傳染性疾病的營養(yǎng)治療

傳染性疾病的營養(yǎng)治療第1頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

我們正處于一場傳染性疾病全球危機(jī)的邊緣，沒有一個(gè)國家可以躲避這場危機(jī)

WHO總干事中島宏《1996年世界衛(wèi)生報(bào)告》

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第2頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月“全球警惕，采取行動”

WHO報(bào)告新發(fā)現(xiàn)的傳染病和重新抬頭的傳染病的問題是世界性的，沒有哪一個(gè)國家可以幸免。1997年世界衛(wèi)生日的主題：全球警惕采取行動－防范新出現(xiàn)的傳染病PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第3頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月天花于1977年在全球消滅,具有偉大歷史意義。

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第4頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第5頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第6頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月天花病人第7頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1980年5月8日，第33屆世界衛(wèi)生大會莊嚴(yán)宣告：全世界消滅了天花。PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第8頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月一些常見的傳染病、寄生蟲病的發(fā)病率和死亡率在世界各國也都有不同程度的下降。

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第9頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

美國脊髓灰質(zhì)炎1967—1997發(fā)病趨勢PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第10頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1991年8月世界衛(wèi)生組織宣布美洲消滅了脊髓灰質(zhì)炎。2000年9月和2002年6月西太平洋地區(qū)和歐洲先后宣布消滅本土脊髓灰質(zhì)炎病毒傳播。按照世界衛(wèi)生組織制訂的計(jì)劃，至2005年全球?qū)⒆罱K消滅脊髓灰質(zhì)炎。

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第11頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月消滅脊髓灰質(zhì)炎指日可待PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第12頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月TheBlackDeathin

Europeca.1300sPublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第13頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

血吸蟲病曾得到有效控制PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第14頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

傳染病發(fā)現(xiàn)與發(fā)明

1546年，意大利醫(yī)生費(fèi)拉卡斯托羅提出，疾病可通過健康人直接與患者接觸傳播，也可間接傳播。

1677年，荷蘭顯微鏡專家虎克在顯微鏡下觀測到細(xì)菌。

1786年，丹麥生物學(xué)家奧托.弗里德里希.米勒最早著書描寫細(xì)菌。PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第15頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1798年，英國醫(yī)生琴納發(fā)現(xiàn)接種牛痘，會對天花產(chǎn)生免疫力。1867年，消毒外科手術(shù)開始普及。1910年，德國細(xì)菌學(xué)家埃爾利希發(fā)現(xiàn)一種砷化合物能殺死梅毒螺旋體。1921年，卡介苗問世。1928年，第一種青霉素用于治療。同年，百日咳疫苗誕生。PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第16頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1932年，德國化學(xué)家吉哈德.多瑪克發(fā)明硫元素化合物能殺死鏈球菌。1935年，德國生物學(xué)家馬克發(fā)現(xiàn)磺胺類藥物的抗菌作用。1939年，美國微生物學(xué)家迪博發(fā)現(xiàn)抗菌素的抗菌作用。1944年，美國人發(fā)明鏈霉素。1955年，美國微生物學(xué)家索爾克制成脊髓灰質(zhì)炎疫苗。PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第17頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月研究傳染病的意義危害嚴(yán)重重治輕防，后果慘重死灰復(fù)燃新發(fā)傳染病不斷出現(xiàn)生物恐怖威脅存在PublicHealthCollegeHarbinMedicalUniversity

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第18頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月傳染病流行過程

傳染源傳播途徑人群易感性影響流行過程的兩個(gè)因素傳染病流行過程

第19頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月傳染病流行過程定義傳染病在人群中發(fā)生流行的過程，即病原體從感染者排出，經(jīng)過一定的傳播途徑，侵入易感者機(jī)體而形成新的感染，并不斷發(fā)生、發(fā)展的過程。第二節(jié)傳染病流行過程第20頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月傳染病流行圖獲得免疫者傳染源病原體生長繁殖排出易感人群傳播途徑攜帶者患者死亡病人動物第二節(jié)傳染病流行過程第21頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月一、傳染源

