慢性肺源性心臟病幻燈

關(guān)于慢性肺源性心臟病幻燈第1頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三2【概述】一、基本概念

慢性肺源性心臟病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病變引起的肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，進而引起右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰的心臟病。

第2頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三3【概述】二、流行病學(xué)患病年齡：40歲以上，以寒冷、高原、農(nóng)村地區(qū)吸煙者患病率高從肺部基礎(chǔ)病發(fā)展成肺心病，一般需要10～20年時間。

第3頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三4【病因】一、支氣管、肺疾病：COPD:80%～90%其次為哮喘、重癥肺結(jié)核、支氣管擴張、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病和結(jié)締組織病等二、嚴(yán)重的胸廓畸形較少見胸廓：脊柱后、側(cè)凸、結(jié)核、手術(shù)、廣泛的胸膜肥厚粘連等三、肺血管疾病甚少見過敏性肉芽腫多發(fā)性肺小動脈栓塞、肺小動脈炎原發(fā)性肺動脈高壓四、神經(jīng)肌肉疾病罕見如脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良和肥胖通氣不良綜合征等。第4頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三5第5頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三6第6頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三7【發(fā)病機制】共同機制：肺血管阻力增加—肺動脈高壓—右心負荷增加—右心室肥厚擴大—右心衰

第7頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三8【發(fā)病機制】--肺動脈高壓(1)

肺血管器質(zhì)性改變：反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管及其周圍炎累及肺細小動脈，引起管壁增厚、狹窄，引起肺泡壁毛細血管床減少，當(dāng)其減少超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓發(fā)生。(2)

肺血管病變功能性改變：肺部炎癥、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收縮。(3)

肺血管重建：缺氧刺激，使無肌層小動脈出現(xiàn)明顯肌層，肌層增厚，內(nèi)膜纖維增生，肺血管變硬，阻力增加。(4)

血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促紅細胞生長素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。（5）血栓形成第8頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三9【發(fā)病機制】--右心功能改變肺動脈高壓早期，右心室可以代償，舒張末期壓科正常。病情發(fā)展，特別是在病情急性加重時，使肺動脈壓力繼續(xù)增高→右心失代償：右心擴大、右心衰竭。第9頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三10病因缺氧高碳酸血癥呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓右心室擴張,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及臨近小A;肺氣腫，肺泡壓增加，壓迫毛細血管;肺泡破裂，毛細血管床減損;肺血管收縮及重構(gòu);促紅素醛固酮增加腎動脈收縮PGE.PGFTX,LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病發(fā)病機制示意圖第10頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三11【病理】

肺部主要原發(fā)性病變（COPD）肺血管的病變血管壁增厚、管腔狹窄、閉塞；毛細血管床破壞、減少；肺纖維化、瘢痕組織收縮；肺氣腫壓迫血管變形心臟病變重量增加、右心肥大、室腔增大、肺A圓錐膨隆第11頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三12【臨床表現(xiàn)】

一、肺、心功能代償期（包括緩解期）癥狀：咳嗽、咳痰、氣促、活動后心悸、呼吸困難、乏力、勞動耐力下降，感染時上述癥狀加重體征：發(fā)紺+原發(fā)疾病體征（肺氣腫干濕啰音）

+肺動脈高壓+右室肥大

P2亢進劍下心音>心尖部劍下心臟搏動三尖瓣收縮期雜音第12頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三13【臨床表現(xiàn)】二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）急性呼吸道感染是急性加重期的最常見誘因急性發(fā)作以冬、春季多見第13頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三14臨床表現(xiàn)二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）代償期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表現(xiàn)（PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg）頸靜脈怒張肝頸靜脈回流征陽性肝腫大壓痛下肢水腫靜脈壓↑胸腹水以右心衰竭為主。心悸、呼吸困難及紫紺進一步加重，上腹脹痛、食欲不振、少尿。第14頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三15低氧血癥:PaO2<8Kpa(60mmHg)

除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。第15頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三16

二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)表現(xiàn)：頭疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結(jié)膜充血水腫，嚴(yán)重患者出現(xiàn)意識模糊或昏迷等精神癥狀，稱為肺性腦病，肺腦死亡率高。第16頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三17CO2麻痹狀態(tài)：A血PCO2＞80mmHg的患者其呼吸中樞對CO2儲溜已不敏感，此時主要依靠缺氧對頸A竇及主A體的化學(xué)感受器的刺激來維持呼吸，若再給吸入高濃度O2側(cè)病人呼吸反而減弱而進入昏迷。

第17頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三18第18頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三19第19頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三20第20頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三21實驗室其他檢查一、X線檢查具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征有肺心病的X線證據(jù)肺動脈高壓右肺下動脈擴張，橫徑≧15mm其橫徑/氣管橫徑≧1.07肺動脈段突出或其高度≧3mm右心室肥大征：心尖圓鈍、上翹第21頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三第22頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三23【實驗室其他檢查】二、心電圖檢查：右心室肥大（1）電軸右偏，額面平均電軸≧+90o。（2）重度順鐘向轉(zhuǎn)位。（3）Rv1+Sv5≧1.05mV。（4）肺性P波。（5）其他：右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形。第23頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三24肺性P波，電軸右偏第24頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三25右束支傳導(dǎo)阻滯V5R/S＜1第25頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三26實驗室其他檢查三、超聲心動圖檢查：陽性率60.6-87%（1）右心室流出道內(nèi)徑≧30mm（2）右心室內(nèi)徑≧20mm（3）右心室前壁的厚度≧5mm（4）左、右心室內(nèi)徑的比值<2（5）右肺動脈內(nèi)徑≧18mm,或肺動脈干≧20mm第26頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三27實驗室其他檢查四、動脈血氣分析低氧血癥或合并高碳酸血癥

