維生素與輔酶

關(guān)于維生素與輔酶第1頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)維生素的概念和分類

維生素是指一類維持細胞正常功能所必需的、生物體內(nèi)不能自身合成而必須由食物供給的小分子有機化合物，需要量很少，但對維持健康十分重要。維生素不能供給機體熱能，也不能作為構(gòu)成機體組織的物質(zhì)，其主要功能是通過作為輔酶的成分調(diào)節(jié)機體代謝。長期缺乏任何一種維生素都會導(dǎo)致相應(yīng)的疾?。ňS生素缺乏癥）。

最早分離出的維生素（維生素B1）是一種胺類(amine)，將維生素取名為Vitamine（生命胺，最初中譯為維他命），但并非所有的維生素都含氨基，改為Vitamin(V)。

6、7世紀(jì)前，我國已有腳氣病和“雀目癥”的記載。第2頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

肝、膽疾病可阻礙維生素的吸收。

長期口服抗生素可抑制腸道菌生長，引起Vk、生物素、葉酸、泛酸等的缺乏。

妊娠、哺乳、強體力勞動、高溫操作，維生素B1和B2的需要量相應(yīng)增加。

醫(yī)療上用維生素防治維生素不足而引起的疾病。

長期大量使用維生素A和維生素D會引起中毒；維生素B1用量過多會引起周圍神經(jīng)痛覺缺失；長期大量使用維生素B12會引起紅細胞過多；口服維生素C過多可破壞膳食中維生素B12而引起貧血。生物對維生素的需要情況取決于：1.在代謝過程中是否需要；2.自身能否合成。第3頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三維生素水溶性維生素脂溶性維生素：維生素B族（B1、B2、泛酸、維生素PP、B6、生物素、葉酸、B12）和維生素C等。：維生素A、D、E、K等

維生素可按其溶解性的不同分為脂溶性維生素和水溶性維生素兩大類。第4頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三維生素A、D、E、K

維生素A只存在于動物性食物中，包括A1和A2兩種。A1即視黃醇，主要存在于咸水魚的肝臟；A2即3-脫氫視黃醇，主要存在于淡水魚肝臟。在高等植物和動物中普遍存在的β-胡蘿卜素可轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素A。CH2OH視黃醇3-脫氫視黃醇維生素A:第5頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三CH2OHCHO第6頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

維生素A1一般為黃色粘性油體，純體可結(jié)晶為黃色三棱晶體，熔點63℃。維生素A2尚未制成晶體。

維生素A不溶于水，而溶于油脂和乙醇，易氧化，在無氧條件下，相當(dāng)耐熱。易被紫外光所破壞。在氯仿和乙醇溶液中，維生素A1的吸收峰在328nm，維生素A2的吸收峰在345nm及350nm。在乙醇溶液中，維生素A1與三氯化鏑作用產(chǎn)生的藍色溶液在620nm處有一特殊吸收光帶，維生素A2在693nm和697nm各有一吸收光帶。

維生素A除了促進年幼動物生長外，其主要功能為維持上皮組織的健康及正常視覺，還有助于動物生殖和泌乳。

在視覺過程中維生素A的變化。第7頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三缺乏癥：1.上皮組織結(jié)構(gòu)改變，呈角質(zhì)化。皮膚干燥，成磷狀。呼吸道表皮組織改變，易受病菌侵襲。有的患者因腸胃黏膜表皮受損而引起腹瀉。在兒童還偶有因缺乏A引起眼角膜和結(jié)膜變質(zhì)，牙釉和骨質(zhì)發(fā)育不全。大人、小孩長期缺乏維生素A都會導(dǎo)致淚腺分泌障礙產(chǎn)生干眼?。ㄑ劢Y(jié)膜炎）。動物缺乏維生素A，生殖和泌乳也不正常，易發(fā)生流產(chǎn)和缺奶。2.視紫紅質(zhì)不足，對暗光適應(yīng)能力減弱，發(fā)生夜盲癥。3.引起代謝失調(diào)，如某些器官的DNA含量減少，粘多糖（硫酸軟骨素）的生物合成也受阻礙。

