2007年甲減診治指南

PAGEPAGE1甲狀腺疾病診治指南—甲狀腺功能減退癥中華醫(yī)學(xué)會(huì)內(nèi)分泌學(xué)分會(huì)《中國(guó)甲狀腺疾病診治指南》編寫組一、概述甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism，簡(jiǎn)稱甲減）是由于甲狀腺激素合成和分泌減少或組織利用不足導(dǎo)致的全身代謝減低綜合征。臨床甲減的患病率為1％左右，女性較男性多見，隨年齡增加患病率上升。二、分類1．根據(jù)病變發(fā)生的部位分類：（1）原發(fā)性甲減（primaryhypothyroidism）：由于甲狀腺腺體本身病變引起的甲減，此類甲減占全部甲減的95％以上。原發(fā)性甲減的病因中自身免疫、甲狀腺手術(shù)和甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢）131I治療三大原因占90％以上。（2）中樞性甲減（centralhypothyroidism）或繼發(fā)性甲減（secondaryhypothyroidism）：由于下丘腦和垂體病變引起的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）或者促甲狀腺素（TSH）產(chǎn)生和分泌減少所致的甲減，其中由下丘腦病變引起TRH缺乏的甲減稱為三發(fā)性甲減（tertiaryhypothy-roidism）。垂體外照射、垂體大腺瘤、顱咽管瘤及產(chǎn)后大出血是中樞性甲減的較常見原因。（3）甲狀腺激素抵抗綜合征（resistancetothyroidhormones）：由于甲狀腺激素在外周組織實(shí)現(xiàn)生物效應(yīng)障礙引起的甲減。2．根據(jù)病變的原因分類：例如藥物性甲減；手術(shù)后或131I治療后甲減；特發(fā)性甲減；垂體或下丘腦腫瘤手術(shù)后甲減等。3．根據(jù)甲狀腺功能減低的程度分類：臨床甲減（overthypothyroidism）和亞臨床甲減（subclinicalhypothyroidism）。三、診斷1．病史：詳細(xì)地詢問(wèn)病史有助于本病的診斷。如甲狀腺手術(shù)、甲亢131I治療；Graves病、橋本甲狀腺炎病史和家族史等。2．臨床表現(xiàn)：本病發(fā)病隱匿，病程較長(zhǎng)，不少患者缺乏特異癥狀和體征。癥狀主要表現(xiàn)以代謝率減低和交感神經(jīng)興奮性下降為主，病情輕的早期病人可以沒(méi)有特異癥狀。典型病人畏寒、乏力、手足腫脹感、嗜睡、記憶力減退、少汗、關(guān)節(jié)疼痛、體重增加、便秘、女性月經(jīng)紊亂或者月經(jīng)過(guò)多、不孕。3．體格檢查：典型病人可有表情呆滯、反應(yīng)遲鈍、聲音嘶啞、聽力障礙，面色蒼白、顏面和（或）眼瞼水腫、唇厚舌大、常有齒痕，皮膚干燥、粗糙、脫皮屑、皮膚溫度低、水腫、手腳掌皮膚可呈姜黃色，毛發(fā)稀疏干燥，跟腱反射時(shí)間延長(zhǎng)，脈率緩慢。少數(shù)病例出現(xiàn)脛前黏液性水腫。本病累及心臟可以出現(xiàn)心包積液和心力衰竭。重癥病人可以發(fā)生黏液性水腫昏迷。4．實(shí)驗(yàn)室診斷：血清TSH和總T4（TT4）、游離T4（FT4）是診斷甲減的第一線指標(biāo)。原發(fā)性甲減血清TSH增高，TT4和FT4均降低。TSH增高，TT4和FT4降低的水平與病情程度相關(guān)。血清總T3（TT3）、游離T3（FT3）早期正常，晚期減低。