高血壓防治指南精選PPT

關于高血壓防治指南第1頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓概論高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進行性心血管損害的疾病;是目前最常見的心血管病；是心腦血管病最主要的危險因素。是全球范圍內(nèi)的重大公共問題。第2頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三隨著我國國民經(jīng)濟的快速發(fā)展和國民生活方式的改變，我國高血壓病發(fā)病率呈升高趨勢。在我國高血壓具有“三高”、“三低”的特點發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高知曉率低、治療率低、控制率低高血壓概論第3頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三NCCD

我國高血壓患病率持續(xù)增長

（全國每年新增高血壓1000萬人）1959198019912002(N=500,000)0246810121416182018.85.17.712.6(N=4,000,000)(N=900,000)(N=270,000)高血壓患病人數(shù)(%)(年)2002年高血壓患病人數(shù)達1.6億，預計2009年達2億患病率較1991年增加31%2005中國高血壓指南第4頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三NCCD

我國高血壓患者的“三率”水平2005中國高血壓指南第5頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三1.CheungBMY.etal.JClinHypertens,2006,2.《中國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查報告2002·綜合報告》,53～57中美兩國高血壓患者“三率”比較2002年美國人群1知曉率治療率控制率30.27024.720022002346.1知曉率治療率控制率2002年中國人群259第6頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三中美兩組數(shù)據(jù)的對比（美國冠心病死亡率下降，一級預防貢獻巨大）標化死亡率1/10萬1351201059075604530150150198519901995200020052010腦血管病冠心病中國慢性病報告(2006)年年死亡率1/10萬NHLBIChartbook2007冠心病拐點!40030020001950195519601965197019751980198519901995200020054003002000195019551960196519701975198019851990199520002005第7頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三

我國城市居民主要疾病死亡率變化

1/10萬人中國高血壓防治指南(2009年基層版)第8頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三1984-1997年北京心腦血管病發(fā)病情況（MONICA）研究出血性腦卒中缺血性腦卒中急性冠脈事件缺血性心血管事件呈上升趨勢出血性心血管事件呈下降趨勢(/10萬)年份趙冬.《中華流行病學雜志》，2001，22：269-272.王文化.《中華流行病學雜志》，2001，23：352-355.0204060801001201401608485868788899091929394959697第9頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三我國面臨的高血壓的負擔全國接近2億高血壓患者 全國每年由于血壓升高而過早死亡150萬人● 中國每年300萬人死于心血管病，其中一半與高血壓有關亞太隊列表明66%心腦血管病發(fā)生與高血壓有關全國每年高血壓醫(yī)藥費400億元高血壓占慢性病門診就診人數(shù)的41%，居首位第10頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓高血壓的危害：亞臨床靶器官損害血清肌酐輕度升高蛋白尿左室肥厚小動脈玻璃樣變，中層平滑肌細胞增生、管壁增厚靶器官缺血出血、血栓、腔隙性腦梗塞第11頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓的危害大動脈及周圍動脈病變危險增加腦卒中發(fā)病和死亡增加冠心病發(fā)病和死亡增加腎臟疾病發(fā)生危險增加

心力衰竭發(fā)病和死亡增加血壓水平升高第12頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三腦卒中和冠心病是高血壓最嚴重的并發(fā)癥

心血管疾病潛在的病理機制是動脈粥樣硬化，它可以在體內(nèi)長期潛伏，直至突然發(fā)病。出血性腦卒中發(fā)病率呈明顯下降趨勢，而缺血性腦卒中和冠心病事件的發(fā)病率卻呈明顯上升，預示以動脈粥樣硬化為基礎的缺血性心血管病發(fā)病率正在升高第13頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三Pharmacology&Therapeutics117(2008)354–373高血壓是動脈粥樣硬化的獨立危險因素高血壓血流動力學改變(剪切力)氧化應激炎癥介質(zhì)動脈粥樣硬化第14頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三其中最常見的是血脂異常（>50%）Two25%Three22%≥Four

8%None19%One26%MenTwo24%≥Four12%Three20%None17%One27%WomenKannelWB.AmJHypertens.2000:13:3S-10S.80%以上的高血壓患者存在其它危險因素肥胖糖耐量異常高胰島素血癥低HDL-C高LDL-C高TG左心室肥厚第15頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓合并其他危險因素協(xié)同促進AS年齡家族史性別高血壓血脂異常肥胖高血糖吸煙不可改變的危險因素可改變的危險因素內(nèi)皮功能受損炎癥反應LDL氧化沉積動脈粥樣硬化第16頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓防治的基本理念對高血壓患者而言，治療的主要目標為最大程度地降低長期心血管疾病的總體風險，尤其降低腦卒中及心臟病發(fā)生和死亡。堅信高血壓是可控的，大多數(shù)需長期治療;降壓治療要達標；注意導致高血壓的可改變的危險因素：超重/肥胖,高鹽飲食，長期過量飲酒，長期過度精神緊張。第17頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三我國高血壓防治的主要任務主要是努力提高人群高血壓的知曉率、治療率和控制率。高血壓防治作為一項社會工程，需要政府主導，媒體宣傳教育，專家指導培訓，企業(yè)支持參與，基層實施落實。第18頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三工作基礎：衛(wèi)生部“全國高血壓社區(qū)規(guī)范化管理項目”教材第19頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三我國2億高血壓患者應就診區(qū)域分布；90%應分布在城鎮(zhèn)社區(qū)和鄉(xiāng)村

基層（社區(qū)和鄉(xiāng)村）是高血壓防治的主戰(zhàn)場

基層醫(yī)生是防治高血壓的主力軍

2000萬人6000萬人1.2億人中國高血壓防治指南(2009年基層版)第20頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三HCC：全國高血壓社區(qū)規(guī)范化管理培訓社區(qū)醫(yī)生； 規(guī)范化管理高血壓患者計劃管理1年血壓達標率大于50%,；