（sourceofinfection）

指體內(nèi)病原體生存、繁殖并能排出病原體的人或動物，包括傳染病的病人、病原攜帶者和受感染的動物。

分類：

受感染的人受感染的動物

傳染病流行過程第22頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月受感染的人病人

病人在其病程的不同階段，如潛伏期、臨床癥狀期和恢復(fù)期，因是否排出病原體及排出病原體的數(shù)量和頻率不同，作為傳染源的意義也不同。

傳染病流行過程第23頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月病人作為傳染源分為：潛伏期（incubationperiod）臨床癥狀期（clinicalstage）恢復(fù)期（convalescentperiod）傳染病流行過程第24頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月潛伏期的流行病學(xué)意義及用途判斷患者受感染時(shí)間,追蹤傳染源，查明傳播途徑確定接觸者的留驗(yàn)、檢疫和醫(yī)學(xué)觀察期限確定免疫接種時(shí)間評價(jià)預(yù)防措施效果潛伏期長短還可影響流行特征傳染病流行過程第25頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

病原攜帶者（carrier）

指沒有任何臨床癥狀但能排出病原體的人。帶菌者、帶毒者和帶蟲者統(tǒng)稱為病原攜帶者。

潛伏期病原攜帶者（incubatorycarrier）

恢復(fù)期病原攜帶者（convalescentcarrier）

健康病原攜帶者（healthycarrier）傳染病流行過程第26頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月受感染的動物作為傳染源

人類罹患以動物為傳染源的疾病，統(tǒng)稱為動物性傳染（zoonosis），又稱人畜共患病。

以動物為主的人畜共患病以人為主的人畜共患病人畜并重的人畜共患病真性人畜共患病

傳染病流行過程第27頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月二、傳播途徑

（routeoftransmission

）

指病原體從傳染源排出后，侵入新的易感宿主前，在外界環(huán)境中所經(jīng)歷的全過程。傳染病可通過一種或多種途徑傳播。傳染病流行過程第28頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

空氣傳播流感、肺結(jié)核經(jīng)水傳播霍亂、血吸蟲食物傳播痢疾、傷寒接觸傳播淋病、疥瘡媒介節(jié)肢動物傳播瘧疾、西尼羅熱土壤傳播炭疽、破傷風(fēng)醫(yī)源性傳播丙肝、艾滋病圍產(chǎn)期傳播風(fēng)疹、梅毒

傳染病流行過程第29頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)空氣傳播（air-borneinfection）是呼吸系統(tǒng)傳染病的主要傳播方式

經(jīng)飛沫傳播（dropletinfection）經(jīng)飛沫核傳播（dropletnucleusinfection）

經(jīng)塵埃傳播（dustinfection）

傳染病流行過程第30頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)空氣傳播的傳染病的流行特征為：傳播廣泛，發(fā)病率高冬春季節(jié)高發(fā)少年兒童多見在未經(jīng)免疫預(yù)防的人群中，發(fā)病呈現(xiàn)周期性居住擁擠和人口密度大的地區(qū)高發(fā)

傳染病流行過程第31頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)水傳播（water-borneinfection）包括經(jīng)飲用水傳播和經(jīng)疫水傳播兩種方式一般腸道傳染病經(jīng)此途徑傳播傳染病流行過程第32頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)飲用水傳播的傳染病的流行特征為：病例分布與供水范圍一致，有飲用同一水源史除哺乳嬰兒外，無職業(yè)、年齡及性別的差異如水源經(jīng)常受污染，則病例長期不斷停用污染源或采取消毒、凈化措施后，暴發(fā)或流行即可平息

傳染病流行過程第33頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)疫水傳播的傳染病的流行特征為：病人有接觸疫水史發(fā)病有地區(qū)、季節(jié)、職業(yè)分布特點(diǎn)大量易感人群進(jìn)入疫區(qū)，可引起暴發(fā)或流行加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)、對疫水采取措施等可控制疾病的發(fā)生傳染病流行過程第34頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)食物傳播（food-borneinfection）主要為腸道傳染病、某些寄生蟲病、少數(shù)呼吸系統(tǒng)疾病的傳播方式經(jīng)食物傳播的傳染病的流行特征有：病人有食用相同食物的歷史，不進(jìn)食者不發(fā)病患者的潛伏期短，一次大量污染可致暴發(fā)流行停止供應(yīng)污染食物，暴發(fā)或流行即可平息傳染病流行過程第35頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)接觸傳播（contactinfection）直接接觸傳播（directcontactinfection）沒有外界因素參與下，傳染源直接與易感者接觸。間接接觸傳播（indirectcontactinfection）易感者接觸了被傳染源的排出物或分泌物污染的用品所造成的傳播。傳染病流行過程第36頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)間接接觸傳播的傳染病的流行特征有：一般很少造成流行，多以散發(fā)為主，但可形成家庭及同住者間的傳播流行過程緩慢，無明顯的季節(jié)性在衛(wèi)生條件較差的地方及衛(wèi)生習(xí)慣不良的人群中發(fā)病較多加強(qiáng)對傳染源的管理及嚴(yán)格消毒制度后，可減少病例的發(fā)生

