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。3液化性壞死：A.壞死組織呈液態(tài)； B.好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺4脂肪壞死：A.酶解性：見于急性胰腺炎。B.創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。5纖維素樣壞死：A.結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。B.是結(jié)締組織病和急進性高血壓的特征性病變。C.多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混合物。6壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。 分類：分為干性、濕性、氣性三種，7結(jié)局：1在局部引發(fā)急性炎癥反應2溶解吸收：小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。3分離、排出：形成缺損1糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。2潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。3竇道：壞死形成的深在性盲管。4痿管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。5空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。8機化與包裹：機化（organization）:壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。（2） 凋亡（apoptosis）是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應。1）發(fā)生機制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細胞死亡2）形態(tài)特點：①細胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。正常血循環(huán)的意義：保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，各器官新陳代謝和正常進行局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血） ②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）正常血循環(huán)的意義：保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，各器官新陳代謝和正常進行局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血） ②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血又稱主動性充血，簡稱充血。特點：為主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。分類：生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血（進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血）病理性充血：①炎癥性充血②減壓后充血（大量抽放腹水）③側(cè)枝循環(huán)性充血。病變：鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血大體：充血的組織、器官，體積輕度增大，體表紅熱結(jié)局：1一般為短暫反應，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。2促進腦部充血（頭痛、頭暈），促進血管破裂出血。淤血（congestion）器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性充血。特點：為被動過程 分為：全身性淤血局部性淤血淤血發(fā)生的原因：1靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。3心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。病變：大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。結(jié)局：取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時間長短。1短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復正常。2長時間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。肺淤血1病因：左心衰導致2臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。3病理改變：①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞肝淤血1病因：右心衰導致。2病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。 慢性：檳榔肝（nutmegliver）淤血性肝硬化急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴張淤血，嚴重時肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現(xiàn)脂肪樣變性。慢性：1.小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡狀圖紋，形似檳榔。2.肝細胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。出血：血液從血管或心腔中逸出。分類：內(nèi)出血、外出血 按出血機制分類：破裂性出血漏出性出血1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。 2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化：A.內(nèi)出血體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。B.外出血（血液流出體表）鼻衄，，淤點，紫瘢，淤斑結(jié)局：取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程。血栓（thrombus）:在凝聚過程中所形成的固體質(zhì)塊。（血栓是血液在流動狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。）血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高血栓形成的過程：血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。血栓形成的過程包括以下三個階段：1血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。2血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固3混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（palethrombus） ⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實，與瓣膜或血管壁緊連。②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細胞混合血栓（mixedthrombus）⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點。⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞構(gòu)成。紅色血栓（redthrombus）⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。⑵病理改變：①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。 ②鏡下：血凝塊。透明血栓（hyalinethrombus） ⑴位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。⑵栓塞。c.血栓的結(jié)局：a.軟化、溶解、吸收b.機化、再通c.鈣化血栓對機體的影響：（1）有利的影響1.止血 2.防止細菌擴散。（2）不利的影響：⑴⑵栓塞。c.⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。⑷廣泛性出血栓塞（embolism）:在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子?？梢姡好撀涞难ㄋㄗ樱M入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。栓子運行的途徑：栓子運行的途徑與血流方向一致特異：1.交叉性栓塞：又稱反常性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。 2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。栓塞的類型和對機體的影響1血栓栓塞肺動脈栓塞體循環(huán)動脈栓塞2脂肪栓塞3氣體栓塞空氣栓塞減壓病4羊水栓塞栓塞對機體的影響取決于：a.栓子大小、數(shù)量 b.部位：局部——梗死全身——相應器官功能障礙、急死栓子性質(zhì)c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán)梗死（infarction）:器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。