維生素A較易被正常腸道吸收，但不直接隨尿排泄，因而攝取過量是有害的。第8頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三維生素D:

維生素D具有抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。已確知有4種，即維生素D2、D3、D4、D5，均為類固醇衍生物，其中D2和D3較為重要。

只在動物體內(nèi)含有維生素D，魚肝油中含量最豐富。動、植物組織中含有能轉(zhuǎn)化為維生素D的固醇類物質(zhì)，經(jīng)紫外光照射可轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D。目前尚不能用人工方法合成，只能用紫外光照射維生素D元的方法來制造。

維生素D為無色晶體，不溶于水而溶于油脂及脂溶劑，相當(dāng)穩(wěn)定，不易被酸、堿或氧化破壞。第9頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三功能：

調(diào)節(jié)鈣、磷代謝，維持血液正常的鈣、磷濃度，從而促進鈣化，使牙齒、骨骼發(fā)育正常。缺乏癥：

維生素D攝食不足，不能維持鈣的平衡，兒童骨骼發(fā)育不良，產(chǎn)生佝僂病?；颊吖琴|(zhì)軟弱，膝關(guān)節(jié)發(fā)育不全，兩腿形成內(nèi)曲或外曲畸形。成人則產(chǎn)生骨骼脫鈣作用；孕婦和授乳婦人的脫鈣作用嚴(yán)重時導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥，患者骨骼易折，牙齒易脫落。

機體只能從膽汁排出過多的維生素D，維生素D如攝食過量則會中毒。早期癥狀為：乏力、疲倦、惡心、頭痛、腹瀉等。較嚴(yán)重時引起軟組織（包括血管、心肌、肺、腎、皮膚等）的鈣化，導(dǎo)致重大病患。第10頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

維生素E:

維生素E又稱生育酚或抗不育維生素，已知有8種，其中4種(α、β、γ、δ-生育酚)較為重要，α-生育酚的效價最高。動物組織的維生素E都是從食物中取得的。

維生素E為淡黃色無嗅無味油狀物，不溶于水而溶于油脂。不易被酸、堿和熱破壞，無氧條件下熱至200℃也穩(wěn)定。極易被氧化。易被紫外光破壞。在259nm有吸收峰。缺乏癥：1.生殖系統(tǒng)的上皮細胞毀壞，雄性睪丸退化，不產(chǎn)生精子，雌性流產(chǎn)或胎兒被溶化吸收。2.肌肉（包括心?。┪s，形態(tài)改變，代謝反常。3.血膽固醇水平增高，紅細胞破壞，發(fā)生貧血。

維生素E攝食過量無毒性。第11頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三維生素K:

維生素K是一類能促進血液凝固的萘醌衍生物。1929年，H.Dam發(fā)現(xiàn)。有K1、K2、K3三種，K1、K2為天然產(chǎn)物，K3為人工合成品。

維生素K1為黃色油狀物。維生素K2為黃色晶體。溶于油脂及有機溶劑，如乙醚、丙酮等，耐熱，但易被光破壞。

維生素K的主要作用是促進血液凝固，因維生素K是促進肝臟合成凝血酶原的重要因素。缺乏癥：

動物缺乏維生素K，血凝時間延長。成人一般不易缺乏維生素K。有維生素K缺乏病狀的人，必伴有其他生理功能不正常的情況，如膽管阻塞，或因腸道疾病妨礙維生素K的吸收。第12頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

新生嬰兒腸內(nèi)無菌，不能合成維生素K，身體本身又無貯存，故易因維生素K的缺乏而出血，應(yīng)當(dāng)在出生前增加母體的維生素K含量。

大劑量維生素K可引起動物貧血、脾腫大和肝腎傷害。對皮膚和呼吸道有強烈刺激，有時還引起溶血。第13頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

