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文檔簡介
外科學顱腦損傷第1頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三1一.頭皮損傷
頭皮損傷的特點:①頭皮分為五層,皮下組織致密、血管豐富,如有斷裂、出血不易自止、出血量較多。②帽狀腱膜為堅韌的結締組織,腱膜下層為疏松組織如有出血擴散廣泛、形成帽狀腱膜下廣泛血腫。第2頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三2
③腱膜下層有導血管和板障靜脈、顱內靜脈相通,頭皮感染、可沿靜脈引起顱內感染。④顱骨外骨膜在骨縫處緊密相連,其它部位容易分離,骨膜下血腫僅限于骨縫范圍以內。第3頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三3(一)頭皮血腫1.表現(xiàn):①皮下血腫局限、小硬、中心軟②帽狀腱鞘下較大可波及全頭皮血腫軟有波動感③骨膜下血腫局限于骨較硬偶有波縫間動感第4頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三4
2.處理:早期加壓包扎,防止血腫繼續(xù)增大。24h后改為熱敷,促進吸收。小血腫1-2W可自行吸收,較大血腫無菌條件下下穿刺抽吸后加壓包扎。無效者切開清除血腫、止血。繼發(fā)血腫感染、切開引流并使用抗生素。第5頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三5(二)頭皮裂傷表現(xiàn):常因砍傷、剌傷引起。傷口不整齊,出血較多、不易自行止血,有較大血管斷裂時,可發(fā)生休克。第6頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三6
2.處理:現(xiàn)場處理加壓包扎止血。然后盡早進行清創(chuàng),爭取24h內施行。對污染不重的裂口,可延至72h充分清創(chuàng)后縫合。擴創(chuàng)時切除皮膚創(chuàng)緣不宜過多。有張力時、作游離皮瓣后縫合。術后使用抗生素、TAT。第7頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三7(三)頭皮撕脫傷表現(xiàn):常見于婦女長發(fā)辮卷入機器中、或暴力切線方向拖掛所致。頭皮從腱膜下層、甚至連同骨膜、顳肌、額肌一起撕脫。常因大量失血、疼痛而致休克。第8頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三8
2.處理:急救時應加壓包扎控制出血、止痛。無菌敷料加壓包扎,輸液、輸血等防治休克。撕脫的頭皮用無菌敷料包好,低溫保存隨病人一起送醫(yī)院,爭取在12h內徹底清創(chuàng)后根據(jù)不同情況處理:第9頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三9
①撕脫的頭皮有較寬的蒂相連,清創(chuàng)后縫合、皮下放引流,愈合好。②撕脫的頭皮有缺損,不能復蓋創(chuàng)面時,作減張縫合、或轉移皮瓣復蓋。第10頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三10
③皮瓣完全撕脫、但完整、無污染,去除皮下組織加以縫合。④皮瓣毀損嚴重時,不宜縫合。骨膜完整時,可作中厚皮膚移植;若無骨膜,應行顱骨鉆孔達板障,待肉芽組織生長后再植皮。第11頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三11二.顱骨骨折
顱骨的構成,由兩額骨,顳骨,一頂骨、枕骨、蝶骨構成顱腔??煞譃轱B底骨和顱蓋骨兩部分。顱骨內面內骨膜、硬腦膜、蛛網(wǎng)膜、軟腦膜。硬腦膜與內骨膜緊貼,腦膜中動脈及靜脈竇在之間通過。骨折時容易撕破這些血管而引起出血。第12頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三12
顱蓋骨內面除腦壓跡外,基本光滑。顱底骨分為顱前窩、顱中窩、顱后窩,內面高低不平,尤其是顱中窩有蝶骨突起。顱蓋骨與硬腦膜結合疏松,骨折時易分離,骨折時易分離而形成硬腦膜外血腫。顱底骨與硬腦膜結合緊密,骨折時易撕破腦膜,容易引起腦脊液漏。第13頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三13
顱骨發(fā)生骨折與外力作用的大小,作用的部位,顱骨的厚薄有關。第14頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三14(一)顱蓋骨折:1.線型骨折①表現(xiàn)及診斷:骨折呈線型裂紋、傷處頭皮有腫脹、壓痛或血腫,常需X線攝片才能確診骨折。第15頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三15
