多器官功能障礙綜合征的診斷與護(hù)理

一、多器官功能障礙綜合征(MODS)的認(rèn)識(shí)過(guò)程與曾用名稱

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1、第一、第二次世界大戰(zhàn)時(shí)人們注意到休克與急性腎功能衰竭的防治。

2、平時(shí)或戰(zhàn)時(shí)人們也注意到多發(fā)傷、復(fù)合傷、危重病人首先發(fā)生ARDS，接踵而來(lái)發(fā)生心、腎、肝、消化道和造血系統(tǒng)衰竭。

3、朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)、越南戰(zhàn)爭(zhēng)、巴爾干戰(zhàn)爭(zhēng)、海灣戰(zhàn)爭(zhēng)中戰(zhàn)傷引起的急性腎衰搶救成功率歷經(jīng)50年沒(méi)有明顯提高，也許其原因之一可能是MODS的發(fā)生。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分

4、1973年美國(guó)醫(yī)生報(bào)道一組腹主動(dòng)脈瘤病例，并發(fā)MODS，便提出了“序貫性系統(tǒng)衰竭”的概念。并把這種序貫性疾病過(guò)程形象的比喻為“多米諾骨牌現(xiàn)象”。

5、1977年一位外國(guó)醫(yī)生首先使用“多器官衰竭(MOF)”名稱，并逐步提出了有關(guān)MOF的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)。此后相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間內(nèi)，MOF和“多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)”的命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)被廣泛承認(rèn)和采用，但一直存在一些爭(zhēng)議。

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6、1991年美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)和危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)共同倡議將MOF和MOSF更名為MODS。

7、1995年我國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)也提出類(lèi)似倡議。

8、目前國(guó)內(nèi)外學(xué)術(shù)界基本趨同于MODS命名。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分二、MODS的特點(diǎn)

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1、病因多、病情復(fù)雜、病情變化迅速，基礎(chǔ)病危重(嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、重癥胰腺炎等)。2、發(fā)病需時(shí)間過(guò)程，即在原發(fā)病發(fā)生24h后，同時(shí)或順序發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上器官損害。3、MODS發(fā)病前，患者大多數(shù)器官功能良好。

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4、MODS病死率高達(dá)60%，4個(gè)器官以上受損病死率幾乎100%，所以是當(dāng)前危重病醫(yī)學(xué)急救中一個(gè)棘手難題。5、MODS患者如治愈存活，器官功能大多可恢復(fù)正常。6、一些慢性疾病的終末期，一些在病因?qū)W上互不相干的疾病，同時(shí)發(fā)生器官功能衰竭，雖也涉及多個(gè)器官，都不屬于MODS范疇。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分三、病因

本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分1、MODS主要繼發(fā)于下列急癥

(1)嚴(yán)重創(chuàng)傷，例如大面積或重度燒傷、大型手術(shù)，尤其是并發(fā)和感染時(shí)。

(2)嚴(yán)重急腹癥，如出血壞死性胰腺炎、急性化膿性梗阻性膽囊炎、狹窄性腸梗阻、急性腹膜炎。

(3)持續(xù)存在的感染病灶，包括內(nèi)其引發(fā)的敗血癥、膿毒血癥。

(4)心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分2、原有MODS的易患因素

(1)慢性器官病變，如慢性肝炎，肝硬化、慢性腎炎、慢阻肺等。

(2)糖尿病。

(3)免疫功能低下，如使用免疫抑制劑，類(lèi)固醇激素，化療藥物等。

(4)癌癥。

(5)長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良。

(6)年齡>65歲。

(7)輸液、輸血、用藥等治療過(guò)失等。

本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分四、發(fā)病機(jī)制

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(一)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)1臨床表現(xiàn)

(1)體溫>38OC或<36OC；

(2)心率>90次/分；

(3)呼吸頻率>20次/分或Pco2<32mmHg;

(4)白細(xì)胞>12×109/L或<4×109/L，其中桿狀核>0.01。2診斷標(biāo)準(zhǔn)