2005-2009年階段總結：3已直接培訓20地區(qū)7000名社區(qū)醫(yī)生，二級培訓22000名；共管理30萬病人，再擴大管理40萬病人；浙江、甘肅，江蘇，河北等管理一年11萬病人血壓控制率從基線22%提高到71%；為基層指南制定提供依據(jù)和參考。中國高血壓防治指南(2009年基層版)第21頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三NCCDHCC：高血壓社區(qū)管理后血壓控制率（%）中國高血壓防治指南(2009年基層版)第22頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓的檢出二、高血壓的定義、分級和危險分層三、高血壓的臨床評估四、高血壓患者的處理原則五、高血壓患者的非藥物干預六、高血壓患者的藥物治療中國高血壓病防治規(guī)范與指南第23頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓檢出高血壓常見無明顯癥狀，稱“無聲殺手”；建議成人每2年測血壓一次；利用各種機會將高血壓檢出來重點人群篩查，收縮壓130-139mmHg和/或舒張壓85-89mmHg；肥胖和/或腰圍：BMI≥28Kg/m2WC：男≥90cm，女≥85cm）；長期膳食高鹽；長期過量飲酒〔每日飲白酒≥100ml（2兩）〕；男性≥55歲，更年期后的女性；高血壓家族史（一、二級親屬）。4.目標：提高人群高血壓知曉率第24頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三血壓的測量診室測量血壓：標準測量方式。方便，常用24小時動態(tài)血壓：使用國際標準的裝置考慮：診所血壓變化大；與自測血壓相差明顯；低危者；疑有治療抵抗；研究需要自測血壓：使用經(jīng)認可的儀器優(yōu)點：提供更多血壓信息；改善治療依從性；無白大衣效應；重復性好缺點：可能使患者焦慮；患者自行調(diào)整治療第25頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三診室測量血壓通過聽診測量血壓需要正確地查看刻度以及使用有效的儀器?；颊邞谟锌勘车囊巫由响o坐至少5分鐘；應雙腳著地、上臂置于心臟水平。特殊情況下特別是存在體位性低血壓危險的患者可取站立位測量血壓。為保證測量準確，須使用適當大小的袖帶（袖帶內(nèi)的氣囊應至少環(huán)臂80%）。血壓至少應測量2次，聽到第2次或更多聲音中的第1音（第I時相）時的水銀柱高度為收縮壓，而聲音消失前的水銀柱高度為舒張壓（第V時相）。第26頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三動態(tài)血壓監(jiān)測動態(tài)血壓監(jiān)測能提供日?；顒雍退邥r血壓的情況。動態(tài)血壓測值常低于診所血壓測值。通常高血壓患者清醒時血壓≥135/85mmHg，睡眠時≥120/75mmHg。動態(tài)血壓監(jiān)測值與靶器官損害的相關性優(yōu)于診所血壓。動態(tài)血壓監(jiān)測能提供血壓升高占測量總數(shù)的百分比、整體血壓負荷及睡眠時血壓降低的程度。大多數(shù)人在夜間血壓下降10%—20%，；如果不存在這種血壓下降現(xiàn)象，則其發(fā)生心血管事件的危險會增加。第27頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三自測血壓自我測量血壓簡稱自測血壓，是指受測者在診所外的其他環(huán)境所測血壓。自測血壓可獲取日常生活狀態(tài)下的血壓信息，有利于患者監(jiān)測降壓治療的效果，為醫(yī)生的治療決策提供更多的信息，增加患者的治療依從性并評估白大衣高血壓。但是如果導致病人焦慮或者病人自行改動治療方案，則不宜過多鼓勵采用家庭自測血壓。推薦使用符合國際標準的（ESH、BHS和AAMI）上臂式全自動或半自動電子血壓計。家里的血壓計應定期校準。正常上限參考值為135/85mmHg。自測血壓值低于診所血壓值。第28頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三不同測量方法對應不同血壓標準方法收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)診室血壓1409024小時動態(tài)血壓125-13080白天血壓（清醒）130-13585夜間血壓（睡眠）12070家庭自測血壓130-13585GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.第29頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓的檢出二、高血壓的定義、分級和危險分層三、高血壓的臨床評估四、高血壓患者的處理原則五、高血壓患者的非藥物干預六、高血壓患者的藥物治療中國高血壓病防治規(guī)范與指南第30頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三歐洲血壓水平的定義和分級

級別 收縮壓（mmHg）/ 舒張壓（mmHg）

正常血壓 120?129 或80?84正常高值 130?139或85?891級高血壓 140～159 或90～992級高血壓 160～179 或100～1093級高血壓 ≥180 或≥110注：本表摘自2007ESH/ESC指南；第31頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三美國血壓水平的定義和分級

級別 收縮壓（mmHg）/ 舒張壓（mmHg）

正常血壓 ＜120和＜80正常高值 120-139或80-891級高血壓 140～159 或90～992級高血壓 ≥160 或≥100注：本表摘自美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告（JNC7）；第32頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三《中國高血壓防治指南》將高血壓定義為：在未用抗高血壓藥情況下,收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg,按血壓水平將高血壓分為1、2、3級。收縮期≥l40mmHg和舒張壓<90mmHg單列為單純性收縮期高血壓。患者既往有高血壓史,目前正在用抗高血壓藥,血壓雖然低于140/90mmHg,亦應該診斷為高血壓。血壓水平的定義和分級第33頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三中國血壓水平的定義和分級

級別 收縮壓（mmHg）/ 舒張壓（mmHg）

正常血壓 <120 和 <80正常高值 120～139 和/或 80～89高血壓 ≥140 和/或 ≥901級高血壓（輕度） 140～159 和/或 90～992級高血壓（中度） 160～179 和/或 100～1093級高血壓（重度） ≥180 和/或 ≥110單純收縮期高血壓 ≥140 和 <90注：⑴、本表摘自2005《中國高血壓防治指南》；⑵、若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同級別時，則以較高的級別為準；⑶、單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。第34頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三中國高血壓的危險分層針對高血壓患者,通過整體心血管病危險性評估來確定治療措施是高血壓治療的核心宗旨,也是近年來高血壓治療策略最主要的進展。因為不是所有的高血壓患者發(fā)生相關疾病和死亡的危險都相同,一旦確診高血壓,要首先進行臨床評估,確定高血壓病因、潛在危險大小及適宜的治療措施等。第35頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三