梗死形成的原因：1.血栓形成 2.動脈栓塞 3.動脈痙攣4.血管受壓閉塞梗死形成的條件1.供血血管的類型：①雙重血液供應的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。②側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。梗死的形態(tài)特征：1.梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布方式①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎肺等。②不規(guī)則地圖狀，如心梗。 ③節(jié)段，如腸梗死。2.梗死灶的質(zhì)地取決于壞死的類型。①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅實。②腦等液化性壞死。3.梗死灶的顏色取決于梗死灶的含血量①血量少時，貧血性梗死或白色梗死 ②血量多時，出血性梗死或紅色梗死梗死的類型：（根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類）1.貧血性梗死：2.出血性梗死3.敗血性梗死梗死對機體的影響和結(jié)局：取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。1.腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功 2.脾梗死：脾被膜炎一左上腹疼痛 3.肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難4.腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎 5.心肌梗死：導致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死6.腦梗死：失語、偏癱、死亡 7.四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染壞疽梗死的結(jié)局1.溶解、嚴 2.機化、包裹、鈣化炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細胞的反應。炎癥的原因1物理性因子2化學性因子外源性內(nèi)源性3生物性因子：包括各種病原微生物導致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。4壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。5變態(tài)反應或異常免疫反應發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。炎癥局部的基本病理變化：1變質(zhì)（alteration）1定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。2是致炎因子和炎癥反應引起的組織損傷。3實質(zhì)細胞常出現(xiàn)的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。4間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。2滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液3增生（proliferation）1局部變化：a.實質(zhì)細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。2.間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和纖維母細胞等的增生。b意義：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復的作用。小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應和修復過程。炎癥的臨床病理聯(lián)系1急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn)：1.紅：血管擴張、充血2.腫：炎性滲出 3.熱：局部血流增多，代謝增高4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用 5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛2炎癥的全身的反應：a.發(fā)熱：為抗體的一種保護性反應外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源 內(nèi)源性：白細胞產(chǎn)物、前列腺素E2b.白細胞增高：1）炎癥介質(zhì)作用下的防御反應2）白細胞總數(shù)增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值3急性炎癥a持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。b以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細胞主要以嗜中性粒細胞為主。c各種致炎因子均可能造成。4慢性炎癥a持續(xù)幾周以上，可反復發(fā)作。b常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹鳎櫟难准毎麨榱馨图毎?、漿細胞和巨噬細胞。一、急性炎癥過程中血流動力學改變a細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學介質(zhì)參與b微血管擴張和血液加速（主要為化學介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）c速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）二、血管通透性增加三、白細胞滲出和吞噬作用1.白細胞邊集①定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為。 ②原因：由血流動力學改變所致。2.白細胞粘著：可能的機理A.內(nèi)皮細胞的電荷變化B.二價陽離子的接作用C.粘附分子及其相互作用3.白細胞游出和化學趨化作用 （1）定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程（2）特點A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。 B.游出的主要部位是內(nèi)皮細胞連接處。C.所有白細胞均可游出D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主°F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細胞游出為主。H.紅細胞經(jīng)過血管壁到達周圍組織是一種被動過程，稱為紅細胞漏出。（3）炎性浸潤：白細胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。（4）化學趨化作用：白細胞向著化學刺激物做移動的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學刺激物稱為趨化因子具有特異性4.白細胞在局部的作用（1）吞噬作用吞噬過程：a.識別和粘著 ^吞入c.殺滅及降解 （2）免疫反應 （3）組織損傷作用炎癥的化學介質(zhì)（1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導炎癥反應的化學物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)（2）來源①細胞釋放的炎癥介質(zhì)：血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物 白細胞產(chǎn)物：細胞因子；血小板激活因子體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)：激肽、補體和凝血三大系統(tǒng)。（3）主要類型：①血管活性胺②花生四烯酸代謝產(chǎn)物 ③血漿蛋白急性炎癥的類型（滲出性炎癥）（一）漿液性炎：粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎（二）纖維素性炎：發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為：①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎：A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現(xiàn)為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀 B.M包臟壁層呈“絨毛狀”③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實變”（三）化膿性炎：①多由化膿菌感染所致。②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。①膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。②化膿性炎癥分為：A.表面化膿和積膿a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿B.蜂窩織炎：a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎b主要由溶血性鏈球菌引起c容易擴散C.濃腫：a.為局限性化膿性炎癥 b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔c.主要由金黃色葡萄球菌起d特定部位的膿腫（四）出血性炎 1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞 2）常見于急性傳染病有炎癥的基本病變，不同于出血急性炎癥的結(jié)局：1.痊愈 2.遷延為慢性炎癥3.