急性中毒的急救與護(hù)理

關(guān)于急性中毒的急救與護(hù)理第1頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急性一氧化碳中毒的急救與護(hù)理

第2頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三概念

一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進(jìn)入機(jī)體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機(jī)體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。第3頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三理化特性

一氧化碳（CO）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時，常因中毒太深而無法挽救。因此，應(yīng)予以重視。

第4頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三常見中毒原因：

1、工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。

2、礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產(chǎn)生。

3、化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。

4、冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。5、失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。第5頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)理CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān)系。第6頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)理CO中毒時，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。第7頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)理

一氧化碳中毒對機(jī)體造成三方面的影響：

1）抑制氧的運輸；

2）降低氧在組織中的釋放；

3）妨礙組織對氧的利用。第8頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三病理

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。

第9頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

急性中毒按中毒程度可分為三度：

1.輕度中毒時病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。血液COHb濃度為10%-30%。

2.中度中毒時除上述癥狀加重外，尚有面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，躁動不安，漸漸進(jìn)入昏迷狀態(tài)；血液COHb濃度為30%-40%。

3.重度中毒時患者迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃紅色，周身大汗，體溫增高，呼吸頻數(shù)，脈快而弱，血壓下降，四肢軟癱或有陣發(fā)性強直抽搐，瞳孔縮小或散大，尚可出現(xiàn)呼吸抑制，有嚴(yán)重的中樞神經(jīng)后遺癥。血液COHb濃度為50%以上。第10頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病

急性CO中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2—60天的“假愈期”，再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：神經(jīng)意識障礙，錐體外系神經(jīng)障礙；錐體系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。第11頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查1、血液碳氧血紅蛋白HbCO測定；2、腦電圖：可見中、高度異常波；3、頭部CT：可見腦部有病理性密度減低區(qū)。第12頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三診斷依據(jù)1.有一氧化碳吸入史，如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發(fā)病等；

2.臨床表現(xiàn)：輕度中毒僅頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、胸悶等；中度中毒尚有皮膚、粘膜呈櫻紅色；重度中毒除上述癥狀外，可出現(xiàn)昏迷或驚厥，血壓下降、呼吸困難等；

3.測定血中碳氧血紅蛋白高于10％以上。第13頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三治療原則