具備以上4條臨床表現(xiàn)中的2條或2條以上即可診斷SIRS。

本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分(二)SIRS與MODS的關(guān)系從SIRS過(guò)渡到臨床界的MODS尚無(wú)明確的早期分界，因?yàn)槠竦脑\斷手段還不能辨認(rèn)器官功能失常的最早期變化。目前只能從宏觀上認(rèn)識(shí)兩者的關(guān)系。

本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分(三)MODS的本質(zhì)是一個(gè)失控的全身自我破壞性炎癥反應(yīng)過(guò)程。目前被廣泛認(rèn)同模式：損傷→應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→MODS。

過(guò)渡反應(yīng)時(shí)機(jī)體的臨床特征

1全身高代謝狀態(tài)；

2高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)；

3過(guò)度炎癥性反應(yīng)(細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)、病理產(chǎn)物增多)，對(duì)組織細(xì)胞產(chǎn)生各種損傷，導(dǎo)致器官功能障礙，啟動(dòng)MODS，這就是“免疫—炎癥反應(yīng)學(xué)說(shuō)”。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分(四)MODS分類(lèi)

1、原發(fā)性MODS指某些打擊直接造成的結(jié)局,如復(fù)蘇不完全或延遲、肺損傷,擠壓傷后腎衰,多次輸血后呼衰和凝血機(jī)制紊亂等。原發(fā)性MODS發(fā)生時(shí),也有SIRS同時(shí)存在。

2、繼發(fā)性MODS指某些打擊間接造成的結(jié)局，如創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)意外等。在發(fā)生SIRS的基礎(chǔ)上，延伸發(fā)展為MODS，即“二次打擊”學(xué)說(shuō)。

本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分(五)幾種發(fā)病學(xué)說(shuō)1.組織缺氧組織缺氧及由此引起的異常代謝產(chǎn)物，炎性因子等均能造成對(duì)組織細(xì)胞的損傷、破壞，進(jìn)而產(chǎn)生器官功能障礙。一個(gè)重要的依據(jù)是MODS發(fā)生時(shí)存在氧消耗(VO2)一氧釋放(DO2)不相稱。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分

2、缺血再灌注損傷

主要是體內(nèi)自由基生成過(guò)多造成組織細(xì)胞損傷(自由基是指可單獨(dú)存在的未成對(duì)電子的基團(tuán)，如H-、OH、O2-等)。正常情況下，體內(nèi)僅有少量自由基生成，參與正常代謝過(guò)程。病理情況下，體內(nèi)自由基生成增多而消除自由基物質(zhì)和抗氧化劑減少。缺血、供氧不足時(shí)，自由基和超氧化物歧化酶等清除自由基物質(zhì)作用受到影響，但自由基產(chǎn)生也相對(duì)減少，此時(shí)對(duì)組織細(xì)胞尚不足以造成嚴(yán)重?fù)p傷。一旦血液重新灌注，氧供充分，則自由基大量產(chǎn)生，而清除自由基物質(zhì)不能迅速生成，導(dǎo)致自由基大量增多。自由基不僅破壞組織細(xì)胞毒性強(qiáng)，而且反應(yīng)呈連續(xù)性，使損傷不斷擴(kuò)大。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分

3、細(xì)胞因子過(guò)量產(chǎn)生

細(xì)胞因子是一類(lèi)由機(jī)體各類(lèi)細(xì)胞分泌的具有多種生物活性的物質(zhì)，與MODS發(fā)生關(guān)系緊密的因子，如腫瘤壞死因子(TNFa)、白介素1(IL-1)、白介素(IL-6)等。它們均有一定的促炎作用。通常情況下，炎癥反應(yīng)在時(shí)間和空間上均有自限性，對(duì)正常組織無(wú)明顯損害，但過(guò)量時(shí)則可造成全身性多器官細(xì)胞廣泛損害。致病因素作用后，循環(huán)血中TNF升高速度最快，達(dá)高峰的時(shí)間最早，它可能觸發(fā)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，TNF→IL-1→IL-6是細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)的基本過(guò)程，它啟動(dòng)一系列“瀑布效應(yīng)”，導(dǎo)致廣泛的組織細(xì)胞損傷，發(fā)生MODS。細(xì)胞因子還是一類(lèi)重要的免疫功能調(diào)節(jié)因子，MODS發(fā)生時(shí)，免疫系統(tǒng)對(duì)水平升高的細(xì)胞因子處于麻痹和抵抗?fàn)顟B(tài)。這種失控的炎癥反應(yīng)可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞和遠(yuǎn)隔器官。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分