因?yàn)門3主要來(lái)源于外周組織T4的轉(zhuǎn)換，所以不作為診斷原發(fā)性甲減的必備指標(biāo)。亞臨床甲減僅有TSH增高，TT4和FT4正常。甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）是確定原發(fā)性甲減病因的重要指標(biāo)和診斷自身免疫甲狀腺炎（包括橋本甲狀腺炎、萎縮性甲狀腺炎）的主要指標(biāo)。一般認(rèn)為TPOAb的意義較為肯定。日本學(xué)者經(jīng)甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查證實(shí)，TPOAb陽(yáng)性者的甲狀腺均有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。如果TPOAb陽(yáng)性伴血清TSH水平增高，說(shuō)明甲狀腺細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生損傷。我國(guó)學(xué)者經(jīng)過(guò)對(duì)甲狀腺抗體陽(yáng)性、甲狀腺功能正常的個(gè)體隨訪5年發(fā)現(xiàn)，當(dāng)初訪時(shí)TPOAb>50IU/ml和TgAb>40IU/ml者，臨床甲減和亞臨床甲減的發(fā)生率顯著增加。5．其他檢查：輕、中度貧血，血清總膽固醇、心肌酶譜可以升高，部分病例血清催乳素升高、蝶鞍增大，需要與垂體催乳素瘤鑒別。甲減的診斷思路見圖1。四、治療1．治療目標(biāo)：臨床甲減癥狀和體征消失，TSH、TT4、FT4值維持在正常范圍。左甲狀腺素（L-T4）是本病的主要替代治療藥物，一般需要終身替代；也有橋本甲狀腺炎所致甲減自發(fā)緩解的報(bào)道。近年來(lái)一些學(xué)者提出應(yīng)當(dāng)將血清TSH的上限控制在<3.0mlU/L。繼發(fā)于下丘腦和垂體的甲減，不能把TSH作為治療指標(biāo)，而是把血清TT4、FT4達(dá)到正常范圍作為治療的目標(biāo)。2．治療劑量：治療的劑量取決于患者的病情、年齡、體重和個(gè)體差異。成年患者L-T4替代劑量50-200μg/d，平均125μg/d。按體重計(jì)算的劑量是1.6-1.8μg·kg-1·d-1；兒童需要較高的劑量，大約2.0μg·kg-1·d-1；老年患者則需要較低的劑量，大約1.0μg·kg-1·d-1；妊娠時(shí)的替代劑量需要增加30％-50％；甲狀腺癌術(shù)后的患者需要?jiǎng)┝考s2.2μg·kg-1·d-1，以抑制TSH在防止腫瘤復(fù)發(fā)需要的水平（見指南甲狀腺癌章節(jié)）。T4的半衰期7d，所以可以每天早晨服藥1次。甲狀腺片是動(dòng)物甲狀腺的干制劑，因其甲狀腺激素含量不穩(wěn)定和T3含量過(guò)高已很少使用。注：TSH：促甲狀腺素；：游離L；甲減：甲狀腺功能減退癥；TPOAb：甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體；TgAb：甲狀腺球蛋白抗體；TRH：促甲狀腺激素釋放激素圖1甲狀腺功能減退癥診斷思路3．服藥方法：起始的劑量和達(dá)到完全替代劑量所需時(shí)間要根據(jù)年齡、體重和心臟狀態(tài)確定。<50歲、既往無(wú)心臟病史患者可以盡快達(dá)到完全替代劑量；≥50歲患者服用L-T4前要常規(guī)檢查心臟狀態(tài)，一般從25-50μg/d開始，每天1次口服，每1-2周增加25μg，直至達(dá)到治療目標(biāo)?；既毖孕呐K病者起始劑量宜小，調(diào)整劑量宜慢，防止誘發(fā)和加重心臟病。