1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處；

2、保持呼吸道通暢；

3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機(jī)械通氣；

4、改善腦組織代謝，防治腦水腫；

5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。第14頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急救與護(hù)理加強現(xiàn)場救護(hù)急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機(jī)體對缺氧的敏感性及機(jī)體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時脫離中毒環(huán)境對預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護(hù)人員進(jìn)入現(xiàn)場時應(yīng)加強通風(fēng)換氣，斷絕煤氣來源，必要時佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸。第15頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急救與護(hù)理糾正缺氧一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，一氧化碳被吸入人體后，85%與血液中的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，且其解離速度只有氧合血紅蛋白的1/3600，碳氧血紅蛋白的存在還能阻礙氧的釋放和傳遞，引起組織缺氧。因此，迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給給予高流量吸氧，氧流量為8~10L/min（時間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒），有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。第16頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急救與護(hù)理高壓氧治療安全、快速、有效，是治療一氧化碳中毒的首選方案。高壓氧治療能使血液中的碳氧血紅蛋白很快消失，形成氧合血紅蛋白，促使一氧化碳排出，從而改善機(jī)體缺氧狀態(tài)。進(jìn)行高壓氧治療前，詳細(xì)了解有無禁忌癥。使用單人純氧艙治療，患者必須生命體征穩(wěn)定、呼吸道通暢、分泌物不多。使用多人高壓艙治療，應(yīng)有醫(yī)護(hù)人員陪護(hù)，并備好急救工具及藥品第17頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急救與護(hù)理嚴(yán)密觀察病情變化一氧化碳中毒發(fā)病急，病情輕重不一，護(hù)士要嚴(yán)密觀察患者意識、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸、尿量，持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測，觀察缺氧情況。對頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時間過長（超過10h），可給予以頭部降溫為主的冬眠療法，必要時靜脈推注地西泮，使其鎮(zhèn)靜，以免耗氧過多加重病情。3~5天后，患者有較大的情緒波動、反常則應(yīng)考慮是否有中毒性精神病或癡呆的發(fā)生，要及時報告醫(yī)生，使患者及時得到救治。第18頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急救與護(hù)理做好基礎(chǔ)護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥一氧化碳中毒患者昏迷期間，身體不能活動，肢體受自身壓迫時間過長，造成受壓肢體組織缺氧、水腫、壞死，護(hù)士應(yīng)定時協(xié)助患者翻身，按摩受壓部位，應(yīng)用氣墊床?；颊咭蛞庾R障礙出現(xiàn)尿失禁或不能自行排尿，需行留置導(dǎo)尿。對留置尿管的患者每天沖洗膀胱1~2次，每周更換尿管1次，同時注意會陰部清潔，導(dǎo)尿及沖洗膀胱應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量觀察，定時監(jiān)測血生化、腎功能，保證電解質(zhì)平衡第19頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急救與護(hù)理心理護(hù)理由于一氧化碳中毒發(fā)病突然，患者及家屬往往難以接受，表現(xiàn)為焦慮抑郁，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)耐心傾聽患者病情，引導(dǎo)患者正確認(rèn)識病情，鼓勵患者戰(zhàn)勝疾病的信心。第20頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急救與護(hù)理健康教育向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及治療方法。告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全，做好通風(fēng)設(shè)備，居室內(nèi)火爐要安裝煙囪，煙囪結(jié)構(gòu)要嚴(yán)密且通風(fēng)良好，不要在放煤爐的房間里休息，少用煤爐取暖，要提高預(yù)防意識，學(xué)會簡單的急救知識及技術(shù)，以減少意外傷害的發(fā)生。第21頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急性酒精中毒第22頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三病因1.病因急性中毒主要是因過量飲酒2.乙醇的吸收與代謝乙醇主要經(jīng)胃和小腸吸收。吸收后分布全身，90%在肝臟代謝，產(chǎn)生水和二氧化碳，10%以原型從肺、腎排出。第23頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)理中毒機(jī)制（1）抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：乙醇具有脂溶性，可通過血腦屏障作用于大腦神經(jīng)細(xì)胞膜上的某些酶，影響細(xì)胞功能，乙醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用呈劑量依賴性。