②處理:單純線型骨折而無腦損傷者,骨折本身無需處理。但要嚴密觀察,有無骨折引起的腦損傷或顱內出血,特別是發(fā)現(xiàn)骨折線經(jīng)過腦膜中動脈或靜脈竇的地方,更應警惕硬腦膜外血腫的發(fā)生。第16頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三16
2.凹陷骨折:①表現(xiàn):指顱骨向內凹陷,診斷不難。傷處有骨質凹陷可觸及。但局部有頭皮血腫時不易觸清,須X線切線位攝片才能確診,并了解凹陷深度。凹陷骨折可壓迫腦組織、產(chǎn)生腦受壓相應癥狀。特別是在功能區(qū),可發(fā)生癲癇、失語、肢體感覺和運動障礙等。第17頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三17
②處理:骨折凹陷深度超過1Cm或有壓迫腦組織產(chǎn)生腦受壓相應癥狀,尤其是功能區(qū)凹陷骨折,應及早手術。撬起復位或摘除。硬腦膜有破裂者應修補。位于靜脈竇上的凹陷骨折,如無腦受壓、顱內壓增高和神經(jīng)系統(tǒng)體征可不手術。如需手術,應作好充分的物質和技術條件準第18頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三18
備,防止難以控制的大出血。在發(fā)育當中的小兒凹陷性骨折,雖在0.5Cm以下,亦應復位,以免影響腦發(fā)育。第19頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三19
3.粉碎骨折:①表現(xiàn):骨折呈線型及星狀碎裂折線,也可和凹陷骨折并存。骨折片可剌破腦膜、血管、腦組織而引起腦脊液漏、顱內出血、神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀和體征。第20頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三20
②處理:單純粉碎而無凹陷,引起腦受壓繼發(fā)腦損傷者,不需手術。不然須手術摘除骨折碎片。對任何類型的開放性顱骨骨折,都需要手術清創(chuàng)。對污染較重的骨碎片應全部取除,顱骨的缺損不宜一期成形修復。第21頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三21(二)顱底骨折表現(xiàn):顱底骨折多為間接暴力所致,而且常是線形骨折。顱底骨折常同時伴有腦脊液外漏,稱為內開放性骨折。顱底骨折分為顱前窩、顱中窩、顱后窩骨折。X線平片診斷幫助不大,主要依靠臨床第22頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三22
表現(xiàn),其特點是相應部位軟組織出血、腦脊液漏、和腦損傷顱神經(jīng)損傷癥狀。第23頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三23
①顱前窩骨折:
骨折出血:血液沿眼眶部流至眼瞼和球結膜下、出現(xiàn)眼眶周圍組織瘀血斑、“熊貓眼征”。
腦脊液漏:經(jīng)鼻腔或口腔流出。
顱神經(jīng)損害:嗅、視N損害。第24頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三24
②顱中窩骨折:
骨折出血:咽部粘膜下或耳后乳突皮下瘀斑。
腦脊液漏:伴有耳鼓膜破裂時耳漏,亦可從咽部流出。
顱N損害:面、聽、三叉N損害。第25頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三25
③顱后窩骨折:
骨折出血:枕骨下區(qū)皮下瘀斑。
腦脊液漏:與骨折出血部位一致,有腦脊液漏但非外漏。
顱N損害:舌咽、迷走、付、舌下N損傷。第26頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三26
2.治療:顱底骨折本身絕大部份不需特殊處理,主要是處理腦損傷、顱神經(jīng)損傷及對腦脊液外漏的處理,并觀察有無顱內血腫。①腦脊液外漏的處理:要防止逆行感染。嚴禁堵塞、沖洗,避免打噴嚏、擤鼻、咳嗽等,以防顱內感染和積氣。忌作腰穿,使腦脊液逆流感染。第27頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三27
正確的作法是取高斜坡體位,讓腦脊液自行流出,即時用消毒棉球拭凈流出的腦脊液和血液,保持耳、鼻道外清潔,并使用抗生素。多數(shù)能在1周左右自愈。超過1月不愈者,須手術修補腦膜。第28頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三28
②顱N損傷的處理:使用神經(jīng)營養(yǎng)藥,如維生素B6及血管擴張藥,中藥活血化瘀等促進自然恢復。骨折片壓迫視N、面N,應手術解除骨折片壓迫。第29頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三29三.腦損傷