理想的L-T4服藥方法是在飯前服用，與其他藥物的服用間隔應(yīng)當(dāng)在4h以上，因?yàn)橛行┧幬锖褪澄飼?huì)影響T4的吸收和代謝，如腸道吸收不良及氫氧化鋁、碳酸鈣、消膽胺、硫糖鋁、硫酸亞鐵、食物纖維添加劑等均可影響小腸對(duì)L-T4的吸收；苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平、利福平、異煙肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等藥物可以加速L-T4的清除。甲減病人同時(shí)服用這些藥物時(shí)，需要增加L-T4用量。4．監(jiān)測(cè)指標(biāo)：補(bǔ)充甲狀腺激素，重新建立下丘腦一垂體一甲狀腺軸的平衡一般需要4-6周的時(shí)間，所以治療初期，每間隔4-6周測(cè)定相關(guān)激素指標(biāo)。然后根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)整L-T4劑量，直至達(dá)到治療目標(biāo)。治療達(dá)標(biāo)后，需要每6-12個(gè)月復(fù)查1次有關(guān)激素指標(biāo)。五、預(yù)防碘攝人量與甲減的發(fā)生和發(fā)展顯著相關(guān)。我國(guó)學(xué)者發(fā)現(xiàn)碘超足量[尿碘中位數(shù)（MUI）200-299μg/L]和碘過(guò)量（MUI≥300μg/L）可以導(dǎo)致自身免疫性甲狀腺炎和亞臨床甲減患病率和發(fā)病率的顯著增加，促進(jìn)甲狀腺自身抗體陽(yáng)性人群發(fā)生甲減；碘缺乏地區(qū)補(bǔ)碘至碘超足量可以促進(jìn)亞臨床甲減發(fā)展為臨床甲減。所以，維持碘攝人量在尿碘100-199μg/L安全范圍是防治甲減的基礎(chǔ)措施。特別是對(duì)于具有遺傳背景、甲狀腺自身抗體陽(yáng)性和亞臨床甲減等易感人群尤其重要。六、亞臨床甲減（subclinicalhypothyroidism）文獻(xiàn)報(bào)道各國(guó)普通人群中亞臨床甲減的患病率4％-10％，美國(guó)為4％-8.5％，我國(guó)為0.91％-6.05％?；疾÷孰S年齡增長(zhǎng)而增高，女性多見。超過(guò)60歲的婦女中患病率可以達(dá)到20％左右。本病一般不具有特異的臨床癥狀和體征。因?yàn)楸静≈饕蕾噷?shí)驗(yàn)室診斷，所以首先要排除其他原因引起的血清TSH增高：（1）TSH測(cè)定干擾：被檢者存在抗TSH自身抗體可以引起血清TSH測(cè)定值假性增高；（2）低T3綜合征的恢復(fù)期：血清TSH可以增高至5-20mIU/L）；機(jī)制可能是機(jī)體對(duì)應(yīng)激的一種調(diào)整；（3）20％的中樞性甲減患者表現(xiàn)為輕度TSH增高（5-10mIU/L）；（4）腎功能不全：10.5％的終末期腎病患者有TSH增高，可能與TSH清除減慢、過(guò)量碘攝入、結(jié)合于蛋白的甲狀腺激素的丟失有關(guān)；（5）糖皮質(zhì)激素缺乏可以導(dǎo)致輕度TSH增高；（6）生理適應(yīng)：暴露于寒冷9個(gè)月，血清TSH升高30％-50％。本病的主要危害是：（1）血脂代謝異常及其導(dǎo)致的動(dòng)脈粥樣硬化：部分學(xué)者認(rèn)為，亞臨床甲減是缺血性心臟病發(fā)生的危險(xiǎn)因素，它可以引起脂類代謝紊亂和心臟功能異常。