小劑量可阻斷突觸后膜苯二氮卓-r-氨基丁酸受體，解除r-氨基丁酸對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)。隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延髓中樞，引起共濟(jì)失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸循環(huán)衰竭。第24頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)理2.干擾代謝：乙醇經(jīng)肝臟代謝可生產(chǎn)大量還原型煙酸胺腺嘌呤二核苷酸，使之與氧化型的比值增高，影響體內(nèi)多種代謝過程，使乳酸增多，酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性酸中毒；還可使糖異生受阻，引起低血糖。第25頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三判斷標(biāo)準(zhǔn)1.有飲酒史，呼出氣、嘔吐物有強烈酒精氣味。2.臨床表現(xiàn)因人而異，中毒癥狀出現(xiàn)遲早也各不相同，與飲酒量、血中酒精含量呈正相關(guān)，也與個體敏感性有關(guān)。臨床可分三期：（1）興奮期血乙醇濃度＞0.5g/L，頭昏、乏力、自控力喪失，自感欣快，語言增多，有時粗魯無禮，易感情用事。顏面潮紅或蒼白。（2）共濟(jì)失調(diào)期血乙醇濃度＞1.5g/L表情動作不協(xié)調(diào)、步態(tài)笨拙、語無倫次、眼球震顫、躁動、復(fù)視等。（3）昏迷期血乙醇濃度＞2.5g/L表現(xiàn)昏睡、顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺。嚴(yán)重者深昏迷甚至可因呼吸衰竭而死亡。第26頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三診斷與鑒別診斷診斷：根據(jù)飲酒史、相應(yīng)臨床表現(xiàn)，結(jié)合血清或呼出氣中乙醇濃度測定，一般可以作出診斷。鑒別診斷：昏迷病人需與其他疾病鑒別（1）顱腦疾?。海?）代謝性疾?。海?）其他中毒：第27頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三搶救流程流程監(jiān)測生命體征，維持生命體征穩(wěn)定興奮期共濟(jì)失調(diào)期昏睡期酌情使用鎮(zhèn)靜劑及對癥處理保持呼吸道通暢、吸氧病情好轉(zhuǎn)病情加重?zé)o效有效觀察至癥狀消失生命體征平穩(wěn)轉(zhuǎn)上級醫(yī)院觀察至癥狀消失生命體征平穩(wěn)第28頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2.1使用鎮(zhèn)靜劑及對癥處理興奮期病人1.一般對癥處理（1）保暖急性酒精中毒患者全身血管擴(kuò)張，散發(fā)大量熱量，有些甚至寒顫。此時應(yīng)適當(dāng)提高室溫，加蓋棉被等保暖措施，并補充能量。及時更換床單、衣服，防止受涼誘發(fā)其他疾病。（2）約束應(yīng)有醫(yī)護(hù)人員或病人家屬守護(hù)病人，適當(dāng)限制病人活動，防止外傷。要做好患者的安全防護(hù)外，還要防止他傷害他人（包括醫(yī)務(wù)人員）所以在護(hù)理急性酒精中毒患者時，我們要做好自身的防護(hù)。（3）適量飲水2.鎮(zhèn)靜劑使用僅限于極度興奮、難以約束的病人?？墒褂玫匚縻?0~20mg肌注。避免使用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類藥物，使用中注意觀察病人呼吸及血壓變化。第29頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2.2保持呼吸道通暢以防止窒息1.取平臥位，解開衣領(lǐng)，清除口鼻內(nèi)分泌物，取出義齒，如嘔吐時頭偏向一側(cè)，防止誤吸。2.病人如意識存在，舌根后墜兒阻塞氣道，應(yīng)保持呼吸道通暢。3.必要時可采用口咽通氣道、鼻咽通氣道，甚至氣管插管，以防止窒息出現(xiàn)。第30頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2.3吸氧以糾正缺氧紫紺者可行鼻導(dǎo)管給氧，呼吸淺而慢時，除用呼吸中樞興奮劑外，也可給含5%二氧化碳的氧氣吸入，以興奮呼吸中樞，使其恢復(fù)有效呼吸，不可吸入純氧或氧流量過高。發(fā)生呼衰時采用人工輔助呼吸器，維持病人的呼吸。同時應(yīng)嚴(yán)密觀察呼吸節(jié)律變化，注意保持呼吸道通暢，及時吸凈分泌物，定時給病人翻身，防止發(fā)生褥瘡。第31頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2.4促醒、促進(jìn)酒精代謝及對癥處理1.建立靜脈通道2.促醒應(yīng)用納洛酮0.4~0.8mg，15~30分鐘一次，至病人清醒，呼吸平穩(wěn)。3.促進(jìn)酒精代謝及對癥處理（1）確診無糖尿病的病人可給予10%葡萄糖500ml+胰島素8~12u+10%氯化鉀10ml靜滴。（2）保護(hù)胃粘膜組織胺H2受體阻滯劑（西咪替丁、法莫替?。?、質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑、泮托拉唑），12小時一次。（3）10%葡萄糖500~1000ml+大量VitC靜滴，并肌注VitB1、VitB6和煙酸100mg。加速酒精在體內(nèi)氧化過程，降低酒精濃度，縮短昏迷時間。（4）持續(xù)惡心、嘔吐病人給予甲氧氯普胺（胃復(fù)安）10mg肌注或VitB6200mg入液靜點。（5)休克時給予補液擴(kuò)容，并給予血管活性藥物。（6）呼吸心跳驟停，立即心肺復(fù)蘇。4.記錄用藥情況。第32頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2.5飲食指導(dǎo)及心理護(hù)理指導(dǎo)患者多飲牛奶，以免誘發(fā)或加重原有的消化性潰瘍，在保護(hù)胃腸道粘膜的同時通過增加排尿，促使體內(nèi)乙醇的排泄。心理護(hù)理：患者清醒后常因飲酒住院有損面子或住院經(jīng)濟(jì)損失而懊悔、自責(zé)，又怕家人責(zé)備、埋怨。因此，護(hù)理人員應(yīng)根據(jù)患者不同的心理狀態(tài)，及時與患者或家屬交流，關(guān)心，體貼患者，通過安慰開導(dǎo)和鼓勵，幫助患者放下思想包袱，積極配合治療。此外，應(yīng)加強健康教育，使患者了解酗酒的危害性。指導(dǎo)患者多飲牛奶，以免誘發(fā)或加重原有的消化性潰瘍，在保護(hù)胃腸道粘膜的同時通過增加排尿，促使體內(nèi)乙醇的排泄。

