老年房顫抗凝治療

老年房顫抗凝治療第一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五病史介紹女性，82歲，住院號4064312高血壓病2級（極高危組）10余年，現(xiàn)予“安博維150mg/日、倍他樂克片12.5mg/日”降壓，血壓90-120/50-70mmHg。2型糖尿病史30余年，現(xiàn)予“來得時21u/晚、諾和銳14u/早，12u/中，12u/晚”皮下注射控制血糖，血糖波動大，病情平穩(wěn)時血糖6-12mmol/L，病情變化時血糖20-30mmol/L。第二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五病史介紹持續(xù)性心房纖顫病史3年，間斷服用“華法林”。2011年5月腦外傷致硬腦膜外血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血，停服“華法林”，今年1月重新開始服用，每日1.5mg，INR1.5左右。2011年8月因頭昏、肢體乏力行頭顱CT發(fā)現(xiàn)腦梗塞。有陳舊性肺結(jié)核病史第三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五4月2日至5月09日情況4月2日至4月28日病情平穩(wěn)，繼續(xù)予降壓降糖及華法林抗凝治療（劑量不詳），每日鼻飼能全力1000ml等治療，血糖血壓均平穩(wěn)。4月29日出現(xiàn)輕咳，痰量增多，每日1-2口黃痰，高熱，體溫39℃，血糖20-30mmol/L，胰島素注射部位腹部皮膚可見瘀斑，查血常規(guī)未見異常，留取痰標本，凝血三項中INR3.55，胸部CT示兩肺炎癥伴新發(fā)兩側(cè)胸腔積液，右肺尖陳舊性結(jié)核。第四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五入院前治療情況4月29日，加用“新克君”抗感染，“華法林”減量，繼續(xù)每日1000ml鼻飼能全力。5月5日未見好轉(zhuǎn)，血常規(guī)見N84.9%，予“新克君+阿奇霉素”抗感染。5月7日可見痰中帶血，注射部位皮膚瘀斑加重，痰培養(yǎng)回報示銅綠假單胞菌3+，真菌培養(yǎng)陰性，血鈉176mmol/L，血BNP正常，改用“舒普深+阿奇霉素”抗感染，停用氯化鈉液體，鼻飼溫水。5月9日血鈉169mmol/L，心室率120次/分左右，左貴要靜脈抽血后出現(xiàn)大范圍硬腫脹，皮膚瘀斑。左眼球結(jié)膜出血，停用華法林。第五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五入院時情況精神萎靡，間斷昏睡，查體不合作，T39.3℃，P153次/分，R24次/分，BP112/54mmHg兩肺呼吸音粗，可聞及肺底背部少許濕羅音，心率156次/分，房顫律，雙下肢足背明顯凹陷性水腫，左上肢肘關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，大片瘀斑，腹部皮膚可見多處瘀斑。凝血酶原時間88.7秒，INR7.11，第六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五入院后處理vitK110mg/日，靜脈滴注，連用3天復(fù)查凝血三項INR1.55第七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五問題老年房顫患者抗凝利弊評估如何評估及監(jiān)測出血風(fēng)險華法林出血的急救第八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五房顫病人出血風(fēng)險評估和管理（EHJ201233,147-149）

第九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五在決定口服抗凝之前，應(yīng)該仔細評估中風(fēng)和出血風(fēng)險。為什么？盡管對于存在中風(fēng)風(fēng)險的房顫病人口服抗凝治療（OAC）有明顯的純臨床獲益，大出血特別是顱內(nèi)出血可能是毀滅性的。第十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五房顫人群抗凝共識

未抗凝治療的房顫病人，血栓栓塞發(fā)生率明顯（5-8倍）高于出血發(fā)生率。因此，多數(shù)房顫病人包括大多數(shù)出血高風(fēng)險病人需要進行抗凝治療。使用阿司匹林的出血風(fēng)險應(yīng)該認為與使用維生素K拮抗劑（VKA）的出血風(fēng)險相似，特別是在老年患者。大多數(shù)CHA2DS2-VASc評分（表）高的病人，即使他們的出血風(fēng)險很高，也能夠從口服抗凝藥物治療中獲益。只有在中風(fēng)風(fēng)險相對低而出血風(fēng)險及其高的少數(shù)病人，才可能需要考慮不給口服抗凝治療。推薦在普通房顫人群中進行出血的（長期）風(fēng)險評估。在特殊的房顫人群（即消融后、左房耳封閉術(shù)后、PCI/急性冠脈綜合征后等），出血風(fēng)險評估是總體治療的一部分，需要平衡出血和血栓栓塞并發(fā)癥的風(fēng)險。HAS-BLED評分應(yīng)該考慮作為評估出血風(fēng)險的計算方法，分數(shù)≥3分提示“出血高風(fēng)險”，在開始抗栓治療（不論是口服抗凝藥還是口服抗血小板藥）后需要謹慎并定期檢查。第十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五急性冠脈綜合征和/或需要PCI治療患者的抗凝治療