高血壓患者危險分層的評估指標（1）詢問病史和簡單體檢： 基本要求 常規(guī)要求測量血壓，分為1、2、3級 ＋ ＋肥胖：BMI≥28Kg/m2或WC男≥90cm，女≥85cm ＋ ＋性別，年齡 ＋ ＋ 正在吸煙 ＋ ＋ 已知血脂異常 ＋ ＋ 缺乏體力活動 ＋ ＋ 早發(fā)心血管病家族史 ＋ ＋ 腦血管病病史 ＋ ＋ 心臟病病史 ＋ ＋ 周圍血管病 ＋ ＋腎臟病 ＋ ＋ 糖尿病 ＋ ＋第36頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓患者危險分層的評估指標（2）實驗室檢查 基本要求常規(guī)要求空腹血糖≥7.0mmol/L － ＋心電圖（左室肥厚） － ＋血肌酐：男≥115umol/L（≥1.3mg/dL）;女≥107umol/L（≥1.2mg/dL） － ＋尿蛋白 － ＋尿微量白蛋白≥30mg/24h，或白蛋白/肌酐比: － ＋空腹血脂：TC≥5.7mmol/L，LDL-L≥3.6mmol/L；HDL-C＜1.0mmol/L；TG≥1.7mmol/ － ＋眼底 － ＋X線胸片 － ＋超聲(頸動脈內(nèi)膜增厚或斑塊，心臟左室肥厚) － ＋動脈僵硬度（PWV＞12m/s） － ＋其它必要檢查 － ＋－：選擇性檢查項目；＋：應當檢查項目；基本要求：最低要求完成的檢查第37頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三

簡化危險分層分層

低危中危高危⑴高血壓1級

RF=0分層項目要點⑴

高血壓2級或

⑵

高血壓1級伴RF1-2個

⑴

高血壓3級或

⑵

高血壓1級或2級

伴RF≥3個或

（3）靶器官損害或

（4）臨床疾患

簡化危險分層項目的內(nèi)容：分層高血壓分級危險因素項目（SBP/DBP）

（RF）

靶器官損害臨床疾患1級：140-159/·年齡≥55歲分層90-99·吸煙

項目2級：160-179/·血脂異常內(nèi)容100-109·早發(fā)心血管家族史

3級：180/·

肥胖110·缺乏體力活動·左室肥厚·腦血管病

·頸動脈增厚·心臟病

·腎功能受損·腎臟病

·周圍血管病

·視網(wǎng)膜病變

·

糖尿病2009《中國高血壓防治指南》第38頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三按患者的心血管危險絕對水平分層

（2009年基層版指南）其它危險因素和病史血壓（mmHg）1級高血壓SBP140~159或DBP90~992級高血壓SBP160~179或BP100~1093級高血壓SBP≥180或DBP≥110Ⅰ無其它危險因素低危中危高危Ⅱ1~2個危險因素中危中危高危Ⅲ≥3個危險因素

靶器官損害

并存臨床情況高危高危高危注：SBP為收縮壓，DBP為舒張壓。1低2中5高第39頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓的檢出二、高血壓的定義、分級和危險分層三、高血壓的臨床評估四、高血壓患者的處理原則五、高血壓患者的非藥物干預六、高血壓患者的藥物治療中國高血壓病防治規(guī)范與指南第40頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三臨床評估

⑴確定血壓水平及其它心血管病危險因素

，⑵尋找靶器官損害以及相關臨床的合并癥，

⑶判斷高血壓的原因（明確有無繼發(fā)性高血壓）。第41頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三（一）病史采集①病史：患高血壓的時間、血壓水平、是否接受過抗高血壓治療及其療效和副作用；②個人史：仔細了解膳食中的脂肪、鹽、酒攝入量，吸煙支數(shù)、體力活動量；詢問成年后體重增加情況；詳細詢問曾否服用可能升高血壓的藥物，如口服避孕藥、非甾體類抗炎藥、甘草等；③既往史：目前及既往有無冠心病、心力衰竭、腦血管病、外周血管病、糖尿病、痛風、血脂異常、支氣管痙攣、睡眠呼吸暫停綜合癥、性功能異常和腎臟疾病等的癥狀或病史及其治療情況；④家族史：詢問患者有無高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、腦卒中或腎臟病的家族史⑤社會心理因素：詳細了解可能影響高血壓病程及療效的個人心理、社會和環(huán)境因素，包括家庭情況、工作環(huán)境及文化程度。第42頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三（二）體格檢查①年齡、性別②測血壓，老年人坐立位③測身高體重，腰圍④心率、心律、大動脈搏動、血管雜音

仔細的體格檢查有助于發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性高血壓的線索及靶器官損害的情況。包括正確測量四肢血壓，測量體重指數(shù)（BMI），測量腰圍及臀圍，檢查眼底，觀察有無Cushing面容、神經(jīng)纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征、下肢水腫，聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈及股動脈有無雜音，甲狀腺觸診，全面的心肺檢查，檢查腹部有無腎臟擴大、腫塊，四肢動脈搏動，神經(jīng)系統(tǒng)檢查。第43頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三常規(guī)檢查：

1）血生化（鉀、空腹血糖、血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）2）全血細胞計數(shù)，血紅蛋白和血細胞比容3）尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣鏡檢），糖尿病和慢性腎病患者應每年至少查一次尿蛋白。4）心電圖

（三）實驗室檢查第44頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三推薦檢查項目：

超聲心動圖、頸動脈和股動脈超聲、餐后血糖（當空腹血糖≥6.1mmol/或110mg/d時測量）、C反應蛋白（高敏感）、微量白蛋白尿（糖尿病患者必查項目）、尿蛋白定量（若纖維素試紙檢查為陽性者檢查此項目）、眼底檢查和胸片、睡眠呼吸監(jiān)測（睡眠呼吸暫停綜合癥）。對疑及繼發(fā)性高血壓者，根據(jù)需要分別進行以下檢查：血漿腎素活性、血及尿醛固酮、血及尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI。（三）實驗室檢查第45頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三重點查找靶器官損害●心臟：心悸、胸痛、心雜音、下肢腫●腦和眼：頭暈、視力下降、感覺和運動異?！衲I臟：多尿、血尿、泡沫尿、腹部腫塊●周圍血管：間歇性跛行，四肢血壓脈搏、足背動脈第46頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三查找亞臨床器官損害

心臟ECG應作為高血壓患者的評估部分以判斷是否存在LVH、心肌“勞損”、缺血和心律失常推薦超聲心動圖作為LVH一項更敏感的檢查方法；向心性肥厚預后最差。

第47頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三建議在胸骨旁左室長軸切面二尖瓣瓣尖水平測量室間隔厚度(SWT)，后壁厚度(PWT)及左室最小內(nèi)徑。直接2D測量或在2D引導的M超上測量。M超具有極高的時間分辨力能補充2D對附著后壁的肌小梁、室間隔的假腱索、右室的三尖瓣裝置和調(diào)節(jié)束的鑒別。M超測量的不足：即使2D引導也很難真正使M超取樣線垂直于室間隔得到真正的左室最小短徑。應用M超或2D引導的M超測量，ASE建議采用以下公式（與尸檢的r＝0.9）。第48頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三尋找亞臨床器官損害