傳染病流行過程第37頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)節(jié)肢動物傳播（arthropod-borneinfection）是以節(jié)肢動物作為傳播媒介而造成的感染，包括機(jī)械攜帶和生物性（吸血）傳播兩種方式機(jī)械攜帶:通過接觸、反吐或隨糞便排出病原體污染生物性傳播:病原體進(jìn)入節(jié)肢動物體內(nèi)后，在其腸腔或體腔內(nèi)經(jīng)過發(fā)育、繁殖后，才能感染易感者傳染病流行過程第38頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

蚊子傳播西尼羅熱傳染病流行過程第39頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

經(jīng)節(jié)肢動物傳播的傳染病的流行特征有：地區(qū)性季節(jié)性職業(yè)及年齡分布特點(diǎn)一般無人與人之間的相互傳播

傳染病流行過程第40頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)土壤傳播（soil-borneinfection）

指易感人群通過各種方式接觸了被病原體污染的土壤所致的傳播。傳染病流行過程第41頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月土壤污染

傳染源的排泄物或分泌物污染埋葬因傳染病死亡的人、畜尸體條件

病原體存活力土壤污染程度人的接觸機(jī)會傳染病流行過程第42頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月醫(yī)源性傳播（iatrogenicinfection）

指在醫(yī)療、預(yù)防工作中，由于未能嚴(yán)格執(zhí)行規(guī)章制度和操作規(guī)程，人為地造成某些傳染病的傳播。器械、針頭、采血器等被污染或消毒不嚴(yán)引起輸血、生物制品或藥物受污染引起傳染病流行過程第43頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月垂直傳播(verticaltransmission)

指病原體通過母體傳給子代的傳播，或稱母嬰傳播。經(jīng)胎盤傳播

上行性傳播分娩時(shí)傳播

傳染病流行過程第44頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月多途徑傳播許多傳染病可通過一種以上途徑傳播，以哪一種途徑傳播取決于環(huán)境和病原體的流行病學(xué)特征。艾滋病的傳播艾滋病既可通過性接觸傳播，還可通過注射污染的血液和血制品及母嬰傳播。

傳染病流行過程第45頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月傳染病流行過程的相關(guān)概念

疫源地及流行過程傳染過程及感染譜

第46頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月一、疫源地及流行過程疫源地

（epidemicfocus）傳染源及其排出的病原體向四周播散所能波及的范圍，即可能發(fā)生新病例或新感染的范圍。

形成疫源地的條件傳染源存在病原體能持續(xù)傳播

傳染病流行過程的相關(guān)概念

第47頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月疫源地消滅的條件

傳染源被移走（住院或死亡）或不再排出病原體（痊愈）通過各種措施消滅了傳染源排到外界環(huán)境中的病原體所有的易感接觸者經(jīng)過了該病最長潛伏期未出現(xiàn)新病例或被證明未受感染傳染病流行過程的相關(guān)概念

第48頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月流行過程（epidemicprocess）

是傳染病在人群中發(fā)生、蔓延的過程，需要傳染源、傳播途徑及易感人群三個(gè)環(huán)節(jié)相互作用、相互連接。

傳染病流行過程的相關(guān)概念

第49頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月流行環(huán)節(jié)易感人群病人攜帶者受感染動物傳染源傳播途徑接觸水食物醫(yī)源性垂直媒介土壤社會因素經(jīng)濟(jì)政治文化宗教風(fēng)俗自然因素氣候地理傳染病流行過程的相關(guān)概念

第50頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月二、傳染過程及感染譜

傳染過程（infectiousprocess）指病原體侵入機(jī)體后，與機(jī)體相互作用、相互斗爭的過程。

感染譜（spectrumofinfection）指機(jī)體感染了病原體后，經(jīng)過傳染過程，所表現(xiàn)出的輕重不等的臨床表現(xiàn)。以隱性感染為主以顯性感染為主大部分感染者以死亡為結(jié)局傳染病流行過程的相關(guān)概念

第51頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月隱性感染輕型感染重癥感染死亡無癥狀與體征有癥狀與體征的疾病傳染病流行過程的相關(guān)概念