ACS和支架治療后推薦使用阿司匹林+氯吡格雷雙重抗血小板治療。不用VKA治療，死亡率和MACEs增加，但出血發(fā)生率在VKA治療和不治療組無顯著差異。三重治療（VKA、阿司匹林、氯吡格雷）30天內(nèi)大出血發(fā)生率在2.6-4.6%，12個月增加到7.4-10.3%。因此，三重治療在短期（4周）和出血風(fēng)險低的情況下，風(fēng)險-獲益比是可以接受的。

ESC推薦避免使用藥物洗脫支架并短期使用三重治療，長期治療需要使用VKA加一種抗血小板藥（阿司匹林或氯吡格雷）。對于穩(wěn)定的血管疾?。礋o急性缺血事件或者去年進行過PCI），應(yīng)該使用VKA單藥治療，不應(yīng)該同時使用抗血小板藥物。發(fā)表的數(shù)據(jù)支持使用VKA對冠心病進行二級預(yù)防，VKA至少與阿司匹林一樣有效。第十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五圍消融期抗凝共識

在消融手術(shù)前至少4周開始口服抗凝治療（如華法令，調(diào)整INR至2-3）.在多數(shù)情況下，在整個消融術(shù)中，能繼續(xù)使用口服抗凝治療。計劃過渡治療（bridgingstrategy）時，在消融術(shù)前停用維生素K拮抗劑2-5天，并開始使用肝素（LMWH或者UFH）直至消融術(shù)的前一天。圍術(shù)期抗凝：在植入鞘管和穿刺房間隔后，給予靜脈肝素（經(jīng)驗負荷量5000-10000U或者50-100U/kg），隨后以1000-1500U/h持續(xù)輸注，保持ACT至少超過300s（30-45min測定1次）。術(shù)后停止使用靜脈肝素，ACT<160s時拔出鞘管，如果ACT>160s，用魚精蛋白中和。手術(shù)當天恢復(fù)使用口服抗凝治療。消融后持續(xù)使用華法令至少12周。CHA2DS2-VASc≥2的患者應(yīng)該使用更長時間。第十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五ICD或者起搏植入圍術(shù)期抗凝共識維持使用口服抗凝藥可能與使用肝素輸注的過渡治療一樣安全，應(yīng)該能使住院天數(shù)顯著減少。在某些情況下，術(shù)前應(yīng)該中斷可能治療，用肝素代替。在抗凝（口服抗凝藥或者肝素輸注的過渡治療）或者抗血小板治療的同時，必須進行ICD或者起搏植入時，應(yīng)由經(jīng)驗豐富的術(shù)者進行手術(shù)，囊袋區(qū)應(yīng)該充分止血。第十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五老年房顫華法林治療出血風(fēng)險預(yù)防用藥前識別出血高危患者慎重選擇高齡患者的INR范圍華法林用藥早期嚴密監(jiān)測抗栓藥物長期聯(lián)合應(yīng)用的原則基因型測定與計算機推算劑量注意藥物相互作用第十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五CHA2DS2-VASc分數(shù)C充血性心衰*1分H高血壓1分A年齡≥75歲2分D糖尿病1分S中風(fēng)/TIA/血栓栓塞2分V血管疾病（陳舊性心肌梗死、周圍動脈疾病或者主動脈斑塊）1分A年齡（65-74歲）1分Sc性別(即女性)1分總分9分（充血性心衰：中重度收縮性左室功能不全，定義為LVEF小于等于40%）。第十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五HAS-BLED評分H高血壓1分A肝腎功能異常（每個1分）1或2分S中風(fēng)1分B出血傾向（出血史）或易感性bleedingtendencyorpredispositon1分L華法令抗凝時INR不穩(wěn)定labileINR(ifonwarfarin)1分E高齡（大于65歲）elderly1分D同時服用藥物或飲酒（每個1分）drugoralcohol1或2分總分9分》=3分為出血高危第十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五RIETE出血風(fēng)險評分近期大出血2分肌酐>=110umol/L1.5分貧血（Hb男=<13g/L，女=<12g/L）1.5分癌癥1.0分有癥狀肺血栓栓塞1.0分>=75歲1.0分總計分值與出血率（100例治療3月）分別為：0分-0.3%，1-4分-2.6%，>4分-7.3%第十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五ACCP-910大建議CHADS2評分是確定房顫患者抗栓治療策略的主要依據(jù)CHADS2評分：0分無需抗凝，1分口服抗凝，不適宜者可聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林+氯吡格雷。若無禁忌，所有>=2分者均應(yīng)接受口服抗凝，不適宜者，可聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林+氯吡格雷。