腦損傷可分為開放性和閉合性損傷;還可分為原發(fā)性腦損傷和繼發(fā)性腦損傷。原發(fā)性腦損傷是指頭部受外力打擊后,立刻表現(xiàn)出相應的臨床癥狀和體征。如腦震蕩、腦挫裂傷和原發(fā)性腦干傷;繼發(fā)性腦損傷是指頭部受外力打擊后,由于第30頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三30
損傷了顱內血管和腦組織,經(jīng)過一定的時間發(fā)展形成顱內血腫,或繼發(fā)腦水腫,引起顱內壓增高、壓迫腦組織,才表現(xiàn)出相應的臨床癥狀和體征。如顱內血腫、顱內高壓、腦疝。第31頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三31(一)與腦損傷有關的解剖特點:
腦位于顱腔之中,與顱骨之間有一定間隙,內容腦脊液。腦實際上是懸浮于液體環(huán)境中。堅固的顱骨,硬腦膜、蛛網(wǎng)膜、軟腦膜對腦起著保護作用,腦脊液則起到緩沖的作用。腦的損傷除外力作用外,與顱腦解剖有密切關系:第32頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三32
①腦組織含水量高達77-78%,最為脆弱,不耐壓力和碰撞。②顱腔堅硬、無伸縮性,且顱底高低不平,碰撞、摩擦時腦組織容易受損。③硬腦膜在顱腔內形成分隔,大腦鐮、小腦幕堅韌易致腦損傷。第33頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三33
④腦血管豐富,顱內出血時,占據(jù)空間,顱腔又無伸縮性,必然產(chǎn)生腦受壓、顱內壓↑、甚至腦疝對生命造成威脅。第34頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三34(二)腦損傷的方式和機理1.外力作用的方式:①直接外力損傷:
加速運動損傷靜止的頭部被運動的物體撞擊。
減速運動損傷運動著的頭部碰撞到靜止的物體上。
擠壓傷頭部受外力的擠壓,如輾第35頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三35
壓傷、產(chǎn)傷。②間接外力損傷:
墜落傷人體從高空墜落時雙足或臀部著地,力經(jīng)脊柱傳到顱底引起顱底骨折和腦損傷。
胸部擠壓傷胸部受外力擠壓時胸腔內壓力增高,上腔靜脈回流受阻,倒流至顱內引起顱內廣泛小血管出血。第36頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三36
甩鞭樣運動損傷當人體站立時,軀干受外力撞擊,頭部向前運動滯后于軀干,引起腦干受損傷。2.腦損傷機理:①顱骨變形或骨折造成損傷顱骨受外力打擊時產(chǎn)生的內陷變形和彈性復位。外力打(撞)擊一瞬間顱骨內陷變形,因局部顱內壓力增高和外力沖擊作用,第37頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三37
造成腦損傷。隨后顱骨彈性復位時,局部顱內壓降低,使腦再次受損傷。當外力作用超過顱骨彈性時,就會發(fā)生顱骨骨折,直接損傷或壓迫腦組織,造成腦損傷。第38頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三38
②腦組織移動產(chǎn)生損傷:顱腦損傷時,腦的移動與顱骨的運動起止時間并非同步,因而產(chǎn)生腦組織與顱骨的碰撞、摩擦、牽拉、扭曲而受損傷。
加速運動損傷——著力點附近腦受損。
減速運動損傷——著力點和對沖部位腦損傷。第39頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三39
旋轉運動——產(chǎn)生腦組織移位碰撞摩擦。③開放性損傷:刀斧、異物、骨折片直接造成腦損傷。彈片除造成機械傷作用外,高速運行物體的旋轉輻射力作用造成的腦損傷更嚴重。第40頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三40(三)原發(fā)性腦損傷1.腦震蕩:①病理:腦組織無肉眼可見的病理改變,僅有暫時性腦功能障礙。②表現(xiàn):短暫意識障礙,受傷后立即出現(xiàn),不超過半小時。意識障礙從恍惚到昏迷不等。第41頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三41
逆行性遺忘;清醒后不能回述受傷當時和之前一段時間的情況。
頭昏、頭痛、嘔吐;受傷當時有血壓下降,脈搏增快,呼吸暫停,但極其短暫不被臨床所發(fā)現(xiàn)。醒后有頭昏、頭痛、嘔吐。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性損害體征、癥狀,生命體征正常。如作腰穿,腦脊液壓力、顏色均正常。第42頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三42