第52頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月傳染病發(fā)生與傳播的基本條件

病原體

（pathogen）是能夠引起宿主致病的各類微生物和寄生蟲宿主

（host）在自然條件下被傳染性病原體寄生的人或其他動物

傳染病流行過程的相關(guān)概念

第53頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月概述由病毒、衣原體、支原體、立克次體、細(xì)菌、真菌、螺旋體、原蟲、蠕蟲等所引起的疾病均可稱為感染性疾?。╥nfectiousdisease）。感染性疾病中具有傳染性、并可導(dǎo)致不同程度流行者又稱傳染?。╟ommunicablediseases）。

第54頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月傳染病一般可分為急性和慢性兩種。急性傳染病包括上呼吸道感染、大葉性肺炎、感冒、傷寒和副傷寒、流行性乙型腦炎等，慢性傳染病包括病毒性肝炎、結(jié)核病、風(fēng)濕熱及結(jié)締組織疾病等。第55頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)病毒性肝炎病毒性肝炎（virushepatitis）是由肝炎病毒引起的常見傳染病。是一種多發(fā)性疾病，具有傳染性強(qiáng)、傳播途徑復(fù)雜、流行面廣泛、發(fā)病率較高等特點(diǎn)?？山?jīng)血液傳播、母嬰傳播及密切接觸傳播。第56頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒分型

正式命名的5種肝炎甲型肝炎病毒

hepatitisAvirus

甲型肝炎乙型肝炎病毒

hepatitisBvirus

乙型肝炎

丙型肝炎病毒

hepatitisCvirus

丙型肝炎

丁型肝炎病毒

hepatitisDvirus

丁型肝炎

戊型肝炎病毒

hepatitisEvirus

戊型肝炎己肝病毒(HFV)：現(xiàn)已被否定

庚肝病毒(HGV/GBV-C)，TT病毒和SEN病毒：不屬于肝炎病毒第57頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)傳播途徑的不同分類糞口途徑

甲型和戊型肝炎季節(jié)性，可引起暴發(fā)或流行，無慢性肝炎腸道外傳播即輸血注射及母嬰傳播

乙、丙和丁型肝炎，多為散發(fā)，無季節(jié)性，有慢性化傾向，部分病例可發(fā)展成肝硬化和肝細(xì)胞癌(HCC)

引言第58頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

危害世界范圍流行，我國是高發(fā)區(qū)，尤其甲肝和乙肝表23－11992～1995年全國病毒性肝炎血清流行病學(xué)調(diào)查人數(shù)病毒類型狀態(tài)9.7億HAV感染過6.9億HBV感染過/正在感染140萬HBV和HDV同時(shí)攜帶3800萬HCV攜帶2.1億HEV感染過引言第59頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

據(jù)衛(wèi)生部2003～2005年全國法定報(bào)告?zhèn)魅静∫咔楦窝卓偘l(fā)病率和死亡率有不同程度

發(fā)病率仍位于法定報(bào)告?zhèn)魅静〉牡谝?、二位，死亡率位于第三位，其?/p>

甲肝發(fā)病率乙肝發(fā)病率丙肝發(fā)病率戊肝發(fā)病率呈波動狀態(tài)

甲、乙肝疫苗接種面積防制力度引言第60頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月圖23－1HAV電鏡圖甲型肝炎第61頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

表23－2世界各地HAV流行狀況

流行情況地區(qū)平均發(fā)病年齡(歲)主要傳播途徑很高非洲、南美部分地區(qū)、中東部分地區(qū)和東南亞部分地區(qū)<5日常生活接觸傳播經(jīng)食物和水傳播高度巴西亞馬遜河盆地、中國和拉丁美洲5～14日常生活接觸傳播暴發(fā)/經(jīng)食物和水傳播中度歐洲東部和南部、中東部分地區(qū)5～24日常生活接觸傳播暴發(fā)/經(jīng)食物和水傳播低度澳大利亞、美國和西歐5～40同源暴發(fā)很低北歐和日本>20高流行區(qū)旅行由非同源暴露而感染（WHO2000）甲型肝炎第62頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

形態(tài)與基因結(jié)構(gòu)嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)正肝DNA病毒屬電鏡：3種形態(tài)

乙型肝炎圖23－2圖23－3第63頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月乙型肝炎圖23－4第64頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第65頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月流行特征