腎臟

腎功能不全根據(jù)估計的腎小球濾過率(由MDRD公式計算而得，需要年齡、性別、種族和血清肌酐)進行分級 .Cockroft–Gault公式計算肌酐清除率，需要年齡、性別、體重和血清肌酐

兩公式均有助于檢測輕度腎臟損害Hallanetal.,AmJKidneyDis2004;44:84Cocroft&Gault,Nephron1976;16:31eGFR

=

186

×([SCR/88.4]–1.154)×(age)–0.203×(0.742

iffemale)×(1.210

ifAfrican-American)第49頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三亞臨床腎功能損害血清肌酐輕度升高：男性115-133mol/L（1.3-1.5md/dL），女性107-124mol/L（1.2-1.4mg/dL）微量白蛋白尿：

30-300mg/24h，白蛋白/肌酐比：男性≥22mg/g（2.5mg/mmol）女性≥31mg/g（3.5mg/mmol）第50頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三慢性腎臟疾病和心血管事件0403020102.113.6511.2921.8036.60≥6045-5930-4415-29<15GoASetal.,NEJM2004

事件數(shù)73108346901858088093824腎小球濾過率估計值(ml/min/1.73

m2

)年齡標準化后的CV事件發(fā)生率(每100人-年)第51頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三查找亞臨床器官損害

血管血管增厚或無癥狀性動脈粥樣硬化的檢查推薦使用顱外頸動脈超聲掃描；頸動脈超聲IMT≥0.9mm或動脈粥樣硬化性斑塊的超聲表現(xiàn)或X線有動脈粥樣硬化斑塊脈搏波傳導速度可檢測大動脈硬度(導致老年人發(fā)生ISH)，其基準值為1400cm/sec踝-指數(shù)(ABI)即踝部收縮壓與肱動脈收縮壓比值，正常范圍為1.0～1.4，低提示外周動脈疾病第52頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三查找亞臨床器官損害

大腦無癥狀性腦梗死、腔隙性梗死、微小出血和白質(zhì)損傷在高血壓患者中并不罕見，可經(jīng)MRI和CT診斷但上述檢查的有效性及費用問題限制了其廣泛應用對老年高血壓患者進行認知功能檢查可能有助于鑒別初期大腦損害第53頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三查找亞臨床器官損害

眼底只有嚴重的高血壓患者才推薦做眼底檢查。除年輕患者外，大部分患者都會有輕微的視網(wǎng)膜改變。只有嚴重的高血壓患者才會出現(xiàn)眼底出血、滲出及視乳頭水腫，這些伴隨著心血管危險的增加正常眼底第54頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三視網(wǎng)膜火焰狀出血視神經(jīng)乳頭水腫第55頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三

遺傳學分析在高血壓病人的常規(guī)評價中所起作用尚不明確。高血壓病人常有家族史，提示遺傳因素對高血壓的發(fā)病機制有一定作用。高血壓是一種多病因的多基因疾病。基因分析對確認或排除罕見的單基因遺傳性高血壓有一定價值（如Liddle氏綜合征等）。（四）遺傳學分析第56頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三排除繼發(fā)性高血壓

（繼發(fā)性高血壓占高血壓總數(shù)的5-10%）

常見繼發(fā)性高血壓：腎臟病血管疾?。耗I動脈狹窄、大動脈內(nèi)分泌疾?。涸l(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤結締組織?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡神經(jīng)系統(tǒng)疾病藥物引起的高血壓第57頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三以下幾種情況應警惕繼發(fā)性高血壓的可能：發(fā)病年齡小于30歲；高血壓程度嚴重（達3級以上）；血壓升高伴肢體肌無力或麻痹，周期性發(fā)作，或低血鉀；夜尿增多，血尿、泡沫尿或有腎臟疾病史；陣發(fā)性高血壓，發(fā)作時伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗等；下肢血壓明顯低于上肢，雙側上肢血壓相差20mmHg以上；降壓效果差，不易控制。排除繼發(fā)性高血壓

第58頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三繼發(fā)性高血壓：腎實質(zhì)性高血壓

腎實質(zhì)性高血壓是最常見的繼發(fā)性高血壓。病因：急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加

RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變診斷：應對所有高血壓病人初診時進行尿常規(guī)檢查以篩查除外腎實質(zhì)性高血壓。體檢時雙側上腹部如觸及塊狀物，應疑為多囊腎，并作腹部超聲檢查，有助于明確診斷。測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等，有助于了解腎小球及腎小管功能。第59頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制第60頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三腎血管性高血壓是繼發(fā)性高血壓的第二位原因。病因：國外腎動脈狹窄病人中75%是由動脈粥樣硬化所致（尤其在老年人）。我國大動脈炎是年輕人腎動脈狹窄的重要原因之一。纖維肌性發(fā)育不良在我國較少見。發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病，腎動脈狹窄體征是臍上聞及向單側傳導的血管雜音，但不常見。實驗室檢查有可能發(fā)現(xiàn)高腎素，低血鉀。腎功能進行性減退和腎臟體積縮小是晚期病人的主要表現(xiàn)。超聲腎動脈檢查，增強螺旋CT，磁共振血管造影，數(shù)字減影，有助于診斷。腎動脈彩色多普勒超聲檢查，是敏感和特異性很高的無創(chuàng)篩查手段。腎動脈造影可確診。治療：（1）經(jīng)皮腎動脈成形術；（2）手術治療：血運重建；腎移植；腎切除；（3）藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療，雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB繼發(fā)性高血壓：腎血管性高血壓第61頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三腎血管性高血壓第62頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎，通常分為導管前型和導管后型診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；縮窄遠近側主動脈間發(fā)展出廣泛的側支循環(huán)，借以向下半身供血，鄰近的主動脈、鎖骨下動脈和肋間動脈擴張甚至形成瘤樣，年齡4歲以上的病人在胸片上肋骨下緣可見因肋間動脈擴張迂曲所引起的“肋骨開槽”特征性表現(xiàn)；主動脈造影可確定診斷治療：介入支架植入和血管手術繼發(fā)性高血壓：主動脈縮窄第63頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三嗜鉻細胞瘤是一種少見的繼發(fā)性高血壓，發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白；此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷治療：首選手術治療；不能手術者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓繼發(fā)性高血壓：嗜鉻細胞瘤第64頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿；血漿腎素活性降低（<1ng/ml/h），，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素）血漿醛固酮（ng/dl）與血漿腎素活性（ng/ml/小時）比值大于50，高度提示原發(fā)性醛固酮增多癥。CT/MRI檢查有助于確定是腺瘤或增生。超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。治療：首選手術治療，腎上腺皮質(zhì)增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。繼發(fā)性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥第65頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三柯氏綜合征中的80%伴高血壓。病人典型體型常提示此綜合征?？煽恐笜耸菧y定24小時尿氫化可的松水平，>110nmol/L（40ng）高度提示本病。

