兒童1型糖尿病胰島素泵的應(yīng)用課件

兒童1型糖尿病及胰島素泵的應(yīng)用1編輯版ppt全球糖尿病現(xiàn)狀及流行趨勢WHODiaMond項目在1990-1994年對全球15歲以下1型糖尿病發(fā)病率進(jìn)行調(diào)查。

高發(fā)病區(qū)：芬蘭36.5/10萬撒丁島36.8/10萬低發(fā)病區(qū):泰國0.19/10萬中國0.59/10萬日本2.1/10萬

2編輯版ppt我國兒童糖尿病的發(fā)病率中國發(fā)病率:武漢4.6/10萬四川2.3/10萬香港1.3/10萬北京0.94/10萬（1996）

1.04/10萬(2000)遵義0.1/10萬3編輯版ppt全球高發(fā)病區(qū)與低發(fā)病區(qū)之比相差40倍發(fā)病率顯示不斷增高的趨勢發(fā)病率隨年齡增長而增加1歲以下極少見4-6歲之間小高峰10-14歲有大高峰4編輯版ppt1型糖尿病的病因遺傳因素:家族集聚性,多基因疾病.在6號染色體上(6p21)的HLA2類分子編碼基因.易感性基因:HLA-DR*0301;

HLA-DQA1:HLA-DQB1保護(hù)性基因:HLA-DQA1*0102;

HLA-DQB1*0602

5編輯版ppt有1型糖尿病家族史成員，發(fā)生糖尿病的相對危險性：父親為1型糖尿病，子女患病危險率7%±母親為1型糖尿病，子女患病危險率2%±同卵雙胎先后發(fā)病的一致性約為46.5%±同胞之一患1型糖尿病，其它患病危險率為3-6%±6編輯版ppt2.環(huán)境因素:較為復(fù)雜.病毒感染,如:克薩奇病毒,巨細(xì)胞病毒,腦心肌病毒等年齡出生體重不同地區(qū)發(fā)病率相差很大.7編輯版ppt3.免疫因素:體液免疫:自身抗體的出現(xiàn),如谷氨酸脫羧酶(GAD),胰島細(xì)胞抗體(ICA),SOX13等,可能導(dǎo)致免疫細(xì)胞間的復(fù)雜過成,產(chǎn)生一些有攻擊胰島細(xì)胞作用的細(xì)胞因子,如IL-1;TNF-v;NO導(dǎo)致胰島B細(xì)胞的死亡.8編輯版ppt兒童糖尿病診斷

臨床表現(xiàn)：

1.發(fā)病較急，大約20-30%以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀.2.三多一少癥狀不明顯,遺尿多見.3.常有病因,如:感染,飲食不當(dāng)或情緒因素等.9編輯版ppt糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)血糖濃度mmol/L(mg/dl)空腹服糖后2h正常<6.1<7.8糖尿病≥7.0(≥126)≥11.1(≥200)IGT<7.0(<126)7.8-11.1(140-200)IFG6.1-7.0(110-126)<7.8(<140)10編輯版ppt化驗檢查:

1.血糖.