大部分的輔酶與輔基衍生于維生素。維生素的重要性就在于它們是體內(nèi)一些重要的代謝酶的輔酶或輔基的組成成分。第二節(jié)輔酶

輔酶與輔基的生理功用主要是：

運載氫原子或電子，參與氧化還原反應(yīng)。運載反應(yīng)基團，如酰基、氨基、烷基、羧基及

一碳單位等，參與基團轉(zhuǎn)移。

由維生素衍生的輔酶或輔基：第14頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三1、VitB1和焦磷酸硫胺素（TPP）1）別名：硫胺素2）結(jié)構(gòu)特點：含有嘧啶環(huán)和噻唑環(huán)。3）形成的輔酶：焦磷酸硫胺素（TPP）是α-酮酸脫羧酶的輔酶。

N—C—CH3HCC—CH2CH2OHSCl1245NH2·HCl3HCCH2124PP嘧啶環(huán)噻唑環(huán)第15頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三TPP(焦磷酸硫胺素):

由硫胺素（VitB1）焦磷酸化而生成，是脫羧酶的輔酶，在體內(nèi)參與糖代謝過程中α-酮酸的氧化脫羧反應(yīng)。(a)

硫胺素

+ATPMg2+硫胺素激酶TPP+AMP第16頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三主要功能：1.以輔酶方式參加糖的分解代謝。TPP是脫羧酶、脫氫酶的輔酶。功能部位在噻唑環(huán)的C2上。2.促進年幼動物的發(fā)育。維生素B1促進腸胃蠕動，增加消化液的分泌，因而能促進食欲。3.保護神經(jīng)系統(tǒng)。促進糖代謝，為神經(jīng)活動提供能量，又能抑制膽堿酯酶的活性。缺乏癥：1.腳氣病2.中樞神經(jīng)和腸胃患糖代謝失常第17頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三——因維生素B1嚴(yán)重缺乏而引起的多發(fā)性神經(jīng)炎?；颊叩闹車窠?jīng)末梢及臂神經(jīng)叢均有發(fā)炎和退化現(xiàn)象，伴有心界擴大、心肌受累、四肢麻木、肌肉瘦弱、煩躁易怒和食欲不振等癥狀。同時因丙酮酸脫羧作用受阻，組織和血液中乳酸量大增，濕性腳氣病還伴有下肢水腫。腳氣病

缺乏維生素B1不僅周圍神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和功能受損，中樞神經(jīng)系統(tǒng)也同樣受害。因為神經(jīng)系統(tǒng)（特別的大腦）所需的能量，基本由血糖氧化供給，當(dāng)糖代謝受阻時，神經(jīng)組織也就發(fā)生反?，F(xiàn)象。第18頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

維生素B1鹽酸鹽為無色結(jié)晶，溶于水，在酸性溶液中穩(wěn)定，在中性和堿性溶液中易被氧化。在普通烹調(diào)條件下?lián)p失并不大。有特殊香氣，微苦。

酵母中含維生素B1最多，其他食物中含量多不高。五谷類多集中在胚芽及皮層中。瘦肉、核果和蛋類的含量也較多。酵母、細菌和高等植物能合成維生素B1。第19頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三2、VitB2和黃素輔酶

維生素B2又稱核黃素（riboflavin），是一種核糖醇與6,7—二甲基異咯嗪的縮合物，在自然界多與蛋白質(zhì)結(jié)合成黃素蛋白。H2C—C—C—C—CHOHOHOHOHHHHH1′2′3′4′5′NNNCCONHOCH3CH31234578910核糖醇基異咯嗪基

維生素B2為橘黃色的針狀晶體，味苦，微溶于水，極易溶于堿性溶液，對光和堿不穩(wěn)定.第20頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三FMN和

FAD：

黃素單核苷酸(flavinmononucleotide,FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(flavinadeninedinucleotide,FAD)，是核黃素(VitB2)的衍生物。

VitB2具有氧化還原性，酶蛋白與FMN或FAD結(jié)合后統(tǒng)稱為黃素酶，催化脫氫氧化反應(yīng)，其輔基FMN或FAD在酶促反應(yīng)中作為遞氫體（雙遞氫體）。VB2+ATP→FMN+ADPFMN+ATP→FAD+PPi第21頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三FMN和