地區(qū)分布世界性分布，但不均衡丙型肝炎圖23－10第66頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月HDV患病率高中等低極低沒有數(shù)據(jù)臺灣太平洋島國圖23－14丁肝感染的地理分布第67頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床分類根據(jù)有無黃疸、病情輕重和病程長短將病毒性肝炎分為：①急性肝炎：分為黃疸型和無黃疸型；②慢性肝炎：包括輕度、中度和重度慢性肝炎；③重型肝炎：分為急性、亞急性和慢性三種；④淤膽型肝炎；⑤肝炎性肝硬化：根據(jù)肝功受損程度可分為代償性和失代償性。第68頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月黃疸型肝炎在黃疸出現(xiàn)前即有畏寒發(fā)熱、乏力、食欲減退、惡心嘔吐、肝區(qū)脹痛、腹脹、便秘或腹瀉等癥狀。大約持續(xù)7～10天可出現(xiàn)鞏膜、皮膚黃染，約1周左右達(dá)到高峰，可有皮膚瘙癢，肝大和轉(zhuǎn)氨酶升高，一般持續(xù)2～6周進(jìn)入恢復(fù)期。急性肝炎遷延不愈，病程超過半年者為慢性肝炎，可有乏力、食欲減退、肝區(qū)隱痛、腹脹等癥狀，肝功能輕度異常或反復(fù)波動，可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。第69頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性活動性肝炎除有乏力、食欲減退、腹脹、肝區(qū)疼痛等常見癥狀外，還可以出現(xiàn)肝外多臟器受損的癥狀，如關(guān)節(jié)炎、腎炎、結(jié)腸炎、甲狀腺炎、心肌炎、腹膜炎及眼口干燥綜合征等，以關(guān)節(jié)炎和慢性腎炎為多見。部分患者有皮膚黝黑、進(jìn)行性脾大、蜘蛛痣、肝掌等表現(xiàn)。第70頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月急性重型肝炎即暴發(fā)型肝炎，通常以急性黃疸型肝炎起病，起病較急，病情多在10天內(nèi)迅速惡化，出現(xiàn)以下癥狀：黃疸加深、明顯出血傾向、肝萎縮、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及肝腎綜合征，表現(xiàn)為煩躁、譫妄、定向力和計(jì)算能力障礙、嗜睡以至昏迷，大多數(shù)患者可有腦水腫，尿少、尿閉及氮質(zhì)血癥等。病程一般不超過10～14天。