繼發(fā)性高血壓：柯氏綜合征第66頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三升高血壓的藥物有：甘草、口服避孕藥、類固醇、非甾體抗炎藥、可卡因、安非他明、促紅細胞生成素和環(huán)孢菌素等。

繼發(fā)性高血壓：藥物誘發(fā)的高血壓第67頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓的檢出二、高血壓的定義、分級和危險分層三、高血壓的臨床評估四、高血壓患者的處理原則五、高血壓患者的非藥物干預六、高血壓患者的藥物治療中國高血壓病防治規(guī)范與指南第68頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三歐洲高血壓治療時機的選擇血壓（mmHg）其他危險因子OD或疾病正常SBP120?129或DBP80?84正常高值SBP130?139或DBP85?891級高血壓SBP140?159或DBP90?992級高血壓SBP160?179或DBP100?1093級高血壓SBP≥180或DBP≥110無其他危險因子不干預不干預改善生活方式幾個月,若血壓不控制則開始藥物治療改善生活方式數(shù)周,若血壓不控制則開始藥物治療改善生活方式+立即藥物治療1-2個危險因子改善生活方式改善生活方式改善生活方式數(shù)周,若血壓不控制則開始藥物治療改善生活方式數(shù)周,若血壓不控制則開始藥物治療改善生活方式+立即藥物治療≥3個危險因子、MS、OD改善生活方式改善生活方式和考慮藥物治療改善生活方式+藥物治療改善生活方式+藥物治療改善生活方式+立即藥物治療糖尿病改善生活方式改善生活方式+藥物治療確診的心血管或腎臟疾病改善生活方式+立即藥物治療改善生活方式+立即藥物治療改善生活方式+立即藥物治療改善生活方式+立即藥物治療改善生活方式+立即藥物治療第69頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三美國高血壓治療流程生活方式改變未達目標血壓（＜140/90mmHg，糖尿病或腎病患者＜130/80mmHg）初始藥物治療無強適應癥有強適應癥高血壓1級（收縮壓140-159mmHg或舒張壓90-99mmHg）多數(shù)應用噻嗪類利尿劑，可考慮應用ACEI，ARB，β受體阻滯劑,CCB,或聯(lián)合應用高血壓2級（收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥100mmHg）多需使用兩種藥物，通?？紤]應用利尿劑，ACEI，ARB，β受體阻滯劑,CCB,或聯(lián)合應用應用于強適應癥的藥物必要時可以使用其它降壓藥(利尿劑,ACEI，ARB，β受體阻滯劑,CCB)未達到目標血壓調(diào)整至最佳劑量或增加另一種降壓藥直到血壓達標考慮請高血壓專家會診第70頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三中國初診高血壓的評估干預流程初診高血壓評估其他危險因素、靶器官損害及兼有臨床疾患高危中危低危立即開始藥物治療隨訪監(jiān)測血壓及其他危險因素1個月隨訪監(jiān)測血壓及其他危險因素3個月收縮壓≥140舒張壓≥90收縮壓<140和舒張壓<90收縮壓≥140或舒張壓≥90收縮壓<140和舒張壓<90開始藥物治療繼續(xù)監(jiān)測考慮藥物治療繼續(xù)監(jiān)測注明：＊家庭自測血壓平均值比診室低5mmHg(即家庭135/85相當于診室的149/90mmHg)；診室或（家庭＊）多次測血壓診室或（家庭＊）多次測血壓開始生活方式改善第71頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓的檢出二、高血壓的定義、分級和危險分層三、高血壓的臨床評估四、高血壓患者的處理原則五、高血壓患者的非藥物干預六、高血壓患者的藥物治療中國高血壓病防治規(guī)范與指南第72頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓非藥物治療

1堅持預防為主2非藥物治療有輕度降壓作用3具體內(nèi)容：合理膳食限鹽少脂適量運動 控制體重戒煙限酒 心理平衡第73頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三1評價(Access)

首先針對患者和高危個體生活方式進行評價,了解其行為改變的狀況、知識和態(tài)度,確定其最主要的危險因素。(1)飲食情況:鈉鹽、脂肪、蔬菜水果、酒精等攝入量,膳食熱量及其來源比例,食物多樣性等；(2)體力活動:運動形式和運動量；(3)體重控制情況:BMI、腰圍及采取控制體重的方法；(4)吸煙情況:吸煙量、煙的種類、吸煙習慣以及對戒煙的態(tài)度；(5)精神因素:精神壓力及緊張性職業(yè)的狀況。第74頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三2建議(Advice)

根據(jù)患者和高危個體行為危險因素水平,提出有針對性的建議,使患者和高危個體了解生活方式干預與藥物治療同等重要。(1)合理膳食:每日每人鈉鹽攝入量不超過6克,減少飽和脂肪的攝入,適量蔬菜水果每日1斤,不提倡飲白酒；如飲酒，則每日白酒小于1兩;葡萄酒小于2兩；啤酒小于5兩；注意膳食熱量平衡,碳水化合物提供能量比為55-65%,脂肪和油料20—30%,蛋白質(zhì)不應超過需要量,占15-20%；1小平勺鹽6克1個咸雞蛋2克1片火腿腸1克二量油餅0.8克一袋方便面5.4克一片配餐面包0.8克二兩榨菜11.3克兩片醬蘿卜0.8克第75頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三(2)適量運動:根據(jù)患者和高危個體身體情況,選擇適宜的運動形式和運動量,循序漸進；目標：每周3~5次中量運動；(3)控制體重:通過合理飲食和體育鍛煉,控制體重增長或降低體重5-10%,最好能控制BMI<24kg/m2；腰圍男<90cm；女<85cm

；(4)戒煙:提供戒煙方法和技能,幫助患者和高危個體樹立戒煙的信心；堅決戒煙；(5)緩解精神壓力:鼓勵參加各種活動來進行自我調(diào)節(jié)和放松心情。2建議(Advice)運動指導：目標：每周3-5次，每次30分鐘有氧體力活動：運動時體內(nèi)代謝有充足的氧供應，如散步、游泳、慢跑、體操等運動過程：5分鐘熱身、20分鐘運動、5分鐘恢復運動種類：有氧運動伸展運動增強肌肉的運動運動強度：安全最高心率＝170－年齡第76頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三3患者的認同(Agree)