對于適于華法林抗凝治療而無出血高危因素者，應(yīng)首先用華法林10mg/d治療2天，然后根據(jù)INR檢測結(jié)果調(diào)整劑量伴穩(wěn)定性心絞痛（近1年未發(fā)生ACS）的房顫患者，單獨應(yīng)用華法林第十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五CHADS2評分>=2分的房顫患者植入金屬裸支架1個月內(nèi)、植入藥物洗脫支架3-6月內(nèi)，建議應(yīng)用華法林、阿司匹林、氯吡格雷三聯(lián)治療，此后華法林聯(lián)合阿司匹林或氯吡格雷二聯(lián)治療，1年后單用華法林。CHADS2評分0-1分者，支架植入術(shù)后1年內(nèi)用阿司匹林+氯吡格雷二聯(lián)治療,1年后參照穩(wěn)定性冠心病伴房顫患者抗凝治療伴房顫的急性冠脈綜合征患者，未進行支架植入術(shù)且CHADS2評分>=1分，建議使用華法林+任一種抗血小板藥物治療1年，1年后病情穩(wěn)定參照穩(wěn)定性冠心病合并房顫者第二十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五房撲或陣發(fā)房顫抗凝治療原則同持續(xù)性房顫房顫持續(xù)時間>48小時的患者行心臟復(fù)律治療前需至少接受3周充分抗凝治療，復(fù)律后需接受約4周抗凝治療正在接受華法林治療的房顫患者在行外科手術(shù)治療前需暫時停藥，并啟用肝素過渡性治療，若非急診手術(shù)，一般需術(shù)前5天停藥，若術(shù)中止血充分，應(yīng)于術(shù)后12-24小時恢復(fù)華法林治療。具有心源性卒中或短暫性腦缺血發(fā)作病史的房顫患者，應(yīng)接受口服抗凝治療，不適宜口服抗凝者應(yīng)阿司匹林+氯吡格雷聯(lián)合治療。急性卒中患者應(yīng)在病情發(fā)作1-2周后開始抗凝治療第二十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五華法林的藥理機制華法林酮芐香豆素?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)與維生素K相似，可能通過競爭性拮抗維生素K，妨礙維生素K的利用，影響肝臟合成凝血酶原，進而抑制凝血過程。香豆素類極易受血漿蛋白質(zhì)結(jié)合部位置換作用的影響，如有某種藥物與其競爭血漿蛋白質(zhì)結(jié)合部位，則能明顯增加其有活性的游離型藥物濃度。第二十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五華法林致出血的處理立即停藥。維生素K對香豆素類過量引起的出血有特效。輕者給予維生素K44～8mg/次，每日3次口服；重者用維生素K120～40mg，稀釋后緩慢靜脈注射，速度不超過5mg/m1n?；蜢o脈滴注，每日2～3次，直至凝血酶原時間恢復(fù)。必要時可反復(fù)輸新鮮血。第二十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五ACCP-9對INR超標的建議INR4.5-10，停華法林，待INR正常后再從小劑量開始INR>10，口服vitK1嚴重出血，必須凝血酶原復(fù)合物替代，同時緩慢靜滴vitk1。第二十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五入院后患者病情變化血常規(guī)示白細胞9.6*10^9/L，中性粒87.7%，血紅蛋白68g/L，予“美平”抗感染，冰枕物理降溫，每小時鼻飼溫水100ml，“西地蘭0.2mg”靜注控制心室率，行生命體征監(jiān)測。14:00血壓75/40mmHg，心率150次/分，體溫39.3℃，“地塞米松5mg”靜注，補液，葡萄糖液，羥乙基淀粉500ml，白蛋白10g，多巴胺18mg/h泵入，第二十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五24小時出入量不詳，主要包括鼻飼1000ml能全力，鼻飼溫水400ml左右，靜脈輸液1700ml，每日體溫在37-39.6℃間，體溫增高時予退熱劑，5月8日前，予利尿劑靜注后24小時尿量1500ml左右。9日尿量明顯減少，24小時僅600ml。第二十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五第二十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五低血容量性休克臨床表現(xiàn)1.頭暈，面色蒼白，出冷汗，肢端濕冷；2.煩躁不安或表情淡漠，嚴重者昏厥，甚至昏迷；3.脈搏細速，血壓下降，呼吸急促，發(fā)紺4.尿少，甚至無尿。第二十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五低血容量休克診斷依據(jù)1.繼發(fā)于體內(nèi)外急性大量失血或體液丟失，或有液體（水）嚴重攝入不足史；