第71頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月疾病代謝特點(diǎn)1.蛋白質(zhì)病人蛋白質(zhì)和氨基酸代謝均可受到影響，表現(xiàn)為蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)、酶活性異常、凝血系統(tǒng)功能障礙和免疫功能下降等。病毒性肝炎時(shí)，血漿中的丙氨酸和谷氨酸增加，血氨濃度上升；纈氨酸、亮氨酸和異亮氨酸等支鏈氨基酸濃度降低，苯丙氨酸和酪氨酸等芳香族氨基酸（濃度上升）；兒茶酚胺的生物合成也受到影響，導(dǎo)致病人神經(jīng)系統(tǒng)中毒，最終出現(xiàn)肝性腦病。第72頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月由于肝臟內(nèi)蛋白質(zhì)合成代謝減少，患者易出現(xiàn)低蛋白血癥而產(chǎn)生腹水。同時(shí)機(jī)體免疫球蛋白、補(bǔ)體、血凝系統(tǒng)等蛋白質(zhì)的合成也不足，患者易出現(xiàn)乏力、感染、消化道出血等癥狀。機(jī)體呈負(fù)氮平衡狀態(tài)，組織蛋白消耗增加。第73頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月2.脂肪脂蛋白的合成、脂肪酸的氧化和酮體的生成等脂肪代謝活動均在肝臟內(nèi)進(jìn)行。病毒性肝炎患者膽汁合成和分泌減少，脂肪的消化吸收功能發(fā)生障礙，患者易出現(xiàn)脂肪瀉。肝臟受損后，膽固醇合成減少，可出現(xiàn)低膽固醇脂血癥。血液中的脂肪不能徹底氧化分解，導(dǎo)致游離脂肪酸（freefattyacid,FFA）水平升高，易出現(xiàn)肝性腦病。過多的FFA進(jìn)入肝臟使肝內(nèi)脂肪的合成增加，同時(shí)載脂蛋白的合成減少，使得肝內(nèi)脂肪不能以脂蛋白的形式輸出，從而蓄積在肝臟，形成脂肪肝。第74頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月3.碳水化合物在病毒作用下，肝臟發(fā)生纖維化病變和（或）門-體分流，患者出現(xiàn)胰島素抵抗及糖耐量異常，對內(nèi)源性和外源性胰島素均不敏感，最終發(fā)展成為糖尿病。這種繼發(fā)于慢性肝炎的糖尿病也稱為肝性糖尿病，可加重肝內(nèi)循環(huán)障礙和胰島素抵抗。肝性糖尿病多見于男性，患者沒有明顯的糖尿病癥狀，很少有微血管病變或酮癥酸中毒等糖尿病并發(fā)癥，但常有潛在的缺鉀。由于肝臟受損，糖原合成減少甚至耗竭，肝臟糖異生作用減弱，糖代謝相關(guān)激素分泌失調(diào)，也可導(dǎo)致低血糖的發(fā)生，常見于饑餓時(shí)。低血糖多見于由慢性肝炎發(fā)展成的肝細(xì)胞癌。第75頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月4.多種維生素貯存于肝臟中，并參與肝臟內(nèi)的生理、生化代謝。急性肝炎期易出現(xiàn)高維生素血癥，多在1～2周內(nèi)恢復(fù)正常（維生素B12除外）。慢性肝炎多伴發(fā)維生素缺乏，包括：①脂溶性維生素：肝內(nèi)膽汁淤積、脂肪瀉及慢性肝細(xì)胞病變等因素可導(dǎo)致脂溶性維生素的吸收障礙、轉(zhuǎn)化障礙以及利用障礙，從而出現(xiàn)缺乏癥狀；②B族維生素：機(jī)體的能量代謝和物質(zhì)代謝需要多種B族維生素的參與和調(diào)節(jié)。肝臟發(fā)生病變時(shí)，機(jī)體對B族維生素的需要量明顯增加，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充。第76頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月5.微量元素絕大多數(shù)微量元素在轉(zhuǎn)運(yùn)過程中需要與蛋白質(zhì)相結(jié)合，肝臟發(fā)生病變時(shí)，微量元素的代謝也會受到影響。最容易出現(xiàn)的是血清鋅、鐵及硒水平的降低，降低程度與肝臟受損害程度、病情進(jìn)展有密切關(guān)系。血清銅則出現(xiàn)異常上升趨勢，并隨肝臟病變的加重而逐漸升高。繼發(fā)肝性糖尿病者易出現(xiàn)低血鉀。第77頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月營養(yǎng)治療目的對于病毒性肝炎病人，營養(yǎng)治療是極為重要的輔助治療手段。合理而充足地供給各種營養(yǎng)素，可以改善肝臟的營養(yǎng)狀況，增強(qiáng)肝細(xì)胞的修復(fù)再生能力，調(diào)節(jié)營養(yǎng)物質(zhì)的代謝紊亂，從而改善氮平衡和支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值，避免血氨升高，降低感染、腹水、貧血、肝性腦病等的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。第78頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月總的治療原則：是能量適度，不宜過高。蛋白質(zhì)可根據(jù)病情變化隨時(shí)調(diào)整。