提高患者和高危個體的參與程度,與其共同制定個體化的目標,并提供感興趣的活動形式,提高患者和高危個體對非藥物干預的依從性和可行性。(1)了解患者和高危個體喜歡的活動形式與預計目標；(2)幫助其制定一個符合意愿的目標,而不是由醫(yī)生主觀地設定目標。第77頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三4支持(Assist)

創(chuàng)造社區(qū)支持性環(huán)境并為患者和高危個體提供保健指導。(1)了解患者和高危個體實現(xiàn)目標面臨的最大挑戰(zhàn)；(2)了解其克服困難曾經(jīng)采取的措施；(3)制定書面的行為干預計劃,方便患者對照實施；(4)為患者和高危個體實現(xiàn)既定目標,提供社區(qū)咨詢、指導、服務和運動場所等社區(qū)支持性環(huán)境。第78頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三5隨訪(Arrange)

制定隨訪計劃,通過家庭訪視、電話隨訪、信函通知和門診等方式進行隨訪管理和進一步的干預。(1)預約下次隨訪時間；(2)了解患者和高危個體在干預期間合理膳食、體力活動、控制體重、戒煙限酒等執(zhí)行情況；(3)了解患者和高危個體利用社區(qū)資源的情況；(4)隨時調(diào)整和改進個體干預方案。第79頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓的檢出二、高血壓的定義、分級和危險分層三、高血壓的臨床評估四、高血壓患者的處理原則五、高血壓患者的非藥物干預六、高血壓患者的藥物治療中國高血壓病防治規(guī)范與指南第80頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓治療目標

高血壓治療主要目標是血壓達標，以便最大限度地降低心腦血管病發(fā)病率及死亡率；目標血壓：普通高血壓患者血壓降至140/90mmHg以下老年高血壓患者的收縮壓降至150mmHg以下年輕人或糖尿病及腎病，冠心病，腦卒中后患者降至130/80mmHg以下？（需要討論確定）如能耐受，所有患者的血壓還可進一步降低。但冠心病或高齡患者DBP一般不低于60-70mmHg在治療高血壓的同時，干預患者存在的所有危險因素，并適當處理病人同時存在的各種臨床情況第81頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓藥物治療的原則：小劑量開始多數(shù)終身治療、避免頻繁換藥合理聯(lián)合、兼顧合并癥24小時平穩(wěn)降壓，盡量用長效藥個體化治療第82頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三常用降壓藥種類①常用降壓藥五類：鈣拮抗劑（CCB），血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），利尿劑（噻嗪類）、β阻滯劑。②以上5類降壓藥及固定低劑量復方制劑均可作為高血壓初始或維持治療的選擇藥物。此外還有α受體阻滯劑和其它降壓藥。③根據(jù)國家基本藥制度，基層降壓藥選擇應考慮安全有效，使用方便，價格合理，可利用的原則，第83頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三（二氫吡啶）鈣拮抗劑（CCB）①CCB無絕對禁忌癥，降壓作用強，對糖脂代謝無不良影響；②我國抗高血壓臨床試驗證據(jù)多，證實可降低腦卒中事件；③適合大多數(shù)類型高血壓，尤對老年，單純收縮期高血壓，穩(wěn)定心絞痛，冠狀或頸動脈粥樣硬化，周圍血管病適合。對于治療雷諾氏綜合征和某些心律失常有其潛在的有利影響；④可單用或與其它4種藥合用；⑤慎用于心衰，心動過速；不穩(wěn)定心絞痛者不用硝苯地平；⑥少數(shù)人可有頭痛，踝部水腫，牙齦增生。第84頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三常用藥物

通用名 每次劑量 每日次

尼群地平10～30mg 2 氨氯地平 2.5～10mg 1 拉西地平 4～8mg1 非洛地平緩釋片 2.5～10mg 1 硝苯地平 10～20mg2～3 硝苯地平緩釋片 20mg 1～2 左旋氨氯地平 2.5～5mg1硫氮卓酮15-30mg3第85頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）①降壓作用明確，保護靶器官證據(jù)多，對糖脂代謝無不良影響②適用于1-2級高血壓，尤對伴心衰，心梗后，心功能不全，糖尿病腎病，非糖尿病腎病，代謝綜合癥，蛋白尿/微蛋白尿有益。③可與小劑量噻嗪利尿劑二氫吡啶類鈣拮抗劑聯(lián)用。④對雙腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠者禁用⑤可有咳嗽，血肌酐升高，偶見血管神經(jīng)水腫第86頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三血管緊張素受體拮抗劑（ARB）①降壓作用明確，保護靶器官作用確切，對糖脂代謝無不良影響。②適用于（1-2級高血壓，尤對伴左室肥厚心衰，房顫預防，糖尿病腎病，代謝綜合征，蛋白尿，微蛋白尿有益）③可與小劑量噻嗪利尿劑，二氫吡啶類鈣拮抗劑合用④禁用于雙腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠⑤注意血肌酐及血鉀，偶見血管神經(jīng)水腫第87頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三常用藥物

通用名 每次劑量每日次

ACEI 卡托普利（開博通（短效））12.5-50mg2-3依那普利（悅寧定） 10～20mg1-2 貝那普利（洛汀新） 10～40mg1-2西拉普利（抑平舒）2.5-5mg1-2培哚譜利（雅施達）2-8mg1咪達普利（達爽）5-10mg1-2ARB

氯沙坦 25～100mg1 纈沙坦 80～160mg1 厄貝沙坦（安博維）150～300mg1 替米沙坦（美卡素）20～80mg1第88頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三利尿劑（噻嗪類）降壓作用明確小劑量噻嗪類利尿劑適用于1級高血壓，常規(guī)量適用于1-2級高血壓或腦卒中二級預防，難治性高血壓基礎治療藥。尤對老年高血壓，心衰者有益噻嗪類利尿劑有助于延緩骨質(zhì)疏松患者的礦物質(zhì)脫失與ACEI/ARB、鈣拮抗劑合用；與β阻滯劑合用注意糖脂代謝噻嗪類利尿劑禁用于痛風；慎用于糖脂代謝異常者大劑量對血鉀，尿酸及糖代謝可能有一定影響。注意檢查血鉀，血糖及尿酸水平第89頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三