2.有口渴、興奮、煩躁不安，進而出現(xiàn)神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等；

3.表淺靜脈萎陷，膚色蒼白至紫紺，呼吸淺快；

4.脈搏細速，皮膚濕冷，體溫下降；5.收縮壓低于９０－８０ｍｍＨｇ，或高血壓者血壓下降２０％以上，脈壓差在２０ｍｍＨｇ以下，毛細血管充盈時間延長，尿量減少（每小時尿量少于３０ｍｌ）。

6.中心靜脈壓和肺動脈楔壓測定有助于監(jiān)測休克程度。第二十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五治療1.首要措施是迅速補充血容量，因而短期內(nèi)快速輸入生理鹽水、右旋糖酐、全血或血漿、白蛋白以維持有效循環(huán)血量；2.在補充血容量的同時給予止血藥物并迅速止血或防止繼續(xù)失液；

3.補足血容量后血壓仍低時可使用升壓藥物如多巴胺；

4.藥物止血或糾正失液無效時應(yīng)在補充血容量的同時盡快手術(shù)治療；5.補充電解質(zhì)、維生素。第三十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五補液補充血容量根據(jù)失血量，及時增加靜脈回流。靜脈快速滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液，45分鐘內(nèi)輸入，若病人血壓回復(fù)正常，并能繼續(xù)維持時，表明失血量較小且已不再繼續(xù)出血。若病人的血細胞比容>30％，則仍可繼續(xù)輸給上述溶液（補充量可達估計失血量的３倍）。第三十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五補液試驗：等滲鹽水250ml，5-10分鐘內(nèi)滴入，如血壓升高中心靜脈壓不變，提示血容量不足，如血壓不變中心靜脈壓升高3-5cmH2O，提示心功能不全

第三十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五感染性休克嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。感染性休克(septicshock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征(sepsissyndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng);產(chǎn)生細胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。第三十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五休克時重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變

1.腎臟腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時腎皮質(zhì)血管痙攣，而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開放，致皮質(zhì)血流大減而髓質(zhì)血流相對得到保證。如休克持續(xù)，則腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。并發(fā)DIC時，腎小球毛細血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。

2.肺休克時肺循環(huán)的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開放，肺毛細血管灌注不足，肺動脈血未經(jīng)肺泡氣體交換即進入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調(diào)和氧彌散功能障礙。PO2下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

3.心臟心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對心肌功能影響甚大。動脈壓顯著降低、舒張壓降至5.3kPa(40mm)以下時，冠狀動脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來自腦垂體的β-內(nèi)啡太等對心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注時產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心臟噴射分數(shù)降低，心室擴張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質(zhì)水腫。并發(fā)DIC時，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。