4、腸道內(nèi)細(xì)菌移位和內(nèi)毒素作用，內(nèi)毒素與MODS后發(fā)展有關(guān)系。內(nèi)毒素來(lái)源有3個(gè)方面：一方面腸道內(nèi)細(xì)菌移位必需具備兩個(gè)病理?xiàng)l件，a.腸道粘膜屏障功能的損害；b.肝臟否氏細(xì)胞清除功能的阻斷；另一方面，破壞腸道粘膜屏障功能的因素主要有：a.腸粘膜缺血；b.自由基對(duì)腸上皮的損害；c.白細(xì)胞損傷；d.腸道代謝物及細(xì)胞因子損傷；e.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，尤其是谷胺酰胺的缺乏，f.醫(yī)源性廣譜抗菌素致菌群失調(diào)，第三方面腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素移位是在無(wú)感染病灶情況下最常見(jiàn)的致病來(lái)源，又對(duì)細(xì)胞因子過(guò)量生成和補(bǔ)體激活具有雙重效應(yīng)，因此被稱為MODS的“加速器”。

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5、補(bǔ)體過(guò)量激活在敗血癥、創(chuàng)傷、燒傷等病理?xiàng)l件下，均有細(xì)胞補(bǔ)體系統(tǒng)激活，活性產(chǎn)物C3a、C3b、C5a等都可以刺激巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，使巨噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子(以TNFa為主)，中性粒細(xì)胞產(chǎn)生活性氧與釋放溶酶體酶，若過(guò)量均可引起MODS。因此，在上述病理?xiàng)l件下，若治療不及時(shí)或治療不合理，持續(xù)地過(guò)量活化補(bǔ)體，就可能發(fā)展為失控的自身破壞性炎癥反應(yīng)，引起MODS的發(fā)生和發(fā)展。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分五、臨床表現(xiàn)和診斷

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本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分1、MODS的臨床過(guò)程可有兩種類(lèi)型(1)一期速發(fā)型指原發(fā)急癥發(fā)病24ｈ后即有2個(gè)或2個(gè)以上的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙，如呼吸窘迫綜合征（ARDS）+急性腎功能衰竭（ANF），DIC＋ARDS＋ANF。（2）二期遲發(fā)型指先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官功能障礙，常為心血管、腎或肺功能障礙，經(jīng)過(guò)一個(gè)近似穩(wěn)定的維持階段，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型臨床常見(jiàn)。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分2、MODS的臨床表現(xiàn)