FAD的分子結(jié)構(gòu)

第22頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三功能：在脫氫酶催化的氧化-還原反應(yīng)中，起著電子和質(zhì)子的傳遞體作用．

FAD+2H=FADH2FMN+2H=FMNH2第23頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

維生素B2的生理功能是作為遞氫輔酶，參與生物氧化作用。

維生素B2每人每天需要量：兒童0.6mg，成人1.6mg。動物體內(nèi)不能合成維生素B2。過量則排出。

膳食中長期缺乏維生素B2，眼角膜和口角血管增生，引起白內(nèi)障、眼角膜炎、舌炎和陰囊炎等。缺乏癥:第25頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三3、VitPP(VB5)1)別名:尼克（煙）酸和尼克（煙）酰胺2)結(jié)構(gòu)特點:吡啶衍生物NAD+

和

NADP+：

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+，輔酶Ⅰ）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（

NADP+，輔

酶Ⅱ）是

VitPP的衍生物。

在體內(nèi)，由尼克酰胺參與構(gòu)成的兩種輔酶均有氧化型(NAD+，NADP+)和還原型(NADH+H+，NADPH+H+)兩種形式。它們作為脫氫酶的輔酶，在酶促反應(yīng)中起遞氫體的作用，為單遞氫體。

第26頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三NCONH2OOH2COHOHNNNNHH9P

-O—O‖NH2OH2COHOHOP=O-O—O

+尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+）P尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADP+）Nicotinicacid+PRPP+ATP→NAD+NAD++ATP→NADP++PPi第27頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

尼克酸及尼克酰胺為無色晶體，前者熔點為236℃，后者熔點為129~131℃，是維生素中較穩(wěn)定的，不被光、空氣及熱破壞。溶于水及酒精。與溴化氰作用產(chǎn)生黃綠色化合物，可作為定量基礎(chǔ)。功能：1.以NAD+或NADP+形式作為脫氫酶的輔酶而起到遞氫體的作用。NCONH2R+2HNCONH2RHH14-2HNAD++2H=NADH+H+NADP++2H=NADPH+H+

第28頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三第29頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三2.維持神經(jīng)組織的健康。尼克酰胺對中樞及交感神經(jīng)系統(tǒng)有維護作用，缺乏，則常產(chǎn)生神經(jīng)損害和精神紊亂。3.促進微生物生長。4.尼克酸可使血管擴張，使皮膚發(fā)赤發(fā)癢，尼克酰胺無此作用。大劑量尼克酸有降低血漿膽固醇和脂肪的作用。缺乏癥

膳食中長期缺乏維生素PP所引起的疾病為對稱性皮炎，又叫賴皮病(pellagra)。在狗生黑舌病。賴皮病患者的中樞及交感神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、胃、腸等皆受不良影響。主要癥狀為對稱性皮炎，消化道炎和神經(jīng)損害與精神紊亂，兩手及其裸露部位呈現(xiàn)對稱性皮炎。中樞神經(jīng)方面的癥狀為頭痛、頭昏、易刺激、抑郁等。Trp可轉(zhuǎn)變?yōu)槟峥缩０?，以玉米為主食易患缺乏癥（玉米中Trp貧乏）。第30頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三4、VitB6和磷酸吡哆醛1）別名:吡多素(包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺)NCH2OHCH2OHHOH3C

吡哆醇(pyridoxol)NCH2OHCHOHOH3C

吡哆醛(pyridoxal)NCH2OHCH2NH2HOH3C

吡哆胺(pyridoxamine)第31頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三2）形成的輔酶：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺NCH2O—CHOHOH3CP（磷酸吡哆醛，PLP）吡哆醇吡哆醇氧化酶吡哆醛吡哆胺吡哆胺轉(zhuǎn)氨酶ATPADP磷酸吡哆醇磷酸吡哆醇氧化酶磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺轉(zhuǎn)氨酶磷酸吡哆胺ATPADP激酶ATPADP第32頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三3)磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是VitB6的衍生物，可作為氨基轉(zhuǎn)移酶、氨基酸脫羧酶、氨基酸消旋酶、半胱氨酸脫硫酶等的輔酶(參加多種代謝反應(yīng)，包括脫羧、轉(zhuǎn)氨、氨基酸內(nèi)消旋、Trp代謝(包括Trp→

nicotinamide)、含硫氨基酸的脫硫、羥基氨基酸的代謝和氨基酸的脫水等。轉(zhuǎn)氨酶通過磷酸吡多醛和磷酸吡多胺的相互轉(zhuǎn)換，起轉(zhuǎn)移氨基的作用。第33頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