蔓延擴散：1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、痿管和竇道）2）淋巴道擴散病原微生物進入淋巴管隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎 3）血道擴散菌血癥：細菌入血，但無全身中毒癥狀 毒血癥：細菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。敗血癥：細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀血，培養(yǎng)陽性。膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥，細菌隨血流至全身，在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應慢性炎癥（增生性炎）：a以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎b多為慢性炎癥c增生炎癥分為a、非特異性增生性炎：A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞 B.纖維母細胞增生、小血管增生C.實質(zhì)細胞、上皮細胞增生D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形式：a.炎性息肉b.炎性假瘤b肉芽腫性炎：A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）B.病理學上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來幫助確定炎癥的原因 C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞D.肉芽腫分類：感染性肉芽腫：如結(jié)核、麻風等 異物肉芽腫：如手術(shù)縫線、滑石粉等。第四章泌'某些化學物質(zhì)，殺菌。②在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。③細胞膜Fc受體，C3b受體I，吞噬功能I腫瘤：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤的組織結(jié)構(gòu)（1）實質(zhì)：①定義：腫瘤實質(zhì)是腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義：它決定：A.各種腫瘤的組織來源 B.腫瘤的分類、命名和組織學診斷C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度 D.腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。（2）間質(zhì)：①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特異性。②意義：A.支架及營養(yǎng)等作用B.機體抗腫瘤免疫反應C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉(zhuǎn)移D.限制腫瘤擴散（3）實質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系①上皮組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚 ②間葉組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據(jù)。細胞異形性 結(jié)構(gòu)異形性間變（anaplasia）:指惡性腫瘤細胞缺乏分化狀態(tài)。 間變細胞：指異型性大的細胞。間變性腫瘤：主要由未分化細胞構(gòu)成。間變性的腫瘤細胞具有明顯的多形性，即瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。 多形性：瘤細胞大小、形狀的變異。腫瘤細胞異形性：瘤細胞的多形性體大，彼此大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。瘤細胞核的多形性核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數(shù)目常增多。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時。瘤細胞胞漿的改變由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點瘤細胞異型性的特點大：瘤細胞大；核大；核仁大。多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細胞和核奇形怪狀。 裂：病理性核分裂。腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來源的正常組織的差異。腫瘤的生長方式：1.膨脹性生長：良性腫瘤多見，呈結(jié)節(jié)狀，常有完整的包膜，與周圍組織分界清楚，影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術(shù)摘除，不易復發(fā)、轉(zhuǎn)移2.外生性生長：良、惡性腫瘤都可多發(fā)生在體表、體腔、管道呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍3.浸潤性生長：多數(shù)惡性腫瘤的生長方式?jīng)]有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術(shù)摘除范圍廣，易復發(fā)、轉(zhuǎn)移腫瘤的擴散：系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。途徑：1）直接蔓延：指癌瘤細胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤：指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。2）轉(zhuǎn)移：癌瘤細胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤（轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤）。相當于腫瘤“搬家”。轉(zhuǎn)移的主要途徑（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑（2）血道轉(zhuǎn)移1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。 2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3.血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝。4.轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點是：“多圓、界清、癌臍”（3）種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后種植到卵巢形成Krukenberg瘤。腫瘤的分級：I級為分化良好，屬低度惡性 II級為分化中等，屬中度惡性 UI級為分化低的，屬高度惡性。腫瘤的分期（TNM分期系統(tǒng)）T：腫瘤原發(fā)灶，T1~T4N：淋巴結(jié)受累，N0?N3 M：血行轉(zhuǎn)移（一）良性腫瘤的影響：1.阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤 2.產(chǎn)生過量內(nèi)分泌物質(zhì)3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。（二）惡性腫瘤的影響：1.發(fā)熱2.惡病質(zhì)（cachexia）:進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器衰竭綜合表現(xiàn)。良性與惡性的區(qū)別：1.組織分化程度2.核分裂像3.生長速度4.生長方式5.繼發(fā)改變6.轉(zhuǎn)移7.復發(fā)8.對機體影響小結(jié)：良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜：良性腫瘤分化好，生長緩慢影響??；惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大；包膜完整不轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除復發(fā)少浸潤轉(zhuǎn)移易復發(fā)，靈丹妙藥抓“三早”。第見腫瘤章例1.上心血腫管孳葉統(tǒng)織腫病動脈粥樣硬化一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。病變特征：脂質(zhì)沉積于動脈內(nèi)膜一灶性纖維性增厚+粥樣物一動脈壁變硬一管腔狹窄病理變化1.早期病變一脂紋（fattystreak）肉眼：動脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點或條紋光鏡：內(nèi)皮下大量泡沫細胞聚基+SMC+細胞外基質(zhì)泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡結(jié)局：病因消除可完全消退，屬可逆性變化2.纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼：內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維f+玻璃樣變，直徑0.3?1.5cm，瓷白色蠟燭油樣。光鏡：表層（纖維帽）：大量膠原纖維+SMC+細胞外基質(zhì) 下層：泡沫細胞+SMC+脂質(zhì)+炎細胞3.粥樣斑塊（atheromatousplaque）——粥瘤（atheroma） 肉眼：黃色斑塊十多量黃色粥糜樣物光鏡：土玻璃樣變性的纖維帽 土大量粉紅無定形壞死物質(zhì)+膽固醇結(jié)晶+鈣化 土中膜萎縮土底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤 土外膜毛細血管新生+結(jié)締組織+L、漿細胞浸潤4.