各系統(tǒng)的功能障礙是多種多樣，有的在臨床方面表現(xiàn)比較明顯，如心血管、肺、腎和腦的功能障礙，而有的則要待病變進(jìn)展到相當(dāng)程度才有明顯的臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸和血液系統(tǒng)等的功能障礙。醫(yī)技檢驗(yàn)、影像學(xué)檢查、各種監(jiān)測(cè)方法，可較早地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分3、MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)一般來(lái)說(shuō)，每個(gè)器官的病變都可分為功能受損期、衰竭早期、衰竭期3個(gè)階段。很顯然，只有一個(gè)衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是不夠的，而需要?jiǎng)討B(tài)變化的三個(gè)階段診斷標(biāo)準(zhǔn)更為科學(xué)（見(jiàn)附表）。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分附表MODS病情分期及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)受累器官診斷依據(jù)評(píng)分外周循環(huán)無(wú)血容量不足；MAP≈7.98kPa(60mmHg)；尿量≈40ml/h,低血1壓持續(xù)4h以上無(wú)血容量不足；MAP＜7.98kPa(60mmHg),>6.65kPa(50mmHg)；2尿量＜40ml/h,>20ml/h；肢端冷或暖；無(wú)意識(shí)障礙無(wú)血容量不足；MAP＜6.65kPa(50mmHg)；尿量＜20ml/h，肢3端濕冷或暖，多有意識(shí)恍惚心心動(dòng)過(guò)速；體溫每升高1℃，心率升高15－20次/min；心肌酶正常1心動(dòng)過(guò)速；心肌酶(CPK，GOT，LDH)異常2室性心動(dòng)過(guò)速，室顫；Ⅱ°—Ⅲ°，A-V傳導(dǎo)阻滯；心搏驟停3肺呼吸頻率20次/min；吸空氣PaO2≤9.31kPa(70mmHg),>7.98kPa1(60mmHg)；PaO2/FiO2≥39.8kPa(300mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)3.33-6.65kPa(25-50mmHg)；X線胸片正常（具備5項(xiàng)中的3頂即可確診）本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分受累器官診斷依據(jù)評(píng)分肺呼吸頻率>28次/min;吸空氣PaO2≤7.98kPa(60mmHg),>6.6kPa2(50mmHg)；PaO2<4.65kPa(35mmHg)PaO2/FiO2≤39.8kPa(300mmHg);>26.6kPa(200mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)>13.3kPa(100mmHg);X線胸片示肺泡實(shí)質(zhì)≥1/2肺野（具備6項(xiàng)中的3頂即可確診）呼吸窘迫，呼吸頻率>28次/min;吸空氣PaO2≤6.65kPa(50mmHg),3PaO2>5.98kPa(45mmHg)PaO2/FiO2≤26.6kPa(200mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)>26.6kPa(200mmHg);X線胸片示肺泡實(shí)質(zhì)≥1/2肺野（具備6項(xiàng)中的3頂即可確診）腎無(wú)血容量不足；尿量≈40ml/h；尿鈉、血肌酐正常1無(wú)血容量不足；尿量≈40ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增加；尿鈉220-30mmol/L；血肌酐≈176.8mmol/L(2.0mg/dl)無(wú)血容量不足；無(wú)尿或少尿(<20ml/h持續(xù)6h以上)；利尿劑沖擊性3腎衰者：尿量>600ml/d，但血肌酐>176.8mmol/L(2.0mg/dl)，尿相對(duì)密度<1.012本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分受累器官診斷依據(jù)評(píng)分肝臟SGPT>正常值2倍以上；血清總膽紅素>17.1μmmol/L(1.0mg/dl)，1<34.2μmmol/L(2.0mg/dl)SGPT>正常值2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmmol/L(2.0mg/dl)2肝性腦病3胃腸道腹部脹氣；腸鳴音減弱1高度腹部脹氣；腸鳴音近乎消失2麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血(具備2項(xiàng)中的1項(xiàng)即可確診)3凝血功能血小板計(jì)數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常1血小板計(jì)數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L，PT及TT比2正常值延長(zhǎng)≈3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)>2h；全身性出血明顯血小板計(jì)數(shù)<50×109/L；纖維蛋白原≥2.0g/l，PT及TT比正常3值延長(zhǎng)>3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)<2h；全身性出血明顯本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分受累器官診斷依據(jù)評(píng)分腦△興奮及嗜睡；語(yǔ)言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽(tīng)從指令1疼痛刺激能睜眼；不能交談、語(yǔ)無(wú)倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反應(yīng)2對(duì)語(yǔ)言無(wú)反應(yīng)；對(duì)疼痛刺激無(wú)反應(yīng)3代謝血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血納<135mmol/L或>145mmol/L1pH<7.35或>7.45血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血納<130mmol/L或>150mmol/L2pH<7.20或>7.50血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血納<125mmol/L或>155mmol/L3pH<7.10或>7.55(以上標(biāo)準(zhǔn)需持續(xù)12h以上)△修改Glasgow昏迷評(píng)分本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分應(yīng)用注意事項(xiàng)