常用藥物

通用名 每次劑量 每日次

利尿劑 （噻嗪類）

氫氯噻嗪6.25-25mg 1 吲噠帕胺 1.25-2.5mg 1（袢利尿劑）布美他尼0.5-1mg2-3速尿10-40mg2-3（保鉀利尿劑）阿米洛利2.5-5mg1氨苯碟啶25-50mg2-3（醛固酮受體拮抗劑）依普利酮200-400mg1螺內(nèi)酯20mg2-3

第90頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三β受體阻滯劑降壓作用明確小劑量適用于伴心梗后，冠心病心絞痛，心率快的1~2級高血壓；慢性心衰對心血管高?；颊叩拟烙蓄A防作用對心房快速房性心律失常/心房顫動、偏頭痛、甲亢、特發(fā)性震顫或圍手術期高血壓有其潛在的有利影響可與二氫吡啶類鈣拮抗劑合用禁用于哮喘，慢阻肺，傳導阻滯；慎用于運動員，糖耐量異常者可有支氣管痙攣，心動過緩等副作用；長期用注意糖脂水平第91頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三

常用藥物

通用名 每次劑量 每日次

β阻滯劑

第一代制劑非選擇性β-受體阻滯劑普奈洛爾（心得安）10mg3第二代制劑選擇性β1受體阻斷劑

阿替洛爾 12.5～25mg1～2 美托洛爾 25～50mg2 比索2.5～10mg1～2第三代制劑：a/β受體阻斷劑

卡維洛爾

25～50mg1第92頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三固定復方制劑①為常用一類高血壓治療藥，可用于1-2級高 血壓。②優(yōu)點是使用方便，改善治療依從性③缺點是不易調(diào)整劑量④注意相應組成成份的禁忌癥及不良反應第93頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三常用藥物

通用名 每次劑量 每日次

復方制劑

纈沙坦/氫氯噻嗪（復代文）

1～2片1 氯沙坦/氫氯噻嗪（海捷亞）1片1厄貝沙坦/氫氯噻嗪(安博諾）1片1纈沙坦/氨氯地平(倍博特）1片1 卡托普利/氫氯噻嗪1-2片1～2 阿米洛利/氫氯噻嗪1片1 貝那普利+氫氯噻嗪1片1

復方利血平片1～3片2～3（利血平0.032毫克、雙肼苯噠嗪3.2毫克、雙氫克尿噻3.2毫克。異丙嗪2.0毫克、利眠寧2.0毫克、維生素B1毫克、維生素環(huán)1毫克、泛酸鈣1毫九、氯化鉀30毫克和三矽酸鎂30毫克）復方羅布麻片1～3片2～3（羅布麻、野菊花、漢防己、硫酸胍生、肼苯噠嗪、雙氫克尿噻、異丙嗪、利眠寧、維生素B1、維生素B6、泛酸鈣和三矽酸鎂） 珍菊降壓片 1～2片2～3（珍珠層粉、野菊花膏粉、蘆丁、氫氯噻嗪、鹽酸可樂定）

第94頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三α受體阻滯劑①適用于高血壓伴前列腺增生；開始用藥在睡前②也用于難治性高血壓③禁用于體位性低血壓，心力衰竭④使用前、中測坐立位血壓，常見副作用是體位性血壓。第95頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三高血壓是一種多因素疾病，發(fā)病機理非常復雜，一類藥物只能針對一種發(fā)病機理，難以對所有的病人有效。要想使絕大多數(shù)高血壓患者血壓達標，需要用兩種以上不同作用機理的降壓藥物聯(lián)合治療。不同作用機理的降壓藥小劑量聯(lián)合應用，可明顯增加降壓療效，而不良反應不會明顯增加，甚至有些不良反應還會相互抵消或明顯減輕。例如：二氫吡啶類CCB和β受體阻滯劑合用可以減輕前者引起的心悸、臉紅等副作用。CCB和ACEI/ARB合用，前者引起的踝部水腫可明顯減少。不同峰效應時間的藥物聯(lián)合可能延長降壓時間，使降壓更平穩(wěn)。降壓藥對于靶器官的保護作用，在聯(lián)合治療時可能加強聯(lián)合用藥的必要性第96頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三聯(lián)合用藥的可能解釋從血壓形成的機制看，血壓=心輸出量×外周阻力。心輸出量取決于心肌收縮力、心率，血容量等因素，而外周阻力主要取決于小動脈直徑。不同作用機制的藥物合用，可以使降壓療效明顯提高。同時，從容量和RAAS這兩個高血壓形成的機制來看，利尿劑主要通過減少血容量來降壓，CCB通過擴張小血管床引起外周阻力下降同時，也使血容量相對性減少。此外CCB也有一定的排鈉作用，引起血容量絕對減少。而ACE-I、ARB、β受體阻滯劑則可抑制RAAS。這兩大類藥物之間聯(lián)合應用，預期有較好的療效互補。第97頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三不宜聯(lián)合應用的藥物

療效不互補：相同作用機制的不同種藥物，聯(lián)合后療效增加不明顯，而副作用卻可能明顯增加，如：尼群地平和硝苯地平，卡托普利和苯那普利等。副作用可能會疊加的藥物：如：β受體阻滯劑和NDHP-CCB、保鉀利尿劑和ACEI/ARB等。第98頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三臨床試驗證實的降壓藥組合試驗 組合 藥物ASCOT: CCB+ACEI 氨氯地平+培哚普利ACOMPLISH: ACEI+CCB 貝那普利+氨氯地平FEVER： CCB+D 非洛地平+氫氯噻嗪ADVANCE： ACEI+D 培哚普利+吲噠帕胺CHIEF： CCB+ARB 氨氯地平+替米沙坦第99頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三1,5672,3822,2264,0699,098ASCOT：高血壓患者抗AS治療的循證基礎歐洲最大規(guī)模的高血壓研究

（N=19257）丹麥、芬蘭、冰島、挪威、瑞典、愛爾蘭和英國的719個中心TheAngloScandinavianCardiacOutcomesTrial

盎格魯-斯堪的那維亞心臟終點試驗第100頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三ASCOT研究的主要目的降壓部分：比較-阻滯劑(阿替洛爾)利尿劑

(芐氟噻嗪鉀)和CCB(氨氯地平)ACEI(培朵普利)對非致死性心肌梗死和致死性冠心病聯(lián)合終點的作用降脂部分：比較在TC6.5mmol/L(250mg/dL)的高血壓患者他?。ò⑼蟹ニ。┡c安慰劑相比對非致死性心肌梗死和致死性冠心病聯(lián)合終點的作用第101頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三ASCOT研究設計主要終點：非致死性心肌梗死及致死性冠心病ASCOT-BPLAASCOT-LLAASCOT-2×219,257名高血壓患者氨氯地平±