2.電解質(zhì):鉀,鈉,氯,二氧化碳結(jié)合率.3.血液氣體分析.4.尿糖,尿酮體.5.血胰島素和C肽.6.葡萄糖耐量實驗.7.糖化血紅蛋白.正常<6%8.胰島素自身免疫抗體(ICA;GAD)11編輯版ppt治療1.飲食治療:每日總熱卡=1000+(年齡x70~100)熱量來源:醣類:55~65%蛋白質(zhì):15~20%脂肪:20-30%熱量分配:三餐三點心.12編輯版ppt2.胰島素治療:劑量:新病人首次為0.25~0.5u/kg/d.青春期1.0~1.5u/kg/d.種類:種類作用時間開始最強最長RI0.5h2~4h6~8hNPH2h4~12h24hPZI4~8h14~20h24~36h13編輯版ppt3.運動治療：每日適當(dāng)運動可降低血糖，減少胰島素的用量。4.心理治療:包括家長和病人.5.糖尿病人的教育.形式:定期講課聯(lián)宜活動家訪夏令營14編輯版ppt兒童糖尿病臨床自然病程1.急性代謝紊亂期:自癥狀開始至治療后病情穩(wěn)定,其中大約20~30%病兒以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀.2.緩解期:急性期經(jīng)治療后病情穩(wěn)定,胰島素用量明顯減少,每日不超過10u.3.糖尿病強化期;胰島素用量又增加,病情惡化.4.永久糖尿病期:經(jīng)強化治療,胰島素用量固定,病情穩(wěn)定.15編輯版pptCSⅡ的原理內(nèi)部固化的芯片計算機程序可準(zhǔn)確控制胰島素輸入的劑量速度時間使其按照預(yù)先設(shè)計好的方案工作，經(jīng)皮下脂肪迅速發(fā)揮作用，達(dá)到調(diào)整糖，脂肪，蛋白質(zhì)三大代謝紊亂的目的。16編輯版pptCSⅡ適應(yīng)癥的選擇一.糖尿病酮癥及糖尿病酮癥酸中毒20%-40%以糖尿病酮癥酸中毒急癥為首發(fā)癥狀，必須住院搶救。結(jié)果：1.血B-羥丁酸恢復(fù)正常明顯短于常規(guī)方法2.尿酮體消失持續(xù)時間明顯短于常規(guī)方法17編輯版ppt二.糖尿病代謝紊亂期從癥狀出現(xiàn)到病情控制滿意,胰島素用量逐漸減少的時期。三多一少癥狀不明顯，少數(shù)有遺尿，小嬰兒更不典型。必須住院治療。結(jié)果：明顯縮短病情控制滿意所需的時間。18編輯版ppt三.自然病程為真正糖尿病期經(jīng)過代謝紊亂期,緩解期,糖尿病強化期后進(jìn)入真正糖尿病期,胰島素用量相對穩(wěn)定。使用CSⅡ作為DCCT治療措施之一，取得成功經(jīng)驗。結(jié)果：血糖控制滿意，HbA1c在7%左右。19編輯版ppt四.脆性糖尿病胰島B細(xì)胞損壞到相當(dāng)嚴(yán)重程度，全日血糖波動范圍大，很難控制。最適用CSⅡ治療。結(jié)果：血糖和HbA1c較滿意。20編輯版ppt應(yīng)用CSⅡ必備的條件1.自我監(jiān)控的微量血糖儀.2.患兒和家長要有一定的學(xué)習(xí)與理解能力3.充分的經(jīng)濟(jì)實力4.有一支專業(yè)隊伍,糖尿病中心,可提供24小時服務(wù),隨時解決應(yīng)用中存在的問題.21編輯版pptCSⅡ的方法劑量:0.5-1.0Iu/kg.d劑型:常規(guī)胰島素,即短效胰島素(RI)基礎(chǔ)量:餐前追加量=1:1日間基礎(chǔ)量(7:00-21:00):夜間基礎(chǔ)量(21:00-次日7:00)=2:1餐前追加量于每次正餐前輸入,每次餐前量按3餐平均分配.22編輯版ppt范例體重:24kg全日胰島素用量:0.5lu×24=12lu基礎(chǔ)量=12÷2=6lu日間基礎(chǔ)量=6lu×2/3=4lu每小時劑量=4lu÷14h=0.28-0.29lu/h夜間基礎(chǔ)量=2lu每小時劑量=2lu÷10h=0.2lu/h23編輯版ppt一般原則1.當(dāng)血糖控制良好可根據(jù)以前胰島素總量的75%計算.2.一般以空腹血糖調(diào)整基礎(chǔ)量.3.餐前追加量可按每日3餐平均分配.4.若3餐攝入碳水化合物量相差較懸殊,應(yīng)根據(jù)餐前血糖值對餐前追加量重新調(diào)整.5.一般2-3天調(diào)整一次劑量,每次1-2lu.24編輯版pptCSⅡ在搶救DKA的應(yīng)用1.