復合性病變：①斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂一血腫一狹窄、堵塞②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍一栓子一栓塞 ③血栓形成：內(nèi)皮細胞損傷+粥瘤性潰瘍一血栓④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著 ⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張一動脈瘤冠狀A粥樣硬化癥： 部位：左冠狀A前降支＞右主干〉左旋支、左主干＞后降支。病變呈節(jié)段性受累"病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A性心臟?。–HD）：冠狀A狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A粥樣硬化主要臨床表現(xiàn)（一）心絞痛：類型：1.穩(wěn)定型勞累性心絞痛 2.不穩(wěn)定型心絞痛 3.變異型心絞痛（二）心肌梗死 病因：冠狀動脈血栓形成2.冠狀動脈痙攣3.冠狀動脈粥樣斑塊內(nèi)出血4.心臟負荷過重5.出血、休克1.類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）：部位：心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。（2）透壁性心肌梗死（區(qū)域性心肌梗死）病變：累及心室壁全層或深達室壁2/3以上部位：與閉塞的冠狀A支供血區(qū)一致 病灶：較大，2.5cm常見的梗死好發(fā)部位：最常見一一左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌其次是右冠狀動脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結(jié)再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房室結(jié)2.病理變化:（1）發(fā)展過程：①梗死V6h:肉眼無變化。②梗死＞6h:壞死灶心肌呈蒼白色③梗死8?9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血+少量嗜中性粒細胞浸潤④梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內(nèi)血管充血、出血+嗜中性粒細胞浸潤f。心肌細胞腫脹、空泡變一核溶解消失一肌纖維呈空管狀⑤梗死1~2周后：邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織⑥梗死2?8周：梗死灶機化及瘢痕形成合并癥（1）心臟破裂部位：左心室前壁1/3處時間：MI1周內(nèi)（1?3天多見）表現(xiàn)：土血液一心包腔一心臟壓塞一猝死 土室間隔破裂一左心室血一右心室一急性右心室功能不全土左心室乳頭肌斷裂一急性左心衰（2）室壁瘤 時間：發(fā)于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期 部位：左心室前壁近心尖處病變：梗死心肌或瘢痕組織一局限性向外膨隆一可繼發(fā)附壁血栓心律紊亂及左心衰竭。（3）附壁血栓形成（4）其他：土心源性休克:大面積左室MI一心排血量驟減所致土心律失常:傳導系統(tǒng)受累+MI一電生理紊亂 土急性左心室衰竭：心臟收縮失調(diào)高血壓（Hypertention）以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征原發(fā)性高血壓：是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓f為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應的臨床表現(xiàn)，舊稱高血壓病?！驹\斷標準】：成人收縮壓V140mmHg（18.4kPa） 和/或舒張壓V90mmHg（12.0kPa）【病變特點】：全身細動脈硬化（基本病變）一心、腦、腎及眼底病變一相應臨床表現(xiàn)類型和病理變化緩進型高血壓：艮性高血壓 多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩?！静±碜兓浚?）第一期（機能紊亂期）【基本改變】：土全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào) 土無器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底）【臨床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓f，常有波動，可有頭昏、頭痛。（2） 第二期（動脈病變期） &細動脈硬化：主要特征病變部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A-最常見 病變：細A壁玻璃樣變（透明變性）鏡檢：細A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)一均質(zhì)狀，紅染無結(jié)構(gòu)玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化：部位：腎小葉間入、弓型A、腦的小A病變：內(nèi)膜膠原及彈性纖維f中膜平滑肌細胞增生、肥大 血管壁增厚、管腔狹窄（3） 第三期（內(nèi)臟病變期） 心臟一高血壓性心臟病 代償：心臟向心性肥大 失代償：離心性肥大腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎【病理變化】肉眼：土雙側(cè)腎體積減小，重量減輕＜100g，質(zhì)地變硬 土表面均勻彌漫細顆粒狀土切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生鏡下：±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化 土腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失土間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+淋巴細胞浸潤腦病變：腦血管硬化【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣一腦水腫一中樞神經(jīng)功能障礙【主要表現(xiàn)】顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象【腦軟化】表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶 結(jié)局：無嚴重后果。壞死組織被吸收一膠質(zhì)瘢痕修復【腦出血】：最嚴重、致命并發(fā)癥結(jié)局：小血腫f吸收，膠質(zhì)瘢痕修復 中等出血f膠質(zhì)瘢痕包裹f血腫或液化囊腔視網(wǎng)膜病變：病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細小A硬化 眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血 表現(xiàn)：視力I急進型高血壓/惡性高血壓：舒張壓顯著升高，＞130mmHg 青中年多，進展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā)病理變化：以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死增生性小動脈硬化：土內(nèi)膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生，管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。壞死性細動脈炎：土內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤土入球小A受累，腎小球毛細血管叢節(jié)段性壞死 土并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。風濕?。╮heumatism）與A組乙型浴血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應性炎性疾病。病變特點：結(jié)締組織的變態(tài)反應性炎癥 發(fā)病年齡：5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化變質(zhì)滲出期：早期改變,約持續(xù)一個月粘液樣變②纖維素樣壞死③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細胞浸潤，局部可查到少量免疫球蛋白。增生期或肉芽腫期風濕小體或阿少夫小體（Aschoffbody）:由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，由數(shù)個細胞組成大到近1cm，呈球形、橢圓形或梭形。Aschoff’sbody組成：①纖維素樣壞死一中央②風濕細胞+淋巴細胞、漿細胞等一周圍Rheumaticcells:體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀縱切面呈毛蟲狀纖維化期或愈合期：持續(xù)2~3months土壞死物被溶解吸收土Aschoffcellf纖維母細胞 土膠原f 土纖維一一梭形小瘢痕小結(jié)特點：土上述病變整個病程4-6個月 土反復發(fā)作，新舊病變可并存 土持續(xù)進展f嚴重纖維化f瘢痕形成（一） 風濕性心臟病風濕性心內(nèi)膜炎（1）部位：心瓣膜一瓣膜炎；內(nèi)膜、腱索；二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：土瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死土瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成&土疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓，粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落風濕性心肌炎1）病變部位：心肌間質(zhì)（小血管周圍）2） 早期病變：風濕小體（左室后壁，室間隔常見）；心肌間質(zhì)水腫+L浸潤3）后期病變：風濕小體纖維化f間質(zhì)小瘢痕 4）結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。