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新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的細(xì)菌學(xué)與藥物敏感性分析【摘要】目的:分析新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的原發(fā)病構(gòu)成、病原菌分布情況和藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果。方法:回顧性分析我院1998~2007年我院86例新生兒VAP患兒的原發(fā)病、氣管內(nèi)分泌物細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果。結(jié)果:86例VAP患兒分離出革蘭陽(yáng)性球菌50株,革蘭陰性桿菌56株,真菌8株。細(xì)菌多對(duì)β內(nèi)酰胺類抗生素耐藥,普遍對(duì)氨基糖苷類、碳青酶烯類和喹諾酮類抗生素敏感。結(jié)論:新生兒VAP致病菌主要是大腸埃希菌和葡萄球菌,但真菌和肺炎克雷伯菌的感染率有增加趨勢(shì)。
【關(guān)鍵詞】新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎病原學(xué)
[Abstract]Objective:Toanalyzetheprimarydiseasecomposition,pathogenicbacteriadistributionandtheresultofdrugsensitivitytestinnewbornwithventilatorassociatedpneumonia(VAP).Methods:Retrospectiveanalysiswasperformedontheirprimaryaffectionandtheresultsoftrachealsecretionsbacterialcultureanddrugsensitivitytestof86casesofnewbornchildrenwithVAPfrom1998to2007inourhospital.Results:Therewere50caseswithgrampositivecoccobacillus,56caseswithgramnegativebacillusand8caseswithmycetesin86VAPpatients.Mostbacteriawereresistanttoβlactamantibiotics,butsensitivetoaminoglycosides,Carbopenemantibioticsandquinolonesantibiotics.Conclusions:MostcommonbacteriainneonatalVAPwereEscherichiacoliandstaphylococci,buttheinfectionrateofmycetesandKlebsiellapneumoniaewereincreasing.
[Keywords]Neonate;Ventilatorassociatedpneumonia;Etiology
新生兒在使用呼吸機(jī)輔助通氣時(shí)容易合并呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎,VAP已經(jīng)成為新生兒住院期間主要的獲得性感染[1]。VAP不但會(huì)延長(zhǎng)患兒住院時(shí)間,而且可以導(dǎo)致撤機(jī)失敗和患兒死亡。本文回顧性分析了我院1998~2007年117例VAP患兒中資料齊全的86例VAP患兒的原發(fā)病、病原學(xué)構(gòu)成和藥敏試驗(yàn)結(jié)果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法1研究對(duì)象
86例VAP患兒全為剖宮產(chǎn),其中男51例,女35例,男女比例約∶1;其中足月兒40例,早產(chǎn)兒31例,過(guò)期產(chǎn)兒15例,均為生后不久即出現(xiàn)發(fā)紺及呼吸困難;開始使用呼吸機(jī)年齡~10d,平均d;機(jī)械通氣時(shí)間48~316h,平均h。2診斷標(biāo)準(zhǔn)
參考1999年院內(nèi)獲得性支氣管肺部感染試行診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]及Meduri提出的VAP診斷標(biāo)準(zhǔn),即接受機(jī)械通氣治療48h后符合下列條件者診斷為VAP:(1)胸部X線顯示新的或進(jìn)行性肺浸潤(rùn);(2)發(fā)熱或體溫上升;(3)血白細(xì)胞增多,中性粒細(xì)胞比例增加。3方法