第79頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月1.能量肝炎患者的能量供給應(yīng)該根據(jù)體重、病情和活動情況而定，以適量、能夠保持理想體重為宜。高能量飲食可引起肥胖、脂肪肝、糖尿病等，增加肝臟負(fù)擔(dān)，影響肝臟功能恢復(fù)，甚至延長病程；能量過低也不利于肝細(xì)胞的修復(fù)和再生，還會增加蛋白質(zhì)的消耗。在無發(fā)熱等并發(fā)癥的情況下，成人每天能量需要量應(yīng)為104.5～125.4kJ（25～30kcal）/kg。計(jì)算有腹水或水腫者的能量需要時(shí)，應(yīng)按實(shí)際體重計(jì)算，以滿足患者分解代謝所需能量。第80頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月2.蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)是肝細(xì)胞修復(fù)和再生的主要原料，其需要量應(yīng)視患者營養(yǎng)不良程度、對蛋白質(zhì)的耐受程度、體重及病情而定。急性肝炎和失代償性肝硬化時(shí)，氮的流失量明顯增加，蛋白質(zhì)的攝入量可增加到1.5～2g/(kg·d)。慢性肝炎和代償性肝硬化時(shí)，每日攝入0.8～1.0g/kg蛋白質(zhì)即可達(dá)到氮平衡。有輕度肝性腦病者需適當(dāng)限制蛋白質(zhì)的攝入量，癥狀明顯者應(yīng)嚴(yán)格限制，可按0.5～0.8g/(kg·d)供給，待病情改善后，可每天增加0.2g/kg，直至1.5g/kg。合并感染、腹水、消化道出血等癥的患者每日蛋白質(zhì)攝入量不少于1.5g/kg。第81頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月膳食中蛋白質(zhì)增加，產(chǎn)生的氨和氨基酸也相應(yīng)增多，因此還需降低血氨、調(diào)整血中氨基酸構(gòu)成。植物性蛋白質(zhì)含有膳食纖維，可加速體內(nèi)含氮廢物的排出，從而降低血氨。因此應(yīng)增加膳食中植物性蛋白質(zhì)的攝入量，以不低于總量50%為宜。第82頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月3.脂肪脂肪攝入量應(yīng)適度，以占每日總能量的30%～35%為宜，不宜超過40%。膳食中脂肪過多，會增加肝臟負(fù)擔(dān)，引起脂肪瀉，還可導(dǎo)致急性蛋白下降；過分限制脂肪，又會影響食欲和脂溶性維生素的吸收。肝病患者對長鏈脂肪的吸收、代謝及利用不足，還會出現(xiàn)不同程度的脂肪瀉。因此膳食中應(yīng)以中鏈脂肪為主，補(bǔ)充少量長鏈脂肪以保證必需脂肪酸和脂溶性維生素的攝入量，一般長鏈脂肪占每日總能量的10%。第83頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月4.碳水化合物碳水化合物的供給量應(yīng)適量，一般占總能量的50%～55%，以低聚糖和多聚糖為主。碳水化合物對蛋白質(zhì)有保護(hù)作用，并可促進(jìn)肝臟對氨基酸的利用，促進(jìn)肝細(xì)胞修復(fù)和再生但也不宜過多，一旦超過機(jī)體需要量，多余的碳水化合物可轉(zhuǎn)化成脂肪在體內(nèi)貯存，并使血液黏稠度增加，不利于疾病恢復(fù)。另外，肝硬化患者易出現(xiàn)肝性糖尿病。應(yīng)增加膳食中淀粉類食物、蔬菜、水果以及豆類及其制品的攝入，以增加多聚糖、膳食纖維和低聚糖，減輕對胰島素的刺激，調(diào)節(jié)餐后血糖，同時(shí)還能調(diào)節(jié)腸道菌群，維持正常pH，促進(jìn)廢物的排出。第84頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月5.維生素和礦物質(zhì)維生素和礦物質(zhì)可以改善肝臟的解毒作用，調(diào)節(jié)免疫功能，有利于疾病恢復(fù)。肝臟病變時(shí)易出現(xiàn)脂溶性維生素和鐵、鋅等微量元素的缺乏。應(yīng)根據(jù)病情適當(dāng)增加相應(yīng)維生素的攝入量，可增加富含該維生素食物的攝入量，也可服用相應(yīng)膳食補(bǔ)充劑。對于肝硬化病人，補(bǔ)充維生素D有利于改善肝纖維化，建議補(bǔ)充量為（40～120）μg/d。

第85頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第86頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第87頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第88頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)結(jié)核病結(jié)核?。╰uberculosis）是由結(jié)核桿菌引起的慢性傳染病，可發(fā)生在全身多個(gè)臟器，如腸結(jié)核、肝結(jié)核、淋巴結(jié)核、肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎等。結(jié)核病中以肺結(jié)核（pulmonarytuberculosis）最為多見，是由結(jié)核分枝桿菌引起的一種慢性肺部傳染性疾病，肺部病灶除可沿支氣管擴(kuò)散外，還能通過血液、淋巴等途徑傳播到肺外組織。第89頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核桿菌屬分枝桿菌直或微彎曲的細(xì)長桿菌，抗酸性生長緩慢，容易發(fā)生變異痰標(biāo)本鏡檢下結(jié)核菌形態(tài)第90頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月全球肺結(jié)核病流行狀況1986～1999年41.5%的發(fā)展中國家

25%的發(fā)達(dá)國家結(jié)核病疫情全球約有19億人感染結(jié)核菌，患病人數(shù)約有200萬每年新發(fā)現(xiàn)的病人約800～1000萬，其中半數(shù)以上為痰菌陽性由于糖尿病患病率、HIV感染率，結(jié)核病發(fā)病率呈第91頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月HIV合并肺結(jié)核

流行病特征第92頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第93頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月世界上僅次于印度的結(jié)核病高負(fù)擔(dān)國家約有6億人感染結(jié)核分枝桿菌，占總?cè)丝诘?4.5%80%的病人在農(nóng)村流行特點(diǎn)高感染率高患病率高死亡率高耐藥率低遞降率我國肺結(jié)核病流行狀況第94頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月我國結(jié)核病流行概況第95頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月流行過程