風濕性心包炎（1）病變部位：心包臟層（2）病變特點：滲出性炎 土纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎） 土漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）土后期：滲出纖維素溶解吸收If機化粘連f縮窄性心包炎。（二） 風濕性關(guān)節(jié)炎病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性 年齡：成年 部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。 結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。（三） 皮膚病變 環(huán)形紅斑：土非特異性滲出性炎土淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。土具診斷意義。，（四） 皮下結(jié)節(jié)部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下表現(xiàn)：圓形/橢圓結(jié)節(jié)（0.5?2cm），活動，無痛。形態(tài)：土中央纖維素樣壞死土外周增生纖維母細胞+組織細胞+淋巴細胞浸潤。 結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。（五） 風濕性動脈炎 部位：大小動脈受累，小動脈常見。冠狀A、腎A、腸系膜A、腦A、肺A病變：急性期：土血管壁纖維素樣壞死土淋巴細胞、單核細胞浸潤土風濕小體。后期：血管壁纖維化f增厚f管腔狹窄f閉塞。（六） 風濕性腦病感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。病原：細菌、立克次體、衣原體、真菌一、 亞急性感染性心內(nèi)膜炎（亞急性細菌性心內(nèi)膜炎）特點：土毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）土已有病變的瓣膜&土贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎、脫落土贅生物組成：纖維蛋白、血小板、炎細胞、壞死物、細菌團。土瓣膜僵硬鈣化，發(fā)生潰瘍，穿孔和腱索斷裂二、急性感染性心內(nèi)膜炎：1.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌 2.多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣&3.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早4.瓣膜毀損嚴重，迅速穿孔破裂，心衰出現(xiàn)早5.病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。心瓣膜?。焊鞣N原因造成心瓣膜器質(zhì)性病變，導致心功能不全和全身血循環(huán)障礙。原因：風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作。其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒 部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣表現(xiàn)形式：瓣膜口狹窄 瓣膜關(guān)閉不全 瓣膜復合病變聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音左心房擴大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰頸靜脈擴張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。心臟三大一?。鹤蠓?、右室、右房肥大擴張，左室輕度縮小 X線：梨形心二尖瓣關(guān)閉不全：臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)全收縮期吹風樣雜音 X線：左右心房、心室均肥大擴張.球形心第七章呼吸系統(tǒng)疾病肺實質(zhì)：肺內(nèi)支氣管的各級分支+肺泡。 肺間質(zhì)：結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出性炎癥為主。$細菌性肺炎：大葉性肺炎，小葉性肺炎，軍團菌性肺炎（一） .大葉性肺炎（lobarpneumonia）主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥（纖維素性炎），病變累及一個肺段或整個大葉。臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。病因及發(fā)病機制 病原菌：肺炎球菌為主 機體：抵抗力下降一誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。病變發(fā)生迅速，病菌一肺泡一變態(tài)反應一以肺泡毛細血管通透性f為特點：滲出；病菌迅速蔓延一肺段、肺葉病變。病理變化及病理臨床聯(lián)系 性質(zhì)：纖維素性炎 部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見。病變分期---四期：（1）充血水腫期：1-2日1）病變：大體：腫大、暗紅色鏡下：肺泡壁一一毛細血管擴張、充血；肺泡腔一一大量漿液性滲出物、細菌；少量RBC、中性粒細胞2）病理臨床聯(lián)系：細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素f中毒癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤f咳嗽 肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBCf咳淡紅色痰（2）紅色肝樣變期（Redhepatization） 實變早期：2~4日1）病變：鏡下：肺泡壁一一毛細血管擴張、充血肺泡腔一一大量紅細胞、細菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出f纖維素（呈粗的條索狀..片團狀分布）大體：肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實如肝 血管擴張充血+滲出物f腫大、重量f血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出f暗紅； 肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、Mf質(zhì)實如肝2）病理臨床聯(lián)系：肺泡腔大量RBCf巨噬細胞吞噬、崩解一含鐵血黃素一一鐵銹色痰；大量RBC、纖維素，少量Nf肺實變f缺氧:紫紺、呼吸困難；肺實變征:查體、X-ray漿液性滲出物（培養(yǎng)基）f病菌繁殖f血菌（+）（3） 灰色肝樣變期（Grayhepatization）實變晚期，4~6日1） 病變：鏡下：肺泡壁一一毛細血管受壓、貧血肺泡腔一一大量中性粒細胞，RBCII;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀一纖維素網(wǎng)；纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接大體：毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性粒細胞和纖維素，RBCII-肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素f肺腫脹；肺實變2） 病理臨床聯(lián)系：壞死脫落細胞+滲出液+纖維素f刺激f咳嗽中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞f膿性痰 巨噬細胞ff病菌（一）纖維素開始溶解+機體適應f缺氧癥狀減輕中性粒細胞+纖維素f肺實變--x線、體征（4） 溶解消散期 第7-10日1） 病變：鏡下：巨噬細胞f、中性粒細胞變性壞死f炎癥消退滲出物（主要為纖維素）溶解大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體 滲出物被溶解f肺體積縮小滲出物主要為纖維素，RBC較少f肺灰白色 滲出物被溶解f經(jīng)淋巴管吸收或咳出f肺實變2） 病理臨床聯(lián)系：滲出物+炎癥刺激f咳嗽 滲出物+壞死之中性粒細胞f咳痰f滲出物溶解f肺泡腔部分通氣+滲出液f濕羅音 滲出物溶解fx線一假空洞結(jié)局及并發(fā)癥（1） 痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞f結(jié)構(gòu)和功能恢復痊愈（2） 并發(fā)癥：a.中毒性休克：嚴重毒血癥f周圍循環(huán)衰竭f休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染胸膜炎：炎癥（肺內(nèi)）f胸膜f胸膜炎（纖維素性）肺肉質(zhì)變（pulmonarycarnification）：灰肝期，中性粒細胞滲出過少f蛋白溶解酶不促f滲出物不能及時溶解吸收f肉芽組織長入一機化f病變呈褐色肉樣。（二）小葉性肺炎（lobularpneumonia）化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發(fā)癥。 年齡、部位:小兒和年老體弱者，肺小葉臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。