“鹿特丹研究”認(rèn)為，亞臨床甲減與高血壓、高脂血癥、高血糖等因素一樣是缺血性心臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；對(duì)13篇與亞臨床甲減干預(yù)治療相關(guān)的文獻(xiàn)進(jìn)行薈萃分析發(fā)現(xiàn)：L-T4替代治療可以減少亞臨床甲減患者血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平[分別降低0.21mmol/L（8mg/d1）和0.26mmol/L（10mg/d1）]，增加高密度脂蛋白膽固醇0.26mmol/L（10ms/d1）。所以，從亞臨床甲減的角度切人防治缺血性心臟病是一個(gè)被關(guān)注的問(wèn)題。（2）發(fā)展為臨床甲減：英國(guó)Whickham前瞻性研究證實(shí)，單純甲狀腺自身抗體陽(yáng)性、單純亞臨床甲減、甲狀腺自身抗體陽(yáng)性合并亞臨床甲減每年發(fā)展為臨床甲減的發(fā)生率分別為2％、3％和5％；我國(guó)學(xué)者隨訪100例未接受甲狀腺激素治療的亞臨床甲減患者5年，29％仍維持亞臨床甲減；5％發(fā)展為臨床甲減；其余66％患者甲狀腺功能恢復(fù)正常。Logistic回歸分析顯示，初訪時(shí)TSH>6mIU/L（OR=3.4），甲狀腺自身抗體陽(yáng)性（OR=5.3），原碘缺乏補(bǔ)碘至碘超足量（OR=8.0）是亞臨床甲減患者甲狀腺功能不易恢復(fù)正常的影響因素。（3）妊娠期亞臨床甲減影響后代的智力（見后述）。對(duì)亞臨床甲減的治療問(wèn)題一直存在爭(zhēng)論。2004年，美國(guó)甲狀腺學(xué)會(huì)（ATA）、美國(guó)臨床內(nèi)分泌醫(yī)師學(xué)會(huì)（AACE）和美國(guó)內(nèi)分泌學(xué)會(huì)（TES）召開專門會(huì)議，達(dá)成以下共識(shí)：將本病劃分為兩種情況，第一種是TSH>10mIU/L，主張給予L-T4替代治療；治療的目標(biāo)和方法與臨床甲減一致，替代治療中要定期監(jiān)測(cè)血清TSH濃度，因?yàn)長(zhǎng)-T4過(guò)量可以導(dǎo)致心房顫動(dòng)和骨質(zhì)疏松。第二種是TSH處于4～10mIU/L之間，不主張給予L-T4治療，定期監(jiān)測(cè)TSH的變化。對(duì)TSH4～10mIU/L伴TPOAb陽(yáng)性的患者，要密切觀察TSH的變化，因?yàn)檫@些患者容易發(fā)展為臨床甲減。目前對(duì)于亞臨床甲減的篩查意見也不一致。部分學(xué)者建議在高危人群中篩查本病，即60歲以上人群，有甲狀腺手術(shù)或131I治療史者，有甲狀腺疾病既往史者，有自身免疫疾病個(gè)人史和家族史者。七、妊娠與甲減臨床甲減患者生育能力減低。妊娠期母體甲減與妊娠高血壓、胎盤剝離、自發(fā)性流產(chǎn)、胎兒窘迫、早產(chǎn)以及低出生體重兒的發(fā)生有關(guān)。一項(xiàng)40年的回顧性調(diào)查顯示，正常對(duì)照組和臨床甲減組妊娠高血壓的發(fā)病率分別為3.8％和11.6％；自然流產(chǎn)發(fā)生率分別為3.3％和8.0％；早產(chǎn)分別為3.4％和9.3％；圍產(chǎn)期胎兒死亡分別達(dá)0.9％和8.1％；低出生體重兒分別為6.8％和22.0％。亞臨床甲減的妊娠并發(fā)癥尚無(wú)足夠的臨床資料。近年來(lái)，妊娠早期母體亞臨床甲減對(duì)胎兒腦發(fā)育第一階段的影響備受關(guān)注。