傳染源

痰涂片陽性的肺結(jié)核病人傳播途徑空氣傳播易感人群普遍易感流行病特征注：開放性肺結(jié)核患者的痰液是本病的主要傳染源，飛沫傳播是最主要的傳播途徑第96頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月量少、毒力弱的結(jié)核菌多能被人體防御功能殺滅，只有量大、毒力強(qiáng)的結(jié)核菌侵入人體，而人體免疫力低下時(shí)才引起發(fā)病。第97頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核病的基本病變結(jié)核結(jié)節(jié)單核細(xì)胞漿液纖維素淋巴細(xì)胞干酪樣壞死液化

結(jié)核病變質(zhì)滲出增生第98頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核結(jié)節(jié)干酪樣壞死類上皮細(xì)胞朗漢斯巨細(xì)胞纖維母細(xì)胞淋巴細(xì)胞第99頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月正常肺組織第100頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

正常肺泡第101頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月肺門淋巴結(jié)結(jié)核第102頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核第103頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核第104頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核第105頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核第106頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第107頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核結(jié)節(jié)（低倍）第108頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月干酪樣壞死（中倍）第109頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月干酪樣壞死（高倍）第110頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月類上皮細(xì)胞第111頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月朗漢斯巨細(xì)胞第112頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月朗漢斯巨細(xì)胞第113頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)結(jié)核病臨床表現(xiàn)隨病情輕重而異。低熱、盜汗和乏力是全身毒血癥的表現(xiàn)。典型的肺結(jié)核多緩慢起病，病程較長。僅少數(shù)患者急劇發(fā)病，有嚴(yán)重毒性癥狀和呼吸道癥狀。全身毒性癥狀表現(xiàn)為午后、傍晚低熱，或輕微體力勞動后即引起低熱、乏力、食欲減退、體重減輕、盜汗等。當(dāng)肺部病灶急劇進(jìn)展時(shí)，可有高熱。一般全身癥狀出現(xiàn)的較早，但早期癥狀輕微，容易被忽視。第114頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困難。患者多有干咳，若有空洞形成，則痰為膿性。約有1/3的患者有不同程度的咯血，痰中帶血是由于炎性病灶的毛細(xì)血管擴(kuò)張引起，咯血后低熱持續(xù)不退者多提示有結(jié)核病灶播散。第115頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)炎癥波及壁層胸膜可引起相應(yīng)部位的刺痛，并隨呼吸和咳嗽而加重。慢性重癥結(jié)核患者呼吸功能明顯減退，可出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸困難，甚至發(fā)紺。當(dāng)并發(fā)氣胸或大量胸腔積液時(shí)，則有急驟發(fā)生的呼吸困難。第116頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月分類臨床上將肺結(jié)核分為：原發(fā)型肺結(jié)核、血行播散型肺結(jié)核、繼發(fā)型肺結(jié)核（包括浸潤性肺結(jié)核、空洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結(jié)核）、結(jié)核性胸膜炎等。第117頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月疾病代謝特點(diǎn)1.蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良

結(jié)核病是一種慢性、消耗性疾病，病原菌不斷排出毒素物質(zhì)，使機(jī)體的營養(yǎng)狀態(tài)受到損害，導(dǎo)致中毒和全身性反應(yīng)，機(jī)體長期不規(guī)則低熱，消耗增多，蛋白質(zhì)分解代謝顯著增強(qiáng)，造成蛋白質(zhì)丟失過多。同時(shí)，在結(jié)核病活動期，全身毒血癥引起患者食欲減退、腹痛、腹瀉、惡心嘔吐等，影響患者的有效攝入，使能量及蛋白質(zhì)攝入嚴(yán)重不足，共同作用的結(jié)果是出現(xiàn)負(fù)氮平衡，導(dǎo)致蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良。結(jié)核性胸膜炎和結(jié)核性腹膜炎時(shí)，胸腔積液及腹水中大量的蛋白質(zhì)丟失，蛋白質(zhì)的需要量進(jìn)一步增加，如不及時(shí)補(bǔ)充，最終將導(dǎo)致惡病質(zhì)。第118頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月2.礦物質(zhì)結(jié)核病灶修復(fù)時(shí)出現(xiàn)“鈣化”過程，鈣是促進(jìn)病灶鈣化的原料。但在疾病過程中，大多數(shù)細(xì)胞中的無機(jī)鹽與氮成比例地丟失，出現(xiàn)血清鐵降低、低鉀等，同樣，機(jī)體鈣也隨之丟失而出現(xiàn)不足，鈣不足對結(jié)核病灶的鈣化不利，影響疾病恢復(fù)。第119頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月3.