③診斷:有頭部外傷史;傷后立即出現(xiàn)不超過半小時意識障礙;神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性損害癥狀和體征。即可確診。第43頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三43
④治療:休息1-2、周盡量少做腦力勞動,體力勞動逐漸恢復。對癥處理,鎮(zhèn)靜、止痛、止吐。觀察生命體征、意識、瞳孔變化及肢體活動情況。頭傷后綜合征的治療,心理治療、中藥治療。第44頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三44
2.腦挫裂傷:①病理:外傷后腦組織有肉眼可見的器質性改變。
腦挫傷是指腦組織有充血皮質或皮質下有散在或片狀小出血點;腦裂傷時除挫傷的改變外同時還有軟腦膜及腦組織的碎裂。血管亦可發(fā)生破裂。挫裂的腦組織有N細胞變性、壞死繼發(fā)腦水腫。第45頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三45
腦水腫是腦挫裂傷后的主要繼發(fā)性改變。凡是受損的腦組織均發(fā)生不同程度的腦水腫。并以腦損傷灶為中心,向周圍環(huán)形蔓延,腦損傷越嚴重,腦水腫越重、范圍越廣,嚴重時遍及全腦。傷后即發(fā)生,3-5天達高峰,以后逐漸消退。腦水腫可引起顱內高壓、腦受壓靜脈回流受阻、腦組織瘀血、缺氧,又可加重腦水腫。嚴重時有發(fā)生腦疝第46頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三46
危及生命的危險。腦水腫輕者逐漸消退,顱壓恢復正常。血管破裂、繼發(fā)出血。血液進入蛛網(wǎng)膜下腔,則成蛛網(wǎng)膜下腔出血;聚集在局部即形成顱內血腫。變性、壞死的腦組織,以后被膠質細胞所代替,形成瘢痕和粘連,局灶刺激可致癲癇,腦萎縮。第47頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三47
②表現(xiàn):
意識障礙:傷后立即發(fā)生超過半小時以上,漸進性恢復。腦膜刺激征:頭痛、嘔吐、畏光、克氏征陽性。蛛網(wǎng)膜下腔出血所致。
瞳孔改變:受傷當時有短暫一側或雙側瞳孔散大,臨床上不能被發(fā)現(xiàn)。當有蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血、橋腦出血時,瞳孔縮小。原發(fā)第48頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三48
動眼神經(jīng)損傷,傷后傷側瞳孔立即散大,對光反射消失。
N系統(tǒng)損害定位體征:傷后立即發(fā)生。除“啞區(qū)”或因意識障礙不能判斷有無失語、偏盲等外,出現(xiàn)與損傷部位相應的神經(jīng)系統(tǒng)損害定位體征。第49頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三49
生命體征改變:T,受傷次日開始有低熱或中等發(fā)熱,為蛛網(wǎng)膜下腔出血或壞死腦組織分解吸收所致。下丘腦損傷時可出現(xiàn)嚴重中樞性高熱。BP、P、R,受傷當時有短暫改變很快恢復。當繼發(fā)腦水腫或顱內血腫則出現(xiàn)BP增高、脈壓增大、P減慢有力、呼吸加深減慢。兩慢一高表現(xiàn),是因顱壓增高,腦干缺血,生命體征代償性的表現(xiàn)。第50頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三50
③診斷:有頭部外傷史,傷后立即出現(xiàn)超過半小時以上的意識障礙,有或無立即出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)損害定位體征,都可確診。有原發(fā)定位體征、腦膜刺激征、或腰穿腦脊液壓力高、血性腦脊液,診斷更可靠。如需排除顱內血腫的可能,CT可鑒別。第51頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三51
④治療:一般治療:臥床休息2-3周;3-5天內嚴密觀察BP、P、R,瞳孔變化,有無新的神經(jīng)系統(tǒng)損害體征出現(xiàn),肢體活動情況等,以排除顱內血腫。保持呼吸道通暢。頭痛頭昏、嘔吐者對癥處理。第52頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三52
飲食及補液:昏迷、嘔吐者,應禁食補液,補液量應控制在1500-2000ml/天。能進食者以流汁半流汁為好?;杳詴r間長者,病情穩(wěn)定后,可鼻飼。第53頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三53