在胎兒甲狀腺功能完全建立之前（即妊娠20周以前），胎兒腦發(fā)育所需的甲狀腺激素主要來(lái)源于母體，母體的甲狀腺激素缺乏可以導(dǎo)致后代的智力發(fā)育障礙。胎兒的初期腦發(fā)育直接依賴于母體循環(huán)中的T4水平，而不依賴L3水平。美國(guó)學(xué)者Haddow等首次發(fā)現(xiàn)，妊娠17周患甲減的母親，未給予L-T4治療組母親的后代在7～9歲時(shí)的智商（IQ）較正常對(duì)照組母親的后代降低7分。而給予L-T4治療組的后代IQ與正常對(duì)照組后代沒(méi)有區(qū)別。妊娠期間由于受多種因素的影響，TSH和甲狀腺激素的參考范圍與普通人群不同。目前尚沒(méi)有孕期特異性的TSH參考范圍。一般認(rèn)為在妊娠早期TSH參考范圍應(yīng)該低于非妊娠人群30％～50％，目前國(guó)際上部分學(xué)者提出2.5mIU/L作為妊娠早期TSH正常范圍的上限，超過(guò)這個(gè)上限可以診斷為妊娠期甲減。由于妊娠期FT4波動(dòng)較大，國(guó)際上推薦應(yīng)用TT4評(píng)估孕婦的甲狀腺功能。妊娠期間TT4濃度增加，大約為非妊娠時(shí)正常值的1.5倍。如妊娠期間TSH正常（0.3～2.5mIU/L），僅TT4低于100nmol/L（7.8μg/d1），可以診斷為低T4血癥。治療：妊娠前已經(jīng)確診的甲減，需要調(diào)整L-T4劑量，使血清TSH達(dá)到正常值范圍內(nèi)，再考慮懷孕。妊娠期間，L-T4替代劑量通常較非妊娠狀態(tài)時(shí)增加30％～50％。既往無(wú)甲減病史，妊娠期間診斷為甲減，應(yīng)立即進(jìn)行L-T4治療，目的是使血清TSH盡快達(dá)到妊娠期特異性正常值范圍。國(guó)外部分學(xué)者提出這個(gè)范圍應(yīng)當(dāng)是0.3～2.5mIU/L。達(dá)標(biāo)的時(shí)間越早越好（最好在妊娠8周之內(nèi)）。每2～4周測(cè)定1次TSH、FT4、TT4，根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果，調(diào)整L-T4劑量。TSH達(dá)標(biāo)以后，每6～8周監(jiān)測(cè)1次TSH、FT4、TT4。對(duì)亞臨床甲減、低T4血癥和TPOAb陽(yáng)性孕婦的前瞻性干預(yù)研究正在數(shù)個(gè)國(guó)家進(jìn)行，目前尚無(wú)一致的治療意見。美國(guó)臨床內(nèi)分泌醫(yī)師學(xué)會(huì)主張對(duì)妊娠婦女進(jìn)行TSH常規(guī)篩查，以及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療臨床甲減和亞臨床甲減。育齡婦女亞臨床甲減的患病率5％左右。一些學(xué)者主張對(duì)可能患甲減的高危人群做妊娠前的篩查。甲減的高危人群包括具有甲狀腺疾病個(gè)人史和家族史者；甲狀腺腫和甲狀腺手術(shù)切除和131I治療史者；有自身免疫性疾病個(gè)人史和家族史者，例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、1型糖尿病等。要加強(qiáng)對(duì)已患甲減育齡婦女的教育，讓她們了解甲減對(duì)妊娠和胎兒腦發(fā)育的不良影響。八、粘液性水腫昏迷黏液性水腫昏迷是一種罕見的危及生命的重癥，多見于老年患者，通常由并發(fā)疾病所誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為嗜睡、精神異常，木僵甚至昏迷，皮膚蒼白、低體溫、心動(dòng)過(guò)緩、呼吸衰竭和心力衰竭等。