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg六、血液檢查

RBC、Hb可升高。全血黏度及血漿黏度可增加。合并感染時，WBC、N增加。肝腎功能、電解質(zhì)異常。第27頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三28【并發(fā)癥】肺性腦病：由呼衰引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀綜合征。酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常：多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動過速休克：感染性？心源性？失血性？消化道出血：缺氧、高CO2及循環(huán)淤血彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）第28頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三29【診斷】病史：慢性肺胸或肺血管病變。體征：肺動脈高壓、右心室肥大、右心功能不全。實驗室檢查：X線、心電圖、超聲心動圖等。第29頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三30【鑒別診斷】冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱：冠心病)風(fēng)濕性心臟病原發(fā)性心肌病第30頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三31【鑒別診斷】冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱：冠心病)高血壓、高血脂、高血糖病史心絞痛、心肌梗死、左心衰體檢、心電圖、胸部x線呈左心室肥大征像

(兩者可以并存，無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn))第31頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三32風(fēng)濕性心臟病(簡稱：風(fēng)心病)發(fā)病年齡較輕；常有風(fēng)濕性心肌炎或關(guān)節(jié)炎的病史；二尖瓣區(qū)有舒張中、晚期隆隆樣雜音，心衰控制后雜音持續(xù)存在或更清楚，X線檢查除有心室增大外，以左房擴大為主；心電圖檢查有左房室瓣型P波；超聲心動圖可示左房室瓣的“城墻樣”改變的圖象。【鑒別診斷】第32頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三33原發(fā)性擴張型心肌病三無(無明顯的慢性呼吸道癥狀、無肺氣腫體征、無肺動脈高壓的臨床證據(jù))以反復(fù)心衰、心律失常為常見表現(xiàn)全心增大【鑒別診斷】第33頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三34【治療】一、急性加重期治療原則：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳駐留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥第34頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三35急性加重期治療措施（一）控制感染感染是急性發(fā)作和加重的主要原因參閱痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗選擇抗生素在沒有痰培養(yǎng)結(jié)果前，根據(jù)感染環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗菌藥物目前主張聯(lián)合用藥：青霉素類或頭孢菌素聯(lián)合喹諾酮類、氨基糖甙類使用。第35頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三36（二）改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭1．解痙平喘：2．祛痰：藥物，還可用物理方法排痰，如變換體位，鼓勵咳嗽，或拍背部、或壓迫雙側(cè)肋部協(xié)助排痰。3．氧療：應(yīng)持續(xù)低流量吸氧，1~2L/分，使PaO2達6.67~8.0Kpa而不過度上升。4．呼吸興奮劑或呼吸機輔助通氣；5．營養(yǎng)支持療法：胃腸營養(yǎng)、靜脈營養(yǎng)第36頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三37（三）控制心力衰竭1.利尿劑作用：減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫。原則：小量、短期、聯(lián)合、間斷注意副作用：電解質(zhì)紊亂、痰液粘稠2.正性肌力藥物兩個原則：小劑量(常規(guī)劑量1/2或2/3)，快制劑(作用快、排泄快)三個指征：A.感染控制，呼吸功能改善，利尿劑效差而反復(fù)水腫者；B.以右心衰竭為主而無明顯感染者；C.出現(xiàn)急性左心衰竭者；D.合并室上性快速心律失常，如室上性心動過速、房顫。第37頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三38注意：1、不宜以心率減慢作為衡量強心藥療效指征，因低氧血癥、感染等均可使心率增快；2、警惕洋地黃藥物中毒，注意糾正低氧，防止低鉀血癥第38頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三393.血管擴張劑的應(yīng)用

血管擴張劑可減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力對部分頑固性心力衰竭有一定效果。但可造成體循環(huán)血壓下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。鈣拮抗劑、中藥、一氧化氮（NO)、前列環(huán)素等。（四）控制心律失常主要針對病因治療，僅少數(shù)需用抗心律失常藥，應(yīng)避免應(yīng)用β-受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。房性、室性第39頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三40（五）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用控制感染前提下短時間、大劑量（六）抗凝治療：普通肝素、低分子肝素（七）并發(fā)癥的處理：及時處理酸堿、水、電解質(zhì)平衡紊亂，肺性腦病、消化道出血、DIC等并發(fā)癥第40頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三41二、緩解期去除誘發(fā)因素，盡量避免急性加重期的發(fā)生呼吸鍛煉：增強免疫功能長期氧療第41頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三42預(yù)后病死率高10-15%死因：肺性腦病、呼吸衰竭、心衰