脫水治療:在傷后3—5天內腦水腫高峰期除控制入水量外,還要常規(guī)進行脫水治療。使用20%甘露醇250ml,靜脈快速滴注、日3—4次;速尿40mg靜脈推注,日3—4次;地塞米松30mg靜脈滴注。第54頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三54
冬眠低溫治療:嚴重腦損傷及中樞性高熱時應用冬眠低溫治療。使體溫控制在33-35℃??山档湍X細胞代謝,預防和控制腦水腫。有休克、肝腎功損害、心血管疾患及生命中樞衰竭者不宜應用。
改善腦細胞代謝藥物的應用:ATP、輔酶A細胞色素C、B6。第55頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三55
蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療:每天或間隔一天腰穿放出血性腦脊液3ml,促進血性腦脊液分解吸收。顱內高壓者禁用。手術治療:絕大多數(shù)無止必要。只有嚴重腦挫裂傷,經(jīng)過上述處理仍不能控制顱內高壓,有引起腦疝危險時,可開顱清除壞死腦組織,去骨瓣減壓,使病人渡過腦水腫最危險期。第56頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三56
3.腦干損傷①生理病理:
腦干是顱N核所在、網(wǎng)狀結構、運動、感覺神經(jīng)的傳導纖維束都經(jīng)過腦干,也是呼吸心跳中樞所在的地方。腦干損傷也可分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷。第57頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三57
②表現(xiàn):
昏迷,呈持續(xù)深昏迷。
瞳孔改變:大小多變、不等大等圓;不規(guī)則、對光反應消失。
眼球活動:眼球分離、同向偏視、同向運動障礙等。
錐體束征陽性:一側或雙側癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性。第58頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三58
去大腦強直:四肢過度伸直、上肢內旋,角弓反張。
顱N損害相應癥狀和體征。
生命體征變化:呼吸紊亂、間歇、或不規(guī)則、暫停;血壓下降、P增快、有時緩慢;心律不齊、停止。第59頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三59
③治療:
原發(fā)性腦干損傷,治療同腦挫裂傷。繼發(fā)性腦干損傷,大多是由顱內血腫所致,應及早開顱手術清除血腫、解除腦疝。第60頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三60(四)
繼發(fā)性腦損傷-顱內血腫
顱腦損傷繼發(fā)顱內出血,聚集在顱腔某一部位達到一定體積,即可引起腦受壓產(chǎn)生相應的臨床癥狀。顱內血腫繼續(xù)增大、最終將導致顱內高壓及腦疝,而危及病人生命。必須及時手術治療。第61頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三61
顱內血腫根據(jù)發(fā)生部位不同分為硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫和腦內血腫。第62頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三62
1.硬腦膜外血腫血腫位于顱骨與硬腦膜之間,常因外傷時顱骨與硬腦膜分離,并有血管損傷所致。故常發(fā)生于顱蓋部。①出血來源:出血來源以腦膜中A最常見,其次是靜脈竇、顱骨板障靜脈損傷出血。部位多發(fā)生在伴有顱骨骨折的直接損傷部位。第63頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三63
②表現(xiàn):意識障礙典型的意識障礙變化是具有中間清醒或好轉期的再昏迷。※昏迷——中間清醒或好轉—昏迷;昏迷——持續(xù)加深——腦疝形成;清醒——昏迷。第64頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三64
腦受壓癥狀和神經(jīng)系統(tǒng)損害體征:血腫壓迫使腦受壓后,一方面引起顱內壓增高,另一方面方產(chǎn)生相應的神經(jīng)系統(tǒng)損害體征。腦受壓癥狀:除意識障礙外、劇烈頭痛、嘔吐。但多因意識障礙而掩蓋。在有中間清醒期者及無原發(fā)昏迷者明顯,淺昏迷者因劇烈頭痛而煩躁不安。第65頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三65