本病預(yù)后差，病死率達(dá)到20％。治療：（1）去除或治療誘因：感染誘因占35％。（2）補(bǔ)充甲狀腺激素：L-T4300～400ug立即靜脈注射，繼之L-T450～100ug/d，靜脈注射，直至患者可以口服后換用片劑。如果沒(méi)有L-T4注射劑，可將L-T4片劑磨碎后由胃管鼻飼。如果癥狀無(wú)改善，改用L3（1iothyronine）靜脈注射，10ug，每4小時(shí)1次，或者25ug，每8小時(shí)1次。黏液性水腫昏迷時(shí)T4向T3轉(zhuǎn)換受到嚴(yán)重抑制，口服制劑腸道吸收差，補(bǔ)充甲狀腺激素過(guò)急、過(guò)快可以誘發(fā)和加重心力衰竭。（3）保溫：避免使用電熱毯，因其可以導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血容量不足。（4）補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素：靜脈滴注氫化可的松200～400mg/d。（5）對(duì)癥治療：伴發(fā)呼吸衰竭、低血壓和貧血采取相應(yīng)的搶救治療措施。（6）其他支持療法。九、中樞性甲減（centralhypothyroidism）本病是由于垂體TSH或者下丘腦TRH合成和分泌不足而導(dǎo)致的甲狀腺激素合成減少。典型病例的血清TSH和甲狀腺激素的表現(xiàn)是：TSH減低、TT4減低；但約20％的患者基礎(chǔ)血清TSH濃度也可以正?；蛘咻p度升高（10mIU/L）。本病的患病率為0.005％。高發(fā)年齡在兒童和30～60歲成人。先天性原因多由于垂體、下丘腦發(fā)育不全等；兒童的病因多源于顱咽管瘤；成人的病因大多是垂體的大腺瘤、垂體接受手術(shù)和放射治療、頭部損傷、希恩綜合征（Sheehansyndrome）、淋巴細(xì)胞性垂體炎等。接受多巴胺治療時(shí)，由于多巴胺抑制垂體產(chǎn)生TSH，TSH和T4的產(chǎn)生量可以減少60％和56％；在長(zhǎng)期L-T4替代治療的患者，撤除L-T4后，垂體TSH抑制的狀態(tài)可以持續(xù)6周。本病常有性腺、腎上腺受累，應(yīng)該注意詢問(wèn)相關(guān)癥狀，如女性產(chǎn)后無(wú)乳及閉經(jīng)、男性性功能減退、皮膚色素變淺、腋毛和陰毛脫落等。應(yīng)當(dāng)同時(shí)檢查性腺和腎上腺皮質(zhì)功能。中樞性甲減與原發(fā)性甲減鑒別：依靠基礎(chǔ)TSH即可鑒別，前者減低，后者升高。當(dāng)中樞性甲減（主要是下丘腦原因所致的甲減）表現(xiàn)為TSH正?；蛘咻p度升高時(shí)，需要做TRH刺激試驗(yàn)鑒別。典型的下丘腦性甲減，TRH刺激后的TSH分泌曲線呈現(xiàn)高峰延緩出現(xiàn)（注射后60～90min），并持續(xù)高分泌狀態(tài)至120min；垂體性甲減TRH刺激后TSH反應(yīng)是遲鈍的，呈現(xiàn)低平曲線（增高<2倍或者增加≤4.0mIU/L）。十、甲狀腺激素抵抗綜合征（RTH）本病病因是位于3號(hào)染色體的編碼甲狀腺受體B鏈（TRg）基因發(fā)生點(diǎn)突變，導(dǎo)致T3與受體結(jié)合障礙，甲狀腺激素的生物活性減低。這種突變的發(fā)生率是1／50000。