吡哆素為無色晶體，易溶于水及乙醇，在酸液中穩(wěn)定，在堿液中易被破壞，對光不穩(wěn)定，吡哆醇耐熱，吡哆醛和吡哆胺不耐高溫。吡哆素+FeCl3→紅色產(chǎn)物吡哆素+重氮化對-氨基苯磺酸→橘紅色產(chǎn)物吡哆素+2,6-二氯醌氯亞胺→藍色產(chǎn)物缺乏癥：

導(dǎo)致皮膚、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和造血機構(gòu)的損害。第34頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三5、泛酸和輔酶A(CoA-SH)1)維生素(VB3)：泛酸2)由，-二羥基--二甲基丁酸和一分子-丙氨酸縮合而成。第35頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三3)形成的輔酶：與巰基乙胺、核苷酸形成輔酶A

(CoA-SH，3'-磷酸腺苷-5'-焦磷酸-泛酸-β-巰基乙胺)。

4)功能：傳遞酰基第36頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三第37頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

泛酸為淡黃色粘性油狀物，溶于水和醋酸，不溶于氯仿和苯，在中性溶液中對濕熱、氧化和還原都穩(wěn)定。

成人每天需要量為5~10mg，一般膳食的泛酸含量豐富。大白鼠缺乏泛酸，毛發(fā)邊灰白，并自行脫落，毛與皮的色素形成可能與泛酸有關(guān)。

泛酸的生物功能是以CoA形式參加代謝，是酰基的載體，是體內(nèi)?；傅妮o酶。CoA中的巰基可與?；愿吣芰蝓ユI結(jié)合，在糖、脂、蛋白質(zhì)代謝中起傳遞乙酰基的作用，因此CoA是?；傅妮o酶。

第38頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三6.生物素

噻吩與尿素相結(jié)合的駢環(huán)化合物，帶有一戊酸側(cè)鏈，有α,β兩種異構(gòu)體。生物素是羧化酶的輔基

，在體內(nèi)參與CO2的固定和羧化反應(yīng)。

第39頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三羧化反應(yīng)+酶蛋白酶蛋白ATP+CO2ADP-R—CH—CO—SCoA第40頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

生物素是細長針狀的晶體，熔點232℃，耐熱和耐酸、堿，微溶于水。功能：

生物素是多種羧化酶的輔酶，在CO2固定反應(yīng)中起重要作用。缺乏癥：

人體一般不會發(fā)生生物素缺乏。大白鼠嚴(yán)重缺乏時，后腳癱瘓，廣泛的皮膚病、脫毛和神經(jīng)過敏。人類缺少生物素可能導(dǎo)致皮炎、肌肉疼痛、感覺過敏、怠倦、厭食、輕度貧血等。第41頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三7.葉酸(folicacid)和四氫葉酸(FH4)

葉酸即維生素B11，由蝶呤啶、對氨基苯甲酸與L-谷氨酸連接而成。

葉酸為鮮黃色物質(zhì)，微溶于水，在水溶液中易被光破壞。葉酸的5、6、7、8位置，在NADPH2存在下，可被還原成四氫葉酸(FH4或THFA)。葉酸四氫葉酸HH105對氨基苯甲酸谷氨酸蝶呤第42頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三功能：

四氫葉酸是體內(nèi)一碳單位基團轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)中的輔酶，其N5