神經(jīng)系統(tǒng)損害體征:常見的是偏癱。傷后逐漸出現(xiàn)的偏癱才是顱內血腫引起的。有兩種情形:血腫壓迫運動區(qū)皮質——單癱逐漸發(fā)展成偏癱。腦疝時壓迫大腦足——上下肢同時發(fā)生癱瘓。生命體征變化:因腦受壓顱內壓增高而引起兩慢一高的生命體征改變—柯興反應。第66頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三66
腦疝癥狀:當腦疝發(fā)生時,出現(xiàn)血腫側瞳孔散大、對光反射減弱或消失;對側肢體癱瘓、腱反射亢進;病理征陽性及前述生命體征變化等一側化體征。腦疝晚期腦干功能衰竭時,則血壓下降、脈搏、呼吸加快,以致最后呼吸、心跳先后停止。第67頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三67
③診斷:根據(jù)頭部外傷史后出現(xiàn)典型意識障礙變化,繼發(fā)腦受壓和神經(jīng)系統(tǒng)損害體征,或腦受壓癥狀時,就應想到顱內血腫的可能。當顱骨骨折線通過腦膜中動脈或靜脈竇時即應警惕硬腦膜外血腫的可能性非常大。第68頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三68
CT檢查可確診并明確部位。腦血管造影檢查急診通常不作。沒有CT檢查時血腫定位:受傷部位及骨折處,瞳孔散大側、肢體癱瘓對側是血腫所在部位。第69頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三69
④治療:一經(jīng)診斷明確,及早迅速手術治療,清除血腫、解除血腫壓迫和腦疝的發(fā)生,是治療搶救病人唯一有效的方法。手術前已發(fā)生腦疝時,應快速使用20%甘露醇脫水,使腦疝癥狀緩解,為手術爭取時間。術后繼續(xù)按腦挫裂傷處理。第70頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三70
2.硬腦膜下血腫血腫發(fā)生于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間者。分為急性、亞急性、慢性三種。①急性硬腦膜下血腫血腫癥狀在傷后3天內出現(xiàn)。多伴有不同程度的腦挫裂傷,損傷腦皮層V、A或橋V所引起的出血。伴有腦挫裂傷輕者、稱單純型;有腦挫裂傷重者稱復合型。第71頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三71
表現(xiàn)特點:復合型多見。因腦挫裂傷重,傷后多呈持續(xù)昏迷,少有中間清醒期,直至顱內壓↑、腦疝出現(xiàn)。單純型少見。因原發(fā)腦損傷輕,可有中間清醒或好轉期,意識障礙變化同典型的硬腦膜外血腫。第72頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三72
診斷:根據(jù)頭部外傷后癥狀進行性惡化、意識障礙持續(xù)進行性加深或有中間清醒好轉,很快出現(xiàn)腦受壓癥狀或顱內高壓癥狀體征,就應高度懷疑顱內血腫。但僅憑此難以肯定就是硬腦膜下血腫,而作CT可及時幫助明確診斷。無CT檢查時,多行鉆顱探查明確。第73頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三73
治療:同硬腦膜外血腫,迅速手術、并清除壞死液化的腦組織。嚴重者、去大骨瓣減壓。第74頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三74
②亞急性硬腦膜下血腫血腫發(fā)生在傷后3天-3周。這種類型原發(fā)腦損傷輕,出血多因腦挫裂傷致小V破裂所致。血腫形成緩慢。第75頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三75
表現(xiàn):原發(fā)昏迷輕,多有意識中間清醒或好轉期,隨血腫緩慢增大意識障礙漸進性加重,顱內壓增高。表現(xiàn)與硬腦膜外血腫相似。嚴密觀察多能在腦疝出現(xiàn)之前發(fā)現(xiàn)。第76頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三76
診斷:顱腦損傷后,病情恢復慢或根本不恢復、甚至逐漸加重惡化,傷后數(shù)日或十多日仍有劇烈頭痛嘔吐、出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)損害體征,即應懷疑顱內血腫,作CT檢查可明確診斷。
治療:同急性硬腦膜下血腫。第77頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三77
③慢性硬腦膜下血腫血腫癥狀3周以上出現(xiàn),與上兩種硬腦膜下血腫發(fā)生機理不同。頭部外傷很輕,引起出血的原因是由于引流靜脈竇的橋靜脈被撕破,出血極緩慢而且量少。較長的時間才形成血腫,血腫在2—3周后周圍纖維組織增生形成囊壁。血腫液化,紅細胞分解破壞,形成高滲液,使第78頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三78