VAP患兒使用一次性吸痰管經(jīng)氣管內(nèi)吸痰,采集深部氣管分泌物送細(xì)菌培養(yǎng)并做藥敏試驗(yàn),采用瓊脂稀釋法定量測(cè)定藥物對(duì)細(xì)菌的MIC及MBC。藥物的MIC值低,則表明細(xì)菌對(duì)該藥敏感,MIC值高則提示細(xì)菌對(duì)該藥敏感性差或耐藥。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理使用χ2檢驗(yàn),P<為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
原發(fā)疾病與病原菌的關(guān)系
結(jié)果見表1。原發(fā)疾病中,感染性疾病與非感染性疾病各約占50%,其中吸入性肺炎占%,感染性肺炎占%,MAS占%,新生兒硬腫癥占%,HIE占%,敗血癥占%,提示病原菌為G+球菌和G桿菌的原發(fā)病比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<),提示原發(fā)疾病與病原菌無(wú)關(guān)。
細(xì)菌學(xué)檢查和藥敏試驗(yàn)結(jié)果
結(jié)果見表2。VAP的病原菌普遍對(duì)青霉素和頭孢類抗生素耐藥,即使加用β內(nèi)酰胺酶抑制劑者耐藥菌株仍然較多,而病原菌普遍對(duì)亞氨培南和阿米卡星敏感,多數(shù)細(xì)菌對(duì)環(huán)丙沙星保持了較高的敏感性。
表1原發(fā)病與病原菌的關(guān)系
表2主要分離菌株對(duì)常用抗生素的藥敏結(jié)果
治療與轉(zhuǎn)歸
86例VAP患兒均根據(jù)藥敏結(jié)果和臨床療效選用有效抗生素治療,部分病情嚴(yán)重者加用丙種球蛋白400~500mg/(kg·d),連用3~5d。其中治愈69例,占%;死亡和病情嚴(yán)重而放棄治療出院者17例,占%。
3討論
VAP是使用機(jī)械通氣48h后發(fā)生的肺部感染,是影響患兒預(yù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥和NICU病死率居高不下的原因之一[1,2]。VAP發(fā)生的原因可能包括:氣管插管導(dǎo)致氣管內(nèi)環(huán)境的改變,損傷了氣道粘膜的防御功能,使外界直接與下呼吸道相通;口腔衛(wèi)生的惡化,胃腸道的定植菌逆行吸入從氣管插管的管壁向下蔓延至肺部;抗生素濫用改變正常微生物的寄生,導(dǎo)致氣管內(nèi)細(xì)菌的定位和最終耐藥菌株的出現(xiàn)等[3,4]。VAP發(fā)病率和病死率較高,病情易反復(fù),抗生素療效差。據(jù)報(bào)道VAP病死率高達(dá)15%~55%[4],本組病死率為%,與文獻(xiàn)報(bào)道相近。
文獻(xiàn)顯示VAP病原菌和機(jī)械通氣的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān),機(jī)械通氣時(shí)間越長(zhǎng)G桿菌感染率越高[1]。
通過(guò)總結(jié)我們發(fā)現(xiàn),86例VAP患兒的致病因素仍以細(xì)菌特別是G桿菌為主,大腸埃希菌居感染的首位,占%,其次為葡萄球菌,占%,但真菌和肺炎克雷伯菌也占一定比例。本次監(jiān)測(cè)結(jié)果表明細(xì)菌對(duì)青霉素類近100%耐藥,對(duì)頭孢類抗生素有較高的耐藥性,且發(fā)現(xiàn)對(duì)亞胺培南耐藥的病原菌。但是細(xì)菌對(duì)環(huán)丙沙星、阿米卡星保持較高的敏感性,這可能與這些抗生素使用較少有關(guān)。目前新生兒禁用氨基糖苷類抗生素,而研究表明喹諾酮類抗生素對(duì)嬰幼兒骨骼發(fā)育的影響并不像我們想象的這樣大,故對(duì)VAP耐藥菌株可以考慮試用環(huán)丙沙星[5,6]。
預(yù)防VAP的發(fā)生對(duì)降低NICU病死率非常重要[7]。隨著治療技術(shù)的進(jìn)步,如肺表面活性物質(zhì)、高頻通氣、NO的吸入等的應(yīng)用,為縮短機(jī)械通氣時(shí)間、降低VAP發(fā)生率提供了技術(shù)保證。此外,無(wú)菌操作、加強(qiáng)護(hù)理、對(duì)危重患者嚴(yán)格隔離,盡量提高患者機(jī)體免疫力和合理使用抗生素,避免廣譜抗感染藥物的濫用以及注意對(duì)真菌的監(jiān)測(cè)也是有策略地治療VAP的方法。
【參考文獻(xiàn)】
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[5]施世德,裘剛
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