必須住院2.糾正脫水酸中毒3.用CSⅡ輸注小劑量胰島素4.開始劑量:0.05-0.1lu/kg.h5.當(dāng)尿酮體轉(zhuǎn)陰時,胰島素劑量改為0.5-1.0lu繼續(xù)治療6.整個過程,每小時檢測血糖,尿糖和尿酮體25編輯版pptCSⅡ在兒童糖尿病應(yīng)用存在的問題1.低血糖或酮癥酸中毒的發(fā)生2.胰島素泵易損壞3.發(fā)生故障報警時,不能及時調(diào)整4.局部感染5.不敢運動,體重增加6.由于不方便,終止使用26編輯版ppt治療目的及要求1.消除臨床癥狀.2.防止酮癥酸中毒的發(fā)生.3.避免低血糖的發(fā)生.4.正常的生長發(fā)育和性發(fā)育.5.防止肥胖.6.防止慢性并發(fā)癥的出現(xiàn).27編輯版ppt謝謝28編輯版ppt強化治療方案目的:使血糖控制能達(dá)到或接近正常水平.方案:早中晚睡前N/RN/RN/RRNN/RRN/RN/RRRNRRRN29編輯版ppt病人血糖控制標(biāo)準(zhǔn)時間血糖(mmol/L)(mg/dl)空腹3.9~7.270~130餐后1h5.6~10.0100~180餐后2h4.6~8.380~150夜間3.9~6.770~12030編輯版ppt根據(jù)血糖調(diào)整胰島素血糖(mg/dl)胰島素調(diào)節(jié)<70RI減少1~2u71~120不變121~150RI增加1u151~200RI增加2u201~250RI增加3u>250RI增加4u31編輯版ppt糖尿病并發(fā)癥治療一.酮癥酸中毒:1.正脫水酸中度:訂脫水程度和性質(zhì).按5%~10%的體液丟失,以80~120ml/kg/24h,前8h給半量,第1步,等張鹽水.第2步,半張鹽水.先快后慢,見尿補鉀.氯化鉀按3~6mEq/L補.32編輯版ppt鹼性液的應(yīng)用:血PH<7.20或碳酸氫根<15mEq/L時補充1.4%的碳酸氫鈉.公式:NaHCO3=0.6×Kg×(15-所測HCO3mEq/L).開始用半量,以后根據(jù)病情應(yīng)用.2.控制糖代謝紊亂:小劑量胰島素滴注法:33編輯版ppt.劑量:0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按1ml/min的速度.血糖<300mg/dl時加含糖液.在停用小劑量前,皮下注射RI2~4u.二.低血糖:癥狀輕重不一.輕型,饑餓感,出冷汗,手腳發(fā)涼或發(fā)麻等.治療:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖1~2茶匙溶于5~10ml水中.或吃餅干.34編輯版ppt重型:不同意識障礙,昏迷.治療:5%~10%葡萄糖水100ml.胰高糖素:<3歲0.5mg,>3歲1.0mg.三.感染:病灶部位,細(xì)菌培養(yǎng),選用強有力的抗生素.四.糖尿病視網(wǎng)膜病變:10~15年病程發(fā)病率為37~40%,我院3年以上病程27.1%.35編輯版ppt胰島素制劑的進(jìn)展一.人體胰島素(基因重組DNA):由DNA遺傳重組技術(shù)制造的,和人體胰島素結(jié)構(gòu)完全相同.1.對胰島素過敏者.2.脂肪萎縮.3.耐藥.4.脆性糖尿病.36編輯版ppt2.栓劑:可解除每日三餐前注射胰島素的痛苦.3.鼻噴劑:易造成鼻粘膜萎縮.4.胰島素貼片:正在研究中.5.口服胰島素:正在研究中.基因治療問題.胰島移植問題.37編輯版pptWHO流行病學(xué)的研究1.患病率:用較小樣本中糖尿病患病情況反應(yīng)目一時刻目一地區(qū)全國糖尿病的患病率.2.發(fā)病率:通過糖尿病人登記,了解糖尿病發(fā)病情況的變化及其規(guī)律.3.糖尿病患者篩查:在目一單位或局部地區(qū)的全體成員中查出糖尿病或OGTT實驗低減者.38編輯版ppt特發(fā)性1型糖尿病凡是抗體檢測陰性的新近診斷的糖尿病都可以考慮是特發(fā)性1型糖尿病。1985年美國報告特點：1.男性病人較多.2.起病急,為完全的胰島B細(xì)胞功能衰竭,許多表現(xiàn)為DKA.必須立刻應(yīng)用胰島素.3.抗體檢測陰性.4.血糖控制和病情穩(wěn)定后,很容易向口服降糖藥過度,以后過程完全向2型糖尿病.39編輯版pptMODY