和N10

原子與一碳單位基團結(jié)合，與嘌呤和嘧啶的合成有關(guān)。

主要的生理功能：1.Gly→Ser2.參與嘌呤環(huán)的合成3.dUMP→TMP4.高半光氨酸→Cys缺乏癥：葉酸缺乏時，紅細胞的發(fā)育受到影響，造成巨紅細胞性貧血癥。第43頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三8.VitB12

的衍生物

維生素B12是含鈷的化合物，又稱鈷胺素(cyanocobalamine)。維生素B12的發(fā)現(xiàn)是多年研究惡性貧血癥（即巨初紅細胞癥）的結(jié)果。最初發(fā)現(xiàn)服用全肝可控制惡性貧血癥狀，在1948年從肝臟中分離出一種具有控制惡性貧血效果的紅色晶體物質(zhì)，定名為維生素B12。

在自然界中只有微生物能合成維生素B12。

維生素B12是含三價鈷的多環(huán)系化合物，其經(jīng)驗式為C63H88O14N14RCo。其結(jié)構(gòu)式經(jīng)多次修正，至1963年確定。1973年完成人工合成。

維生素B12為深紅色晶體，熔點甚高，溶于水、乙醇和丙酮，不溶于氯仿。微生素B12晶體及水溶液都相當(dāng)穩(wěn)定。但酸、堿、日光、氧化和還原都使之破壞，有光活性。第44頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三結(jié)構(gòu)第45頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

VitB12分子中含金屬元素鈷，故又稱為鈷胺素。VitB12在體內(nèi)有多種活性形式。其中，5‘-脫氧腺苷鈷胺素(VB12分子中與Co離子相連的CN基被5’-脫氧腺苷所取代)是體內(nèi)的主要形式，它可參與構(gòu)成多種變位酶的輔酶，甲基鈷胺素則是甲基轉(zhuǎn)移酶的輔酶，與膽堿等的合成有關(guān)。

第46頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三功能：1.促進某些化合物的異構(gòu)作用。2.促進甲基轉(zhuǎn)移作用。3.維持SH的還原型狀態(tài)。4.促進核酸和蛋白質(zhì)的生物合成。5.維持造血機構(gòu)的正常運轉(zhuǎn)。6.促進上皮組織細胞的新生。缺乏癥：1.兒童及幼齡動物發(fā)育不良。2.消化道上皮組織細胞失常。第47頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三4.髓磷脂的生物合成減少，引起神經(jīng)系統(tǒng)的損害，表現(xiàn)癥狀為手足麻木、刺痛、體位不易維持平衡、肌肉動作不協(xié)調(diào)、憂郁易怒、思想遲緩和健忘等。

維生素B12的吸收需要一種胃壁細胞分泌的糖蛋白（稱為內(nèi)因子），兩者結(jié)合后才能被小腸吸收。惡性貧血患者的胃液中常缺乏內(nèi)因子，須注射維生素B12治療。3.造血器官功能失常，不能正常產(chǎn)生紅血細胞，導(dǎo)致惡性貧血。第48頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三9.硫辛酸硫辛酸是少數(shù)不屬于維生素的輔酶。硫辛酸是6,8-二硫辛酸，有兩種形式，即硫辛酸（氧化型）和二氫硫辛酸（還原型）.第49頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三硫辛酸(lipoicacid)的氫載體作用和?；d體作用氧化型硫辛酸SSCCC(CH2)4COO-+2H-2H二氫硫辛酸HSHSCCC(CH2)4COO-SHSCCC(CH2)4COO-乙酰二氫硫辛酸CH3-C-SOCH3-C-SCoAOCoASHCH3-C-HOH第50頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三

10.輔酶Q(CoQ)輔酶Q又稱為泛醌，廣泛存在與動物和細菌的線粒體中，其結(jié)構(gòu)為：輔酶Q的活性部分是它的醌環(huán)結(jié)構(gòu)，主要功能是作為線粒體呼吸鏈氧化-還原酶的輔酶，在酶與底物分子之間傳遞電子。第51頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三維生素C能防治壞血病，又稱抗壞血酸(ascorbicacid)。O=CC—OHC—OHHCHO—C—HCH2OHOO=CC=OC=OHCHO—C—HCH2O