指導(dǎo)患者多飲牛奶，以免誘發(fā)或加重原有的消化性潰瘍，在保護(hù)胃腸道粘膜的同時通過增加排尿，促使體內(nèi)乙醇的排泄。

第33頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急救護(hù)理

第34頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三一、概述有機(jī)磷農(nóng)藥是目前應(yīng)用最廣泛的殺蟲劑。我國生產(chǎn)和使用的有機(jī)磷農(nóng)藥大多數(shù)屬于高毒性及中等毒性。有很多種，如對硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、敵敵畏、樂果、敵百蟲等。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的途徑可通過皮膚進(jìn)入人體，在噴灑過程的氣霧可由呼吸道吸入，誤服者由消化道吸收。其潛伏期也因中毒途徑不同而有所差異。經(jīng)口服者約5～20分鐘早期出現(xiàn)惡心、嘔吐，以后進(jìn)入昏迷狀態(tài)；經(jīng)呼吸道者，潛伏期約30分鐘，吸入后產(chǎn)生呼吸道刺激癥狀。呼吸困難，視力模糊，而后出現(xiàn)全身癥狀；經(jīng)皮膚吸收者潛伏期最長約2～6小時，吸收后有頭暈、煩躁、出汗、肌張力減低及共濟(jì)失調(diào)等癥狀。第35頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三

毒性強弱分為劇毒、高毒、中毒、低毒四類。

馬拉硫磷

辛硫磷等低毒類中等毒敵敵畏

樂果等高毒類氧化樂果

甲基對硫磷

對硫磷(1605)

甲胺磷

內(nèi)吸磷(1059)

等劇毒類甲拌磷（3911）第36頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三二、發(fā)病機(jī)理有機(jī)磷農(nóng)藥從消化道、呼吸道和皮膚進(jìn)入機(jī)體，經(jīng)血液和淋巴液循環(huán)布到全身各器官和組織產(chǎn)生毒性作用，主要是抑制膽堿酯酶的活性。人體的膽堿能神經(jīng)在生理情況下釋放出的乙酰膽堿在膽堿酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，當(dāng)有機(jī)磷進(jìn)入機(jī)體后與膽堿酯酶結(jié)合使其失去水解乙酰膽堿的能力，造成體內(nèi)大量乙酰膽堿蓄積，從而生理功能紊亂，主要作用是：1.興奮膽堿能神經(jīng)全部節(jié)后纖維使平滑肌收縮增加腺體分泌瞳孔縮小、心律減慢、血壓下降。2.運動神經(jīng)興奮可引起肌震顫、痙攣，重時可肌力減弱以至麻痹。交感神經(jīng)節(jié)和節(jié)前纖維興奮使血壓升高、心率加快，晚期可致循環(huán)衰竭。3.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用表現(xiàn)先興奮后抑制，晚期出現(xiàn)呼吸中樞麻痹。第37頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三三、中毒病因及吸收、代謝中毒原因

職業(yè)性：生產(chǎn)和使用過程中防護(hù)不周。主要通過皮膚和呼吸道中毒。生活性：誤服、誤用、自服或他殺。毒物的吸收和代謝主要通過消化道和皮膚中毒。