病因和發(fā)病機制：1）病原：細菌（條件致?。悍窝浊蚓⑵咸亚蚓?、鏈球菌等）、病毒、霉菌2）機體抵抗力I：（1）繼發(fā)于其他疾病，尤其是急性傳染??； （2）長期臥床的衰弱病人（3）昏迷或全身麻醉的病人；機體抵抗力I,病原侵入發(fā)病。病理變化及病理臨床聯(lián)系 特征：肺組織急性化膿性炎，多以細支氣管為中心。*病變從細支氣管f周圍或末梢肺組織f形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。1）病理變化大體：肺內(nèi)多發(fā)性實變病灶，散布于兩肺各葉，背側(cè)、下葉較多病灶多為小葉范圍（d±1cm），不規(guī)則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物重者融合成片或累及全葉f融合性支氣管肺炎。鏡下：病灶中央或周圍有細支氣管 細支氣管管壁：充血、水腫，N為主的炎細胞浸潤管腔：膿性滲出物，纖維蛋白較少病灶周肺泡腔有大量漿液，N、纖維蛋白較少。各病灶變化不一。融合性支氣管肺炎（confluentbronchopneumonia）:嚴重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。2）臨床表現(xiàn)：常為原發(fā)疾病掩蓋。炎癥+膿性滲出物f刺激f咳嗽膿性滲出物f咳痰（粘液膿性痰）、濕羅音 X-ray-—不規(guī)則小片狀、斑點狀模糊陰影結(jié)局及并發(fā)癥：1）痊愈：及時治療，滲出物完全吸收2）并發(fā)癥：危險性比大葉性肺炎大得多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。$間質(zhì)性肺炎：管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。病毒性肺炎（1）病因：病毒一流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等，單一或混合感染（多種病毒+繼發(fā)細菌）。（2）病理變化及病理臨床聯(lián)系 病理變化：間質(zhì)性炎癥透明膜病毒包涵體病毒包含體（virusesinclusions）：形態(tài)：圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈部位：多核巨細胞內(nèi)，胞核一巨細胞病毒、腺病毒 胞漿一呼吸道合胞病毒意義：診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)透明膜（hyalinemembrane）形成：病毒感染f肺泡腔內(nèi)滲出fff滲出物濃縮f透明膜部位：貼附于肺泡內(nèi)表面 形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物多核巨細胞（giantcells） 支氣管和肺泡上皮增生f多核巨細胞病理與臨床聯(lián)系：炎癥---劇烈咳嗽 缺氧---呼吸困難 病毒---中毒癥狀。慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）一組各種原因所致肺實質(zhì)和小氣管受損f不可逆慢性氣管阻塞、呼出阻力f和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、支氣管哮喘。一、 慢性支氣管炎（chronicbronchitis）氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現(xiàn)一咳、痰、喘，＞3m/年，＞2y。（一） 病因和發(fā)病機制：1.感染：病毒、細菌f粘膜上皮損傷、防御I，進展和加重吸煙：粘膜上皮損傷、防御I，M吞噬I大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷過敏因素 5.內(nèi)因：如副交感N功能ff收縮、分泌f（二） 病理變化鏡下：1、粘膜上皮損傷與修復：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化；杯狀細胞f。2、 腺體增生、肥大及粘液腺化生3、 支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。大體：粘膜上皮及支氣管壁損害f支氣管粘膜粗糙、充血、水腫 腺體病變f粘性或膿性分泌物。（三） 病理與臨床聯(lián)系：支氣管粘膜炎癥f咳嗽杯狀細胞、粘液腺體ff分泌物ff咳痰（白色粘液泡沫痰/膿性痰一急性期）支氣管狹窄/痙攣+滲出物f阻塞f喘、羅音、哮鳴音 慢性萎縮性支氣管炎f無痰。（四）結(jié)局及并發(fā)癥：1.痊愈2.并發(fā)癥：（1）細支氣管周圍炎f慢性阻塞性肺氣腫f肺纖維化f慢性肺原性心臟?。ê笫觯?）感染+管壁損害f支氣管擴張癥 （3）支氣管肺炎。二、 支氣管哮喘：內(nèi)、外因素（遺傳等）引發(fā)呼吸道過敏反應f以彌漫性細支氣管痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。臨床表現(xiàn)：發(fā)作性喘息+哮鳴音的呼氣性呼吸困難等。慢性疾病，可視為慢性阻塞性細支氣管炎的一種特殊類型。（一）病因和發(fā)病機制：遺傳因素+過敏（過敏原反復接觸、感染、冷空氣、煙霧等）因素：（1） 抗原fB細胞f漿細胞IgEff肥大、嗜堿性粒細胞致敏一+過敏原f釋放組胺、緩激肽等f氣管平滑肌收縮f速發(fā)型哮喘反應（2） PAF、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、水解酶f嗜酸性、中性粒細胞趨化因子f嗜酸性、N、M細胞浸潤f釋放炎癥介質(zhì)f組織損傷f遲發(fā)型哮喘反應（二）病理變化鏡下：1、粘膜上皮損害，杯狀細胞f2、粘膜基底膜f，玻變，粘液腺增生3、管壁平滑?。悍蚀螅人嵝约皢魏思毎?4、粘液栓：Charcot-Leyden結(jié)晶等大體：粘膜基底膜f+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥f細支氣管狹窄、痙攣f肺含氣量ff肺膨脹、柔軟、有彈性癥f粘膜充血、水腫f管腔狹窄。支氣管粘膜杯狀細胞f+粘液腺增生f分泌物f+痙攣f粘/膿性分泌物一粘液栓（三） 病理與臨床聯(lián)系：粘膜腫脹+粘液栓f細支氣管狹窄+痙攣f呼氣性呼吸困難、哮鳴。（四）結(jié)局及并發(fā)癥：1.緩解 2.并發(fā)癥：胸廓變形，肺氣腫，氣胸。三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）以支氣管的持久性擴張為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。病變特點一支氣管的慢性化膿性炎。 部位一好于肺段以下或III~IV級小支氣管。臨床表現(xiàn)一慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血癥狀。男性多見。（一） 病因：1.感染：支氣管壁炎癥損傷f彈力I，周圍肺組織纖維化；支氣管不完全阻塞：活瓣作用f支氣管壁回彈力I先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化+肺囊性纖維化一支擴（二） 病理變化：大體：部位一肺段支氣管、左下葉多見。 支氣管--柱或囊狀擴張；多f蜂窩肺；管腔一粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁f 周圍肺--萎縮、纖維化、肺氣腫；鏡下：1、粘膜上皮損害：上皮細胞變性、壞死，脫落，潰瘍形成；增生，鱗化2支氣管壁的損害：萎縮、斷裂、纖維化 3支氣管周圍組織：淋巴組織、纖維組織增生、纖維化（三）病理與臨床聯(lián)系： 慢性炎、腺體f、感染f咳嗽 咳痰（膿性痰，量多、惡臭） 血管壁損害f咯血四、慢性阻塞性肺氣腫（pulmonaryemphysema）呼吸性細支氣管以遠的末梢肺組織因彈性、殘氣量f而呈持久的擴張+肺泡隔破壞，容積f的一種病理狀態(tài)。（一） 類型及病理變化特點類型：1、肺泡性肺氣腫:（1）腺泡中央型 （2）腺泡周圍型 （3）全腺泡型肺大泡（bullaoflung）:局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑＞2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。2、間質(zhì)性腫氣腫鏡下：1.肺泡擴張，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，囊腔形成毛細血管床I，小動脈內(nèi)膜纖維化 3.細支氣管慢性炎氣腫囊泡：腺泡中央型一呼吸性細支氣管全腺泡型一肺泡管、肺泡囊大體：體積大（鈍圓，壓痕），彈性差（柔軟），色灰白，切面蜂窩狀。（二） 病理與臨床聯(lián)系：（1）呼氣性呼吸困難：胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。（2）桶狀胸：重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態(tài)：肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過清音，胸透肺透明度增加。（3）胸片，肺功能檢查原發(fā)病癥狀：右心衰竭表現(xiàn)（三）并發(fā)癥：1.慢性肺原性心臟病 3.急性肺感染自發(fā)性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂f大量氣體進入胸腔f大面積肺萎陷 肺門區(qū)f縱隔氣腫f皮下氣腫慢性肺原性心臟?。╟hroniccorpulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變f肺動脈高壓…右心肥厚、擴張為特征的心臟病。（一） 病因和發(fā)病機制：肺動脈高壓…肺心病慢性阻塞性肺疾患f肺小動脈，毛細血管床減少、閉塞f肺動脈高壓…肺心病肺的通氣和換氣功能障礙f低氧血癥：缺氧f肺動脈壓f 缺氧f紅細胞ff肺循環(huán)阻力f缺氧…心輸出量f-右心負擔、肺動脈壓f 缺氧f酸中毒f肺血管收縮f肺內(nèi)血管分流f肺動脈壓f胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾?。ǘ┎±碜兓海ú∫蛟诜?病變在心!）