1、每個(gè)MODS患者都有多個(gè)器官受累，但受累器官病情的嚴(yán)重程度不可能完全一致，為清楚表達(dá)病情嚴(yán)重程度，按評(píng)分計(jì)算，功能受損定為1分，衰竭早期這為2分，衰竭期定為3分。2、如若2個(gè)或2個(gè)以上器官，每個(gè)器官評(píng)分都是1分，可評(píng)定為MODS若干器官受損期；如若2個(gè)或2個(gè)以上器官，每個(gè)器官評(píng)分都是2分，其它器官評(píng)分為1分，可評(píng)定為MODS若干器官衰竭早期伴若干器官功能受損期；如若2個(gè)或2個(gè)以上器官，每個(gè)器官評(píng)分都是3分，其它器官評(píng)分為有的2分，有的1分，可評(píng)定為MODS若干器官衰竭期伴若干器官衰竭早期及若干器官功能受損期。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分3、功能受損期是發(fā)生MODS的先兆，應(yīng)予特別重視，它是降低病死率的關(guān)鍵。4、衰竭早期及衰竭期病情的嚴(yán)重程度不同，作出區(qū)別便于不同組別療效可比性的對(duì)比。

本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分六、預(yù)防和治療

本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分1、牢記一個(gè)重要觀念就是積極治療原發(fā)病，因?yàn)镸ODS是一個(gè)有發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局的完整過(guò)程，故當(dāng)那些高危原發(fā)傷害發(fā)生時(shí)，盡管早期臨床無(wú)明顯器官系統(tǒng)障礙跡象，但其發(fā)生機(jī)制和發(fā)病過(guò)程也已產(chǎn)生和存在。因此，最初針對(duì)原發(fā)病的治療實(shí)質(zhì)上也就是對(duì)MODS治療的開(kāi)始。治療原發(fā)病，阻斷病理的直接反應(yīng)，避免和消除誘發(fā)因素是防治MODS的關(guān)鍵。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分2、牢記一個(gè)重要措施就是預(yù)防或治療感染，對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷、抗感染能力低下的患者，早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素，有條件的還可用某些免疫血清。對(duì)感染病變，盡可能使之局限化，避免細(xì)菌及毒素入血。根據(jù)病菌選用的抗生素，外科感染常有多種病菌引起，故需用廣譜抗生素或聯(lián)合用藥。對(duì)懷疑有腹腔感染的MODS高危人群應(yīng)早期剖腹探查。對(duì)腹部大手術(shù)反不能解釋的MODS病情惡化者，剖腹探查常可有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，近半數(shù)以上的患者經(jīng)及時(shí)手術(shù)引流而得以生存。對(duì)肺部及其他難以引流的深部感染，應(yīng)選用高效、廣譜抗生素，直至血培養(yǎng)陰性。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分3、牢記四個(gè)重要監(jiān)測(cè)必須指出，人們絕對(duì)不能以滿足MODS全部診斷標(biāo)準(zhǔn)做為開(kāi)始治療的依據(jù)，預(yù)防MODS的發(fā)生是提高危重病患者生存率的根本途徑。因此，加強(qiáng)各個(gè)器官功能的監(jiān)測(cè)具有十分重要的意義。根據(jù)目前的監(jiān)護(hù)條件可做到四個(gè)重要監(jiān)測(cè)。（1）血?dú)夥治隹娠@示肺換氣功能；（2）尿相對(duì)密度和血尿生化檢測(cè)可評(píng)估腎功能；（3）心電圖、中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管的監(jiān)測(cè)可顯示心血管功能；（4）血小板、出凝血時(shí)間監(jiān)測(cè)可了解凝血功能等。通過(guò)監(jiān)測(cè)可較早發(fā)現(xiàn)并糾正早期的器官功能紊亂，把器官受損的嚴(yán)重性和數(shù)目控制在最低限度，可達(dá)到降低病死率的目的。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分4、牢記六個(gè)重要支持臨床上一旦發(fā)生了器官功能衰竭，才開(kāi)始器官支持治療常不能降低病死率，而應(yīng)在MODS的早期進(jìn)行。因此早期進(jìn)行器官功能保護(hù)和支持對(duì)防治MODS有重要意義。（1）呼吸支持，在MODS的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，呼吸功能障礙常常較早出現(xiàn)，宜早期機(jī)械呼吸，保持肺泡張開(kāi)，防止缺氧和低氧血癥。并注意機(jī)械呼吸對(duì)心臟循環(huán)的負(fù)面影響，防止氧中毒，控制呼酸、呼堿的發(fā)生。加強(qiáng)濕化呼吸道，清除呼吸道分泌物，防治呼吸系統(tǒng)感染的發(fā)生和發(fā)展。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分