周圍組織間液及腦脊液中的水分因而進入血腫內,使血腫增大,才引起顱內占位病變癥狀的表現(xiàn)。因腦組織受壓時間長,可引起腦萎縮。第79頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三79
表現(xiàn):除頭部外傷史外,與大腦腫瘤表現(xiàn)極其相似。頭傷后、急性期癥狀消失后,患者有一段時間常無自覺癥狀、或有也很輕。有的時間長頭傷史常被忽略,仔細詢問才能問出。血腫增大后出現(xiàn)顱內壓增高和腦受壓癥狀體征,呈漸進性加重發(fā)展。第80頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三80
顱內壓↑:頭痛、頭暈,惡心嘔吐、視力減退、神志淡漠、反應遲鈍,極少有昏迷。視N乳頭水腫、出血。腦受壓癥狀體征:一側中樞性面癱、輕偏癱和錐體束征陽性。第81頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三81
診斷:有明確外傷史,經(jīng)一段時間逐漸出現(xiàn)顱內壓增高及腦受壓癥狀和體征,診斷并不困難。外傷史不明確者、與大腦腫瘤鑒別。CT可鑒別并明確診斷。
治療:手術,開顱摘除血腫囊壁或鉆孔沖洗引流。第82頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三82
3.腦內血腫腦實質內出血形成。多有腦挫裂傷。
表現(xiàn)及診斷:分淺部血腫和深部血腫。腦淺部血腫與腦挫裂傷硬腦膜下血腫并存。深部血腫、腦皮質可無明顯損傷?;鹌鱾律畈垦[則與彈道相一致。
第83頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三83
其臨床表現(xiàn)同其它類型,在腦挫裂傷基礎上出現(xiàn)新的腦受壓、神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀和體征、顱內壓增高及腦疝癥狀。單憑臨床表現(xiàn)難以區(qū)別,需CT檢查才能確診或術中腦內穿刺。
治療:開顱清除血腫和壞死液化腦組織。第84頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三84四.顱內高壓癥
又叫顱內壓增高綜合征。是由顱腔容積與顱內容物體積之間平衡失調的結果??芍乱暳捌渌麼功能障礙改變,嚴重者導致腦疝的嚴重后果。必須給予及時正確的處理。第85頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三85(一)概述1.顱內壓的生理:①正常顱內壓:顱內容物包括腦組織、腦脊液、腦血流容量等于顱腔容積,內容物產(chǎn)生顱腔內一定的壓力。側臥位,腰穿可測得腦脊液壓力為80-200mmH2O或0、8-2KPa。第86頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三86
②顱內壓的調節(jié):顱腔容積是固定的,顱腔三內容物中仍一體積增加,必由其它二內容物體積縮減來平衡,不然則會發(fā)生顱內壓增高。生理情況下,腦組織的體積是比較恒定的,顱內壓的調節(jié)主要是通過腦脊液和腦血流量的調節(jié)來平衡。第87頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三87
腦脊的調節(jié):是調節(jié)顱內壓的主要因素。腦脊液占顱腔容積的10%,其分泌和吸收是平衡的。當顱內壓力增高時,腦脊液的生成減少、吸收增加,使腦脊液量減少,從而使顱內壓不變或波動不大。第88頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三88
腦血流的調節(jié):腦血流量是保障正常腦功能所必須的。腦血流量的大小與腦動脈灌注壓力和腦血管口徑密切相關。腦動脈壓的微小變化可使腦血管口徑發(fā)生靈敏變化。當動脈壓增高時,管壁承受壓力大,血管收縮,腦血流量減少。動脈壓降低時,血管舒張,腦血流量增加。從而使腦血流量保持在一定范圍內,亦可使顱內壓不變。第89頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三89
灌注壓與腦血流量成正比。灌注壓=平均動脈壓-平均顱內壓。當血壓下降到7.8KPa(60mmHg)以下或超過23.9Kpa(180mmHg)以上時,腦血管上述自動調節(jié)功能失調,腦血管麻痹,腦血流量的增減會隨血壓升降而被動增減。第90頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三90
腦血流量的調節(jié)不如腦脊液的調節(jié)有效而且發(fā)生得晚。腦血流量的穩(wěn)定比顱內壓的穩(wěn)定對機體的生命保存來說更為重要。當二者不可兼顧時,機體的反應往往是寧可使顱內壓稍增高,而使腦血供不受影響。第91頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三91