肺：肺小A病變:管壁厚f、硬f，管腔狹窄一肌化一炎癥f纖維化、血栓形成和機化毛細血管II右心：大體：右心肥大、擴張f橫位心…心尖鈍圓、肥厚，重量f 右室內(nèi)乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗肺動脈瓣下2cm處室壁厚度＞5mm（診斷標準） 肺動脈圓錐膨隆鏡下：心肌細胞肥大、增寬，核大染色深肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。（三） 病理與臨床聯(lián)系：肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)。缺氧…右心衰竭：氣促、心跳卜紫紺，呼吸困難，肝大，下肢水腫等。 缺氧+CO2潴留f肺性腦病肺塵埃沉著癥（塵肺）有害粉塵微粒沉積于肺f肺組織病變（粉塵結(jié)節(jié)+纖維化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。肺硅沉著癥（矽肺）吸入二氧化硅微粒f肺矽結(jié)節(jié)形成和廣泛的肺纖維化。 特點：常見、進展快、嚴重（一） 病因：硅塵的吸入（二） 病理變化及病理臨床聯(lián)系 基本病變：肺、肺門LN硅結(jié)節(jié)+彌漫性肺纖維化特征性病變:硅結(jié)節(jié)（1）硅結(jié)節(jié)（silicoticnodule）:圓或卵圓形、灰白、質(zhì)硬，有砂礫感，界清，直徑2~5mm；中央缺血、氧f壞死f矽肺空洞三個階段：1）細胞性結(jié)節(jié)：巨噬細胞+網(wǎng)狀纖維 2）纖維結(jié)節(jié)：纖維細胞+纖維母細胞+膠原纖維3）玻璃樣結(jié)節(jié)：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，似洋蔥皮樣，中央有閉塞的小血管、巨噬細胞，周圍纖維母細胞。（2）彌漫性肺纖維化（3）胸膜、肺門淋巴結(jié)的病變（三）并發(fā)癥：1.肺結(jié)核2.肺感染3.慢性肺原性心臟病 4.肺氣腫和自發(fā)性氣胸肺石棉沉著癥（石棉肺）長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病?？人浴⒖忍?、氣急和胸脹痛等，晚期-肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，痰內(nèi)可檢見石棉小體。（一） 病理變化：肉眼：肺縮小、變硬，蜂窩狀改變。 胸膜：臟層（下葉）顯著增厚，壁層纖維斑、纖維化胸膜腔閉鎖，甚為灰白色的纖維瘢痕包裹。胸膜斑（pleuralplaques）：發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質(zhì)硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側(cè)中、下胸壁，呈對稱性分布。鏡下：早期脫屑性間質(zhì)性肺炎：肺泡腔內(nèi)大量脫落的肺泡上皮和M聚積。間質(zhì)內(nèi)L、M浸潤+纖維結(jié)締組織增生。晚期：肺組織彌漫性纖維化：多數(shù)肺泡閉塞，纖維組織填充。細支氣管和小血管管壁纖維性增厚，管腔狹窄閉塞。增生的纖維組織間可見石棉小體、異物巨細胞。石棉小體：鐵蛋白包裹的石棉纖維，分節(jié)，棒狀，啞鈴形。診斷石棉肺的重要依據(jù)。（二） 并發(fā)癥：1.惡性腫瘤：惡性胸膜間皮瘤、肺癌等 2.肺結(jié)核3.肺源性心臟病一、 急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）又稱成人呼吸窘迫綜合征（adultrespiratorydistresssyndrome），休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性濕肺概念：肺內(nèi)、外嚴重疾病引起的以肺毛細血管彌漫性損傷，通透性增加為基礎(chǔ)；以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。（一）病因：多，嚴重感染、創(chuàng)傷、肺嚴重疾患等。（二）病理變化：肉眼：肺濕潤，腫脹，暗紅色，重量L彈性I，散在出血點、散在實變區(qū)，斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區(qū)。鏡下：肺水腫：間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)大量蛋白質(zhì)液體透明膜形成：肺間質(zhì)毛細血管擴張、充血，點狀出血、灶狀壞死。局灶性肺萎陷。微血管：透明血栓和白細胞栓塞。后期II型肺泡細胞及肺間質(zhì)的纖維母細胞大量增生，透明膜機化、纖維化一一彌漫性肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)纖維化。二、新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）新生兒出生后已出現(xiàn)短暫（數(shù)分鐘至數(shù)小時）的自然呼吸，繼而發(fā)生進行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。病因：與肺（主要是肺泡）發(fā)育不全、缺乏肺表面活性物質(zhì)有關(guān)。關(guān)鍵期：胎齡22周一出生病理變化大體：肺組織質(zhì)地堅實，色暗紅，含氣少。鏡下：透明膜一在呼吸性細支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、 鼻咽癌：鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤 鼻血，鼻塞、耳鳴、頸部淋巴結(jié)腫大病理類型：1、大體類型：結(jié)節(jié)型（最常見）、菜花型、粘膜下型、浸潤型、潰瘍型2、組織學類型：起源：柱狀上皮儲備細胞（多）鱗狀上皮基底細胞（少）（1） 鱗狀細胞癌：分化性鱗癌---角化型，非角化型未分化性鱗癌一細胞小，圓或短梭形態(tài)；泡狀核細胞癌（2） 腺癌好發(fā)部位：鼻咽頂部。擴散及轉(zhuǎn)移：1、直接蔓延…顱內(nèi)（上）、中耳（外）、鼻腔及眼眶（前）、頸椎（后）2、淋巴道：為主，早，頸深上淋巴結(jié) 3、血道：肝、肺、骨多見，較少，晚。病理與臨床聯(lián)系：（1）頭痛、鼻塞、回縮性涕血、耳鳴，頸部腫塊（乳突尖下方或胸鎖乳突肌上份前緣）（2）顱神經(jīng)受損癥狀和體征二、 肺癌（carcinomaofthelung）咳嗽、咳痰，痰中帶血，咯血，胸痛，肺部塊影等病理變化：大體：中央型（以鱗狀細胞癌、小細胞癌多見，最常見）周圍型（以腺癌多見）彌漫型（罕見）組織學類型：1鱗狀細胞癌：最常見，大支氣管，中央型2腺癌：女性多，較小支氣管，周圍型. 主要亞型一細支氣管肺泡癌：肺泡間隔大多保存完整，癌細胞沿肺泡、肺泡管及細支氣管壁單層或多層生長，形成腺樣結(jié)構(gòu)，并常見乳頭形成。3腺鱗癌：較少，鱗癌+腺癌4小細胞癌：10-20%，起源于支氣管粘膜上皮的Kultschitzky（庫爾契茨基）細胞，是一種可產(chǎn)生多種異位激素的異源性神經(jīng)分泌功能的腫瘤，屬APUD瘤。燕麥細胞癌（Oatcellcarcinoma）5大細胞癌：惡性度高。 6肉瘤樣癌：少，高惡性。 7類癌 8唾液腺癌副腫瘤綜合征（paraneoplasticsyndrome）：指除腫瘤及其轉(zhuǎn)移灶直接引起的癥狀外，伴隨發(fā)生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關(guān)節(jié)病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征（支氣管痙攣、陳發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅）。第八章消化系統(tǒng)疾病Barrett食管：慢性反流性食管炎一食管黏膜修復過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線2cm以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（―）急性胃炎病因：理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學劑，嚴重應急和休克，細菌感染。類型：（1）急性刺激性胃炎或單純性胃炎（2）急性腐蝕性胃炎（3）急性出血性胃炎 （4）急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。病因：①幽門螺旋桿菌感染 ②長期慢性刺激 ③自身免疫 ④含膽汁的十二指腸液反流。類型：（1）慢性淺表性胃炎 好發(fā)部位：胃竇、胃體粘膜（2）慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少+腸化，固有層L、漿細胞浸潤。分型：A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發(fā)部位一胃體、胃底。B型（單純性萎縮性）：常見，好發(fā)部位一胃竇黏膜?！救庋坌螒B(tài)】（胃鏡觀察）：①正常粘膜橘紅色一暗灰色或灰綠色；萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯； ③粘膜下血管清晰可見?！窘M織形態(tài)】1.病變處胃粘膜變薄，腺上皮萎縮，腺體I，數(shù)目1或囊性擴張；纖維組織f2.固有層L，漿細胞浸潤.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮一腸型上皮細胞，可出現(xiàn)異型增生假幽門腺化生：胃底、體區(qū)腺體的主、壁細胞消失，代之以粘液分泌細胞【分級】輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內(nèi)者，中度：減少1/3-2/3者，重度：減少2/3以上?！狙装Y狀態(tài)】靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細胞浸潤為主活動性萎縮性胃炎：中性粒細胞浸潤為主?！景殡S病變】⑴上皮化生：①幽門腺化生（假幽門腺化生）②腸上皮化生（腸化）：病變區(qū)黏膜表面上皮呈絨毛樣突起，增生上皮內(nèi)出現(xiàn)杯狀C、吸收C臨床病理聯(lián)系：1.胃粘膜萎縮，腺體，壁、主細胞1一胃液、胃酸1一食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良A型：壁細胞|一內(nèi)因子I/缺乏-B12吸收障礙一惡性貧血 3.