本征有3個(gè)亞型：（1）全身型甲狀腺激素抵抗綜合征（generalizedresistancetothyroidhormones，GRTH）；（2）垂體選擇型甲狀腺激素抵抗綜合征（selectivepituitaryresistancetothyroidhormones，PRTH）；（3）外周組織選擇型甲狀腺激素抵抗綜合征（selectiveperipheralresistancetothyroidhormones，perRTH）。GRTH的臨床表現(xiàn)有甲狀腺腫、生長(zhǎng)緩慢、發(fā)育延遲、注意力不集中、好動(dòng)以及靜息時(shí)心動(dòng)過(guò)速。本病缺乏甲減的臨床表現(xiàn)，主要是被增高的甲狀腺激素所代償。75％患者具有家族史，遺傳方式為常染色體顯性遺傳。實(shí)驗(yàn)室檢查血清TT4，TT3、FT4增高（從輕度增高到2～3倍的增高）；TSH增高或者正常。本病依據(jù)以下4點(diǎn)與垂體TSH腫瘤鑒別：（1）TRH刺激試驗(yàn)：本病TSH增高，垂體TSH腫瘤時(shí)無(wú)反應(yīng)；（2）T3抑制試驗(yàn)：本病血清TSH濃度下降，垂體TSH腫瘤時(shí)不被抑制；（3）本病時(shí)血清α亞單位與TSH的摩爾濃度比例<1；（4）垂體MRI檢查：本病無(wú)異常，垂體TSH腫瘤存在垂體腺瘤。PRTH臨床表現(xiàn)有輕度甲亢癥狀，這是因?yàn)楸静〉耐庵躎3受體是正常的，僅有垂體的T3受體選擇性缺陷。這種缺陷導(dǎo)致濃度升高不能抑制垂體的TSH分泌。垂體不適當(dāng)?shù)胤置赥SH，引起甲亢和甲狀腺腫。實(shí)驗(yàn)室檢查血清T3、T4增高，TSH增高或者正常。本病主要與垂體TSH腫瘤鑒別，依靠TRH刺激試驗(yàn)和垂體MRI檢查。perRTH實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果取決于垂體和外周組織對(duì)甲狀腺激素不敏感的程度和代償程度。GRTH和PRTH的實(shí)驗(yàn)室結(jié)果均可出現(xiàn)。有的患者基礎(chǔ)TSH水平正常，但是相對(duì)于升高的循環(huán)T3、T4水平而言，這個(gè)TSH水平是不適當(dāng)?shù)?。TRH刺激試驗(yàn)反應(yīng)正常、T3抑制試驗(yàn)可以抑制；但臨床有甲減的表現(xiàn)。十一、甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征（euthyroidsicksyndrome，ESS）ESS也稱為低T3綜合征、非甲狀腺疾病綜合征（nonthyroidillnesssyndrome），并非是甲狀腺本身病變，而是由于嚴(yán)重疾病、饑餓狀態(tài)導(dǎo)致的循環(huán)甲狀腺激素水平的減低，是機(jī)體的一種保護(hù)性反應(yīng)。這類疾病包括營(yíng)養(yǎng)不良、饑餓、精神性厭食癥、糖尿病、肝臟疾病等全身疾病。某些藥物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮質(zhì)激素、丙硫氧嘧啶、普萘洛爾，含碘造影劑等。ESS的發(fā)生機(jī)制是I型脫碘酶活性抑制，Ⅲ型脫碘酶活性增強(qiáng)。因?yàn)镮型脫碘酶負(fù)責(zé)T4外環(huán)脫碘轉(zhuǎn)換為T3，所以T3產(chǎn)生減少，出現(xiàn)低T3血癥；Ⅲ型脫碘酶有兩個(gè)功能，一個(gè)是T4轉(zhuǎn)換為反T3（rT3），另一個(gè)是T3脫碘形成T2。本征T4向T3轉(zhuǎn)換增加，所以血清rT3增加。ESS實(shí)驗(yàn)室檢查的特征是血清TT3減低、rT3增高；TT4正常或者輕度增高，TSH正常。疾病的嚴(yán)重程