培哚普利阿替洛爾±

芐氟噻嗪10,305名患者TC≤6.5mmol/L(250mg/dL)PROBE設計阿托伐他汀10mg安慰劑雙盲阿替洛爾為基礎+安慰劑氨氯地平為基礎+安慰劑氨氯地平為基礎+阿托伐他汀阿替洛爾為基礎+阿托伐他汀第102頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三ASCOT研究患者入選標準篩選時基線血壓

≥160/100mmHg（未治療）≥

140/90mmHg（已經(jīng)接受一個或多個藥物治療）年齡40-79歲沒有心梗病史或臨床冠心病(冠心病的一級預防）3個或3個以上心血管危險因素男性年齡55歲微量白蛋白尿/蛋白尿直系親屬早發(fā)CHD史吸煙LVH特定的心電圖異常2型糖尿病外周血管疾病腦血管事件史第103頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三ASCOT降壓分支研究(ASCOT-BPLA)與以阿替洛爾為基礎的治療組相比，以氨氯地平為基礎的治療組主要終點事件(非致死性心肌梗死及致死性冠心病)減少10%(p=0.1052)致死和非致死性腦卒中減少23%(p=0.0003)心血管死亡率減少24%(p=0.0010)安全性方面評價顯示以氨氯地平為基礎的治療組因嚴重不良事件終止治療的比例顯著低于以阿替洛爾為基礎的治療組(2%對3%，P＜0.0001)。第104頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三ASCOT的臨床意義早期且有效的降壓治療，能迅速降低CHD和卒中風險早期阿托伐他汀干預能提供更多獲益，進一步降低CHD和卒中風險對于CHD和卒中獲益，新的基于氨氯地平±培哚普利的治療方案優(yōu)于傳統(tǒng)的基于阿替洛爾±氨氟噻嗪的治療方案FromSeverPS第105頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三ACCOMPLISH研究

通過對11506例美國和北歐心血管事件高?；颊撸S機服機兩種復合制劑降壓治療，一種復合制劑為苯那普利加氨氯地平，另一種為苯那普利加氫氯噻嗪，研究顯示，前者較后者可更有效延緩慢性腎臟疾病的進展。ADVANCE研究在11140例2型糖尿病合并高血壓患者中，固定劑量的培哚普利加吲達帕胺不僅心血管保護作用優(yōu)于安慰劑組，且腎保護作用優(yōu)越，能顯著降低尿中的白蛋白，新發(fā)腎病及腎病惡化現(xiàn)象也有所下降。第106頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三中國系列大型高血壓臨床研究時間 試驗名稱 治療藥心腦事件

Syst-China,、STONE、CINT 鈣拮抗劑 ↓

（CCB）1993 PATS 吲達帕胺 ↓2000 FEVER CCB+利尿劑↓2007 CHIEF CCB+ARB↓？ +Statin↓？

第107頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三我國高血壓臨床研究的證據(jù)治療時考慮循證醫(yī)學證據(jù)，選用適合病人的藥物，優(yōu)先選用高血壓研究證實安全有效價格合理的藥物。我國完成的Syst-China、STONE、CINT、FEVER、PATS大型試驗證據(jù)用尼群地平、硝苯地平、非洛地平，吲噠帕胺治療高血壓患者，可降低腦卒中風險。CHIEF研究提示初始小劑量氨氯地平+替米沙坦，或+復方阿米洛利治療高血壓，可明顯改善血壓控制率。第108頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三2003年歐洲心臟學會/歐洲高血壓學會（ESC/ESH）所公布的高血壓指南建議：在6類常用降壓藥之間15種聯(lián)合方案中，有9種是值得推薦的聯(lián)合方案，其它6種聯(lián)合方案屬于目前證據(jù)不足，或不宜推薦。2007年的指南則將α1受體阻滯劑從初始治療藥物中去除，同時認為β受體阻滯劑和利尿劑聯(lián)合不宜在代謝綜合癥和糖尿病高危病人中應用。因此2007年ESC/ESH指南推薦的聯(lián)合方案只剩下6種。各種降壓聯(lián)合治療方案（一）

第109頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三各種降壓聯(lián)合治療方案（二）

ACE-I/ARB+利尿劑：ACE-I/ARB通過抑制RAAS使外周阻力下降，而利尿劑可以使血容量減少，兩者療效互補。此外利尿劑可以延長ACE-I/ARB作用時間，從而使降壓更平穩(wěn)。而利尿劑引起的RAAS激活、血鉀下降、胰島素抵抗和糖耐量異常、血尿酸增高等不良反應，可被ACE-I/ARB減輕或抵消。CCB+β受體阻滯劑：CCB擴張小動脈減少血管阻力，同時也有排鈉減少血容量作用，β受體阻滯劑則通過負性肌力和負性頻率作用減少心輸出量，兩者合用療效互補。此外CCB可抵消β受體阻滯劑引起的外周血管阻力增加，而β受體阻滯劑則可抵消CCB引起的交感神經(jīng)興奮的副作用。再則，CCB和β受體阻滯劑都有抗心絞痛作用，所以對合并穩(wěn)定型心絞痛的患者，療效也是增加的。第110頁，講稿共129頁，2023年5月2日，星期三各種降壓聯(lián)合治療方案（三）ACE-I/ARB+CCB：ACE-I/ARB和CCB都可使外周血管阻力減少，因而有協(xié)同降壓作用。CCB引起的交感神經(jīng)活性增加及踝部水腫可被ACE-I/ARB抵消。由于CCB有抗心絞痛的作用，ACE-I/ARB有抑制心肌重構、減少蛋白尿作用，所以這一聯(lián)合方案適用于心肌梗死后有心絞痛，或者糖尿病腎病有蛋白尿患者。此外，這一聯(lián)合方案對于血糖和脂質(zhì)代謝也無不良影響。ASCOT-BPLA以及最近發(fā)表的ACOMPLISH研究顯示，ACEI/ARB+CCB明顯優(yōu)于利尿劑+β受體阻滯劑或ACEI/ARB+利尿劑。CCB+利尿劑：CCB主要減少外周阻力，同時也有排鈉作用，與利尿劑的排鈉減少血容量作用可達到療效互補。但是DHPCCB和利尿劑都可以在一定程度上激活交感神經(jīng)和RAAS，因而不是最好的聯(lián)