2.顱內壓增高的病因:腦脊液壓力超過200mmH2O即為顱內高壓。原因有:①顱內各種占位性病變:血腫、腫瘤、膿腫,寄生蟲肉芽腫等。②腦體積增加:各種原因引起的腦水腫,損傷、炎癥、缺血缺氧、中毒等。第92頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三92
③腦血流量或靜脈壓↑:顱內A、V畸形、惡性高血壓。④腦脊液生成過多或循環(huán)吸收障礙:交通性或非交通性腦積水。⑤顱腔狹?。邯M顱癥、扁平顱底。第93頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三93
3.病理生理:①發(fā)病原理:顱內壓增高的過程中,一方面是腦脊液生成減少,吸收增加;腦血流量減少來調節(jié)顱內壓在一定范圍,另一方面是使顱內壓增高的因素繼續(xù)存在。而機體調節(jié)顱內壓的機能是有一定限度的,當超過代償機能時,即發(fā)生顱內高壓。第94頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三94
②顱內高壓的類型:彌漫型顱內壓增高:如腦水腫、腦炎、腦積水、腦缺氧,中毒等,病人耐受力大、少引起腦疝。壓力解除恢復快。當然顱內壓增高長時間存在也可使腦受壓,腦功能難以恢復。第95頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三95
局灶性顱內壓增高:如血腫、腫瘤、膿腫等占位性病變,顱腔內存在著壓力差,常引起腦組織受壓并推擠腦組織移位而發(fā)生腦疝。壓力解除后恢復慢。
另外,腦功能恢復的好壞與顱內壓增高的速度有關。慢性顱內壓增高,因腦長期受壓腦細胞變性,功能改變。壓力解除后腦功能恢復差。但機體對顱內壓增高的耐受強。
第96頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三96
③顱內壓增高的后果:腦疝,多見于占位性病變引起的顱內壓增高。后果嚴重、可因腦疝而死亡。腦血流減少,因顱內壓增高,靜脈回流受阻,腦血流灌注減少。顱內壓增高最終導致腦血管麻痹,自動調節(jié)功能失常,腦血流量亦因而改變,腦缺血缺氧。第97頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三97
腦水腫;顱內高壓引起缺血缺氧,影響腦細胞代謝,產(chǎn)生腦細胞水腫,反過來又可使顱內壓增高。
胃腸功能紊亂;顱內高壓,致丘腦下部植物神經(jīng)功能紊亂失調,可產(chǎn)生胃、十二指腸潰瘍,穿孔、出血。第98頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三98
肺水腫;年輕病人多見。常在癲癇發(fā)作之后出現(xiàn),可能是由于顱內高壓引起血管調節(jié)功能障礙,外周血管過度收縮,左心搏出減少,右心衰,因而肺郁血致肺水腫。第99頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三99
4.臨床表現(xiàn):頭痛、嘔吐、視N乳頭水腫是顱內高壓的三典型癥狀。頭痛:早晚明顯,以前額及兩顳部最顯著,呈脹裂痛。咳嗽、用力、彎腰加重。嘔吐:頭痛劇烈時伴有嘔吐,呈噴射性嘔吐,與進食無關。吐后頭痛可減輕。第100頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三100
③視乳頭水腫:視乳頭充血、水腫,邊緣模糊不清,中央凹消失,靜脈恕張、動脈迂曲??梢允请p側、亦可單側。急性顱內壓增高,還可有視乳頭出血。早期不影響視力,有視野周邊向心性縮小,盲點擴大。晚視N萎縮,視力減退或失明。④生命體征變化:兩慢一高。血壓增高,脈壓增大,脈搏緩慢有力,呼吸加深減慢的柯興反應。第101頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三101
⑤意識障礙:慢性顱內壓增高,意識障礙呈漸進性加重,少有昏迷。急性顱內壓增高,多很快出現(xiàn)昏迷。此外還有外展N麻痹、復視、頭皮V怒張。小兒可見頭顱增大、顱縫增寬、囟門隆起、呈破罐聲。第102頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三102
5.診斷:出現(xiàn)三典型征及上述生命征改變,診斷并不難。但病程發(fā)展迅速者,隨時可能出現(xiàn)顱內高壓危象,診斷應早、并進一步明確病因。通常輔助檢查有腰穿測壓、頭顱X線片、腦室造影、腦血管造影、CT等,可明確病變部位。腰穿檢查對顱內高壓、特別是局灶性高壓者應慎重,有促發(fā)腦疝危險。第103頁,講稿共116頁,2023年5月2日,星期三103
6.治療:①一般處理:臥床休息;嘔吐者禁食,補液,但要控制入水量;保持大便通暢、呼吸道通暢;觀察生
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