吸收：主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚粘膜吸收

分布：肝＞腎、肺、脾＞肌肉、腦

代謝：肝臟排泄：以腎臟為主，呼吸道、皮膚腺體等

第38頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三四、臨床表現(xiàn)1、毒蕈堿樣癥狀(M樣癥狀)出現(xiàn)最早

主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小（嚴(yán)重者呈針尖樣）?？捎兄夤墀d攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。

——可用阿托品對抗1第39頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三2、煙堿樣癥狀(N樣癥狀)

面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣患者常有全身緊束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。

——不可用阿托品對抗第40頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷等第41頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三4、其他癥狀（1）中毒后“反跳”

病情在癥狀好轉(zhuǎn)后數(shù)日至一周突然惡化，重新出現(xiàn)中毒癥狀，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡（2）遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病

重度中毒癥狀消失后2~3周出現(xiàn)神經(jīng)損害，累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮（3）中間型綜合征

發(fā)生在癥狀緩解后、遲發(fā)型神經(jīng)病之前，約在中毒后1~4d突然死亡第42頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三五、急救原則1迅速清除毒物，限制毒物吸收。迅速脫離中毒環(huán)境，清除呼吸道阻塞，清洗皮膚脫去污染衣物在其階段必須及時的更換患者的衣服，用清水或肥皂水清洗被污染的皮膚、發(fā)毛和指甲，常用2%碳酸氫鈉溶液，30%的乙醇皂和氧化鎂溶液。因幾乎所用的有機(jī)磷農(nóng)藥都有經(jīng)皮膚吸收毒性，而且大多數(shù)品種對皮膚沒有刺激性，在全身中毒癥狀出現(xiàn)前不易察覺，避免通過皮膚再吸收。眼部污染可用0.9%氯化鈉注射液連續(xù)沖洗。2洗胃及時、正確、徹底洗胃，是搶救成敗的第一個關(guān)鍵。最有效的洗胃是在口服毒劑30分鐘內(nèi)，但服毒后危重昏迷病人即使超過24小時仍應(yīng)洗胃。3解毒劑的應(yīng)用：對中毒病人立即建立靜脈通路，早期合理應(yīng)用阿托品是提高有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救成功的關(guān)鍵。應(yīng)用原則為早期、足量、聯(lián)合、中服用藥。4對癥治療：有機(jī)磷中毒主要致死原因有水腫、休克、心臟損害，特別是中樞性呼吸衰竭和急性水腫，因此應(yīng)加強對重要臟器的監(jiān)護(hù)，保持護(hù)理道通暢，吸氧或使用機(jī)械輔助呼吸，發(fā)現(xiàn)病情變化及時處理。第43頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三六、急救護(hù)理1、立即終止毒物吸收，盡早、徹底、反復(fù)洗胃。洗清為止（注洗總量為10000～30000mL,重者30000～40000mL.

2、保持呼吸道通暢平臥，頭偏向一側(cè)及時清除分泌物，預(yù)防誤吸和窒息。鼻塞給氧,必要時行人工氣道內(nèi)給氧或機(jī)械通氣。3、建立靜脈通路，準(zhǔn)備搶救藥品4、病情觀察：T、P、R、BP、瞳孔、神志變化、有無嘔吐便血，動態(tài)監(jiān)測血膽堿酯酶活性5、解毒劑的應(yīng)用的觀察與護(hù)理：特效抗毒藥的應(yīng)用國內(nèi)外所采用的抗毒藥均為抗膽鹼能藥和復(fù)能劑兩大類?？诜疚飼r間過長（超過6h以上者），可酌情采用血液透析治療有效解毒劑及迅速阿托品化，對中毒病人立即建立靜脈通路，早期合理應(yīng)用阿托品是提高有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救成功的關(guān)鍵。遵醫(yī)囑靜注阿托品和解磷定，阿托品化的過程中，注意觀察瞳孔的大小、面色和皮膚粘膜、心率的變化以防阿托品過量。第44頁，講稿共49頁，2023年5月2日，星期三急