（2）心功能和循環(huán)支持，休克是MODS發(fā)生的重要因素，應(yīng)早期保護(hù)心功能，糾正微循環(huán)灌注不足。根據(jù)造成循環(huán)功能不全的原因，選擇輸血、補(bǔ)液和加強(qiáng)供氧，正確應(yīng)用血管活性藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，以糾正低血容量，組織低灌注和缺氧。適當(dāng)應(yīng)用酚妥拉明，硝普納和硝酸鹽藥，可減輕心臟前后負(fù)荷，增大脈壓差，有保護(hù)心臟和心外器官的作用。能量合劑、黃芪、丹參等可改善以及的代謝功能，營(yíng)養(yǎng)心肌。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分（3）腎功能失常的防治，注意維持循環(huán)血量、腎血流量及尿量，避免使用腎毒性藥物。合理使用多巴胺、速尿和其他擴(kuò)張腎臟血管藥物，可阻止血尿素氮、肌酐的升高。早期應(yīng)用血液凈化療法，可清除細(xì)菌毒素和有害的代謝產(chǎn)物，糾正水電解質(zhì)、酸堿紊亂，保護(hù)腎臟，改善腎功能。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分

（4）胃腸功能的支持，一方面要防治應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，早期應(yīng)用胃粘膜保護(hù)劑和抑酸劑。另一方面，要盡量維護(hù)胃腸道的正常生理功能，對(duì)無(wú)胃腸道器官性病變的，應(yīng)盡量給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，即能促使胃腸蠕動(dòng)和胃腸道的正常分泌代謝，又能預(yù)防很多并發(fā)癥，如應(yīng)激性潰瘍、腸麻痹、腸道細(xì)菌移位等的發(fā)生。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分

（5）肝功能支持，重在維持肝血流量，維持營(yíng)養(yǎng)代謝，減少醫(yī)源性肝毒性損害及抗感染治療等。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分（6）代謝支持，高代謝狀態(tài)不僅是MODS的外在表現(xiàn)，而且有重要的發(fā)病學(xué)意義。一是氧的供應(yīng)失衡和細(xì)胞氧利用障礙，二是能量物質(zhì)分解代謝亢進(jìn)，旁路代謝激活、亢進(jìn)。這種代謝紊亂復(fù)合各介質(zhì)系統(tǒng)的復(fù)雜演變，使機(jī)體處于一種失控的“爆炸”或“燃燒”狀態(tài)，這正是MODS，尤其是MOF來(lái)勢(shì)兇猛，難以遏制的病理生理基礎(chǔ)。傳統(tǒng)的“營(yíng)養(yǎng)支持”主張營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充和熱價(jià)平衡。代謝支持強(qiáng)調(diào)對(duì)正常代謝途徑支持和對(duì)不利旁路代謝抑制，著眼點(diǎn)在保持正氮平衡。因?yàn)闊崃窟^(guò)多和結(jié)構(gòu)比例不當(dāng)同熱量缺乏一樣有害無(wú)益。故應(yīng)適量和比例恰當(dāng)。本文檔共53頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期三\3點(diǎn)35分

合理的代謝支持可提供足夠的熱量，減少氨基酸作為能量消耗，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，防止?fàn)I養(yǎng)與代謝紊亂，加強(qiáng)各臟器系統(tǒng)功能，減少治療并發(fā)癥，降低病死率。一般給35%－40%非蛋白熱量/（kg.d)，而蛋白劑需達(dá)1.5－2.0g/(kg.d)。以選用富含氨基酸的優(yōu)質(zhì)蛋白為好。病情許可時(shí)，應(yīng)盡可