腸化一細胞異常增生一癌變（3）慢性肥厚性胃炎 好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎臨床表現(xiàn)：消化不良、反酸、疼痛（4） 疣狀胃炎消化性潰瘍?。阂晕浮⑹改c粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ姴?。反復發(fā)作，慢性經(jīng)過，與胃液自我消化有關(guān) 2.十二指腸潰瘍（70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū)）＞胃潰瘍（25%）＞復合性（5%）臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛、返酸、曖氣病因和發(fā)病機制：1。幽門螺旋桿菌感染 2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻粘膜抗消化I：非類固醇類抗炎藥、吸煙4。神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)5。慢性胃炎、遺傳易感性病理變化【好發(fā)部位】：胃潰瘍一胃小彎近幽門（胃竇多見），直徑V2cm十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑V1cm【肉眼形態(tài)】：圓形/橢圓形（多為一個）；邊緣整齊，底部平坦，深淺不一；切面呈斜漏斗狀；周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀?！剧R下形態(tài)】：潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：（1）炎性滲出物層（最表層）：WBC+纖維素；（2）壞死層：壞死細胞碎片（3）肉芽組織層（新鮮）； （4）瘢痕層（陳舊肉芽組織）。結(jié)局和并發(fā)癥（1）愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補，周圍上皮再生、覆蓋創(chuàng)面愈合。（2）并發(fā)癥：出血，穿孔，幽門狹窄，癌變臨床表現(xiàn)：上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖氣。胃潰瘍疼痛——餐后半至兩小時之內(nèi)，下次餐前消失。 十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3?4小時）進餐后緩解。病毒性肝炎（Viralhepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六種基本病理變化：肝細胞變性：（1）細胞水腫：因肝細胞受損后細胞內(nèi)水分增多造成。LM：胞漿疏松化：肝C體積f，胞漿疏松網(wǎng)狀，半透明。 氣球樣變：肝C腫大呈球形，胞漿完全透明。EM：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，囊性變；線粒體腫脹；核蛋白脫顆粒。（2） 脂肪變：肝細胞中脂肪空泡f，小囊泡或大空泡。（3） 嗜酸性變：肝C胞漿一脫水一濃縮一嗜酸性f累及單個/幾個肝C。細胞死亡前兆。肝細胞壞死（1）嗜酸性壞死：壞死細胞核固縮一消失，漿濃縮一紅染圓形小體一入竇周或竇中一嗜酸性小體——細胞凋亡。（2）溶解性壞死：①點狀壞死（spottynecrosis）：單個或數(shù)個肝C的壞死。碎片狀壞死（piecemealnecrosis）:肝小葉周邊界板肝C的灶性壞死和崩解，界板呈蟲蝕狀缺損。見于慢性肝炎。橋接壞死（bridgingnecrosis）：指肝細胞帶狀融合性溶解壞死，中央V—匯管區(qū)，匯管區(qū)一匯管區(qū)，中央V—中央V之間的連接壞死帶。見于中、重度慢性肝炎大片壞死：業(yè)大快壞夕匕 大塊壞夕匕炎細胞浸潤再生與增生病毒性肝炎：普通型（急性慢性） 重型：急性亞急性急性（普通型）肝炎 無黃疽型：HBV；黃疽型：HAV。臨床表現(xiàn)：①肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛；②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶f③黃疸病變：【大體】：肝體積L被膜緊張?！剧R下】：①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。 ②壞死一一點狀壞死及嗜酸性小體。③匯管區(qū)及小葉內(nèi)炎細胞浸潤。結(jié)局：1.痊愈：半年?1年可恢復 2.轉(zhuǎn)為慢性：丙型（50%）、乙型慢性（普通型）肝炎：病程＞半年 分型：慢性活動性肝炎 慢性遷徙性肝炎病變：輕度慢性肝炎：點/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區(qū)纖維f,小葉結(jié)構(gòu)完整。中度慢性肝炎：壞死f 灶性壞死 碎片壞死重 橋接壞死重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴重，重度碎片狀壞死，大片橋接壞死，肝C不規(guī)則再生，纖維間隔分割，假小葉形成毛玻璃樣肝細胞：LM：肝C漿內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質(zhì)（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃樣EM：線狀或小管狀物質(zhì)積存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)IHC：HBsAg陽性分布：HBSAg攜帶者及慢性肝炎患者肝組織。重型肝炎：（1） 急性重型肝炎：起病急，發(fā)展迅猛，病死率高。病理變化：【大體】肝體積II（左葉），重量I，質(zhì)柔軟，被膜皺縮。切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）?！剧R下】：①壞死：嚴重、廣泛。肝索解離，溶解…大塊壞死。 ②小葉中央開始壞死…四周，殘留肝C少。肝竇擴張充血、出血；枯否C增生肥大。 ④小葉內(nèi)及匯管區(qū)L和M浸潤。 ⑤肝C再生不明顯。（2） 亞急性重型肝炎病理變變：【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）?！剧R下】：亞大塊壞死+肝C結(jié)節(jié)狀再生；原小葉結(jié)構(gòu)喪失；小葉內(nèi)外炎細胞f。周邊小膽管增生+膽汁淤積一膽栓。結(jié)局：壞死后性肝硬化。肝硬化（livercirrhosis）多種原因一肝C變性、壞死、纖維組織f+肝C結(jié)節(jié)狀再生一反復交錯進行一肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)改建一肝臟變形、變硬一肝硬化。臨床病理類型：門脈性肝硬化（portalcirrhosis）:最多見。病理變化：【大體】：早-中期：肝體積正常/略大，質(zhì)稍硬。 后期：肝體積I，重量I質(zhì)硬。彌漫性小結(jié)節(jié)（最大V1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。 黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。【鏡下】：（1）假小葉（pseudolobule）:正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織廣泛f+肝細胞再生結(jié)節(jié)一分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。 （2）假小葉周纖維組織f+慢性炎C浸潤，小膽管淤膽。 （3）原有肝損害的病變形態(tài)改變可同時存在。壞、夕匕后性肝硬化（postnecroticcirrhosis）：1） 病因：乙、丙型亞重肝轉(zhuǎn)變而來；藥物及化學物質(zhì)中毒引起。2） 病變：大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化【大體】：肝體積不對稱性I，重量I，質(zhì)地f變硬。結(jié)節(jié)較大且大小不等；結(jié)節(jié)間纖維條索寬大。結(jié)節(jié)呈黃綠或黃褐色?！剧R下】：正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之大小不等、形態(tài)不一的假小葉。假小葉內(nèi)：肝C變性、壞死+膽色素沉著。假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均+顯著炎性細胞浸潤、小膽管f。膽汁性肝硬化臨床病理聯(lián)系：門脈高壓癥1）臨床表現(xiàn)：①脾腫大②胃腸淤血③腹水側(cè)支循環(huán)形成所致并發(fā)癥：食管下段V叢曲張：破裂一引起大嘔血。直腸V（痔V）叢曲張：破裂一便血一貧血臍周及腹壁V曲張：一“海蛇頭”。肝功能不全：（1）睪丸萎縮、男子乳腺發(fā)育癥:雌激素滅活I(lǐng)-雌激素f （2）蜘蛛狀血管痣 （3）出血傾向（4）黃疸 （5）肝性腦病（肝昏迷）食管癌【病理變化】：好發(fā)于食管中段，下段次之、上段較少?？煞譃樵缙诎┖椭型砥诎Ｔ缙诎喝庋郏悍炙男停孩匐[伏型②糜爛型③斑塊型④乳頭型。鏡下：病變較局限，僅累及粘膜層或粘膜下層，未侵及肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。中、晚期癌： 肉眼：分四型①髓質(zhì)型②蕈傘型③潰瘍型④縮窄型鏡下：組織學類型一①鱗狀細胞癌：最常見②腺癌 ③未分化癌，較少見，惡性程度高。胃癌（carcinomaofstomach）：胃粘膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤。（一）病理變化早期胃癌：癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者，無論其面積大小和是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。起源于胃腺頸部和胃小凹底部的干細胞進展期胃癌 1）定義：癌組織浸潤到粘膜下層以下者，或稱中晚期胃癌。2）肉眼分型：（1