幼年起病的成年型糖尿病,為一種2型糖尿病.特點:1.發(fā)病年齡小于25歲.2.三代以上家族遺傳史.3.符合常染色體顯性遺傳規(guī)律.40編輯版pptMODY病因的研究41編輯版ppt突變基因的定位:1.MODY1:定位于染色體20q,是肝細(xì)胞核因子4a突變所致.2.MODY2:染色體7p,是葡萄糖激酶(GCK)基因突變所致.基因突變:葡萄糖激酶的基因突變.突變率高達(dá)56%.目前突變種類24種,19種發(fā)生在4-8號外顯子上.研究證明:由GCK基因的突變—GCK活性下降—糖尿病的發(fā)生.42編輯版ppt3.MODY3:染色體12q,是肝細(xì)胞核因子1a突變.4.MODY4:13號染色體上的胰島素啟動因子-1突變.5.MODY5:染色體17cen-q,肝細(xì)胞核因子1B突變所致.6MODY6：神經(jīng)原性分化因子/B細(xì)胞E-盒轉(zhuǎn)錄激活酶243編輯版ppt兒童時期糖尿病首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院倪桂臣44編輯版ppt前言糖尿病是一組由于胰島素分泌及/或作用缺陷引起的以血糖增高為特征的代謝病。長期血糖控制不佳的糖尿病患者，可伴發(fā)各種器官，尤其是眼，心，血管，腎，神經(jīng)損害，功能不全或衰竭，導(dǎo)致殘廢或者早亡。45編輯版ppt我國糖尿病現(xiàn)狀及流行趨勢我國糖尿病流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果時間糖尿病(%)糖耐量受損(%)19801.00-19892.022.9519942.513.203.214.81按WHO1985診斷標(biāo)準(zhǔn)46編輯版ppt我國糖尿病并發(fā)疾病(患病率%)類型高血壓腦血管心血管1型9.11.84.02型34.212.617.1總計31.912.215.9類型DM足眼病腎病神經(jīng)病變1型2.620.522.544.92型5.235.734.761.8總計5.034.333.660.347編輯版ppt目前單基因突變糖尿病至少有11種,可表

現(xiàn)為MODY,線粒體基因突變糖尿病,血色病,受體,脂肪萎縮或輕度糖尿病等.與糖尿病相關(guān)的單基因突變至少有20種.48編輯版ppt2.胰島素抵抗：

日本報導(dǎo)124例2型糖尿病,肥胖占93.5%.肥胖存在明顯高胰島素血癥→使胰島素與受體的親和力↓→胰島素的作用受阻→胰島素抵抗→需要B細(xì)胞分泌和釋放更多的胰島素→高胰島素血癥→糖代謝紊亂和B細(xì)胞功能不足的惡性循環(huán)→B細(xì)胞功能嚴(yán)重缺陷→2型糖尿病.49編輯版ppt胰島素調(diào)節(jié)：每3~4天調(diào)節(jié)一次，每次2~4u。