第三十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五4.肝臟肝臟受雙重血液供應(yīng)。門脈系統(tǒng)的平滑肌對兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統(tǒng)血流壓差梯度小，流速相對緩慢，故休克時肝臟易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為機體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉(zhuǎn)為難治。肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞變性、壞死，中央靜脈內(nèi)有微血栓形成。5.腦腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供給。當血壓下降至7.9kPa(60mmHg)以下時，腦灌流量即不足。腦缺氧時，星形細胞首先發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內(nèi)皮細胞亦胩脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧。ATP貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內(nèi)不能使腦循環(huán)恢復(fù)，腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉(zhuǎn)。6.其他腸道交感神經(jīng)分布豐富，在休克時其血液循環(huán)消減，腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細菌入侵，內(nèi)毒素進入血循環(huán)使休克加重。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟和門脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。嚴重缺血缺氧時胰腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴重后果。第三十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五休克的診斷體溫過高(>40.5℃)或過低(<36℃);非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變，如表情淡漠或煩躁不安;呼吸回憶伴低氧血下和(或)血漿乳酸濃度增高，而胸部X線攝片無異常表現(xiàn);心率增快、與體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常尿量減少(<0.5ml/kg)，至少1h以上，血壓<12kPa(90mmHg)或體位性低血壓，血象示血小板和白細胞(主要為中性粒細胞)減少;不明原因的肝、腎功能損害等。第三十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五休克臨床表現(xiàn)1.意識和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量)：初期躁動-抑郁淡漠-昏迷，表明神經(jīng)細胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制，病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦動脈硬化或高血壓患者，即使血壓降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右時反應(yīng)即可遲鈍;而個別原體質(zhì)良好者對缺氧的耐受性較高，但為時亦極短暫。2.呼吸頻率和幅度(反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全)3.皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周圍血流灌注情況)皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮，微循環(huán)灌注不足。甲床毛細血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點或瘀斑，提示有DIC可能。4.頸靜脈和外周靜脈充勇情況靜脈萎陷提示血容量不足，充盈過度提示心功能不人或輸液過多。5.脈搏在休克早期血壓尚未下降之前，脈搏多已見細速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn)，脈搏強度往往較血壓先恢復(fù)。6.尿量(反映內(nèi)臟灌流情況)通常血壓在10.6kPa(80mmHg)上下時，平均尿量為20～30ml/h，尿量>50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。7.甲皺微循環(huán)玫眼底檢查在低倍鏡下觀察甲皺毛細血管袢數(shù)、管徑、長度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律，血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性，紅細胞聚集程度，血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。休克時可見甲皺毛細血管袢數(shù)減少、管徑細而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴重者有凝血。眼底檢查可見小動脈痙攣、小靜脈淤張、動靜脈比例可由正常的2：3變?yōu)?：2或1：3，嚴重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見視乳頭水腫。第三十七頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP).CVP正常為6～12cmH2O，主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作為了解容量血管張力的參數(shù)，應(yīng)結(jié)合血壓加以判斷。在心功能減損時，監(jiān)測PAWP對指導(dǎo)輸液防止肺水腫較CVP更為可靠。PAWP正常為8～12mmHg，能較好地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血，>2.4kPa(18mmHg)時應(yīng)限制輸液。第三十八頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五(一)補充血容量-基本手段擴容所用液體應(yīng)包括膠體和晶體。合理組合才能維持機體內(nèi)環(huán)境的恒定。膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉復(fù)方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率較差，且高血糖癥能導(dǎo)致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時宜少用葡萄糖液。

1.膠體液①低分子右旋酐(分子量2～4萬)：能覆蓋紅細胞、血小板和血管內(nèi)壁，增加互斥性，從而防止紅細胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲，從而補充血容量，稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環(huán)，防止DIC。在腎小管內(nèi)發(fā)揮滲透性利尿作用。靜注后2～3h其作用達高峰，4h后漸消失，故滴速宜較快。每日用量為10%500～1500ml，一般為1000ml。有嚴重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向者最好勿用。偶可引起過敏反應(yīng)。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。無貧血者不必輸血，已發(fā)生DIC者輸血亦應(yīng)審慎。細胞壓積以維持每天35～40%較合適。③其他：羥乙基淀粉(706代血漿)能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無抗原性，很少引起過敏反應(yīng)為其優(yōu)點

2.晶體液碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平，可提高功能性細胞外液容量，并可部分糾正酸中毒。對肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜。

5%～10%葡萄糖液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暫擴容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。。第三十九頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五擴容輸液程序、速度和輸液量一般先輸?shù)头肿佑倚囚?或平衡鹽液)，有明顯酸中毒者可先輸給5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。滴速宜先快后慢，用量應(yīng)視患者具體情況和原心腎功能狀況而定：對有明顯脫水、腸梗阻、麻痹性腸梗阻以及化膿性腹膜炎等患者，補液量應(yīng)加大;而對心臟病的患者則應(yīng)減慢滴速并酌減輸液量。在輸液過程中應(yīng)密切觀察有無氣促和肺底啰音出現(xiàn)。必要時可在CVP或PAWP監(jiān)護下輸液，如能同時監(jiān)測血漿膠體滲透壓和PAWP的梯度，對防止肺水腫的產(chǎn)生有重要參考價值，若二者的壓差>1.07kPa，則發(fā)生肺水腫的危險性較小。擴容治療要求達到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失;②收縮壓>12kPa(90mmHg)、脈壓>4.0kPa;③脈率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失第四十頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五(二)糾正酸中毒根本措施在于改善組織的低灌注狀態(tài)。緩沖堿主要起治標作用，且血容量不足時，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復(fù)血管對血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生。首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉(肝功能損害者不宜用)。三羥甲基氨基甲烷(THAM)適用于需限鈉患者，因其易透入細胞內(nèi)，有利于細菌內(nèi)酸中毒的糾正;其缺點為滴注溢出靜脈外時可致局部組織壞死，靜滴速度過快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高鉀血癥、低血糖、惡心嘔吐等。緩沖堿的劑量可參照CO2CP測定結(jié)果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg，可提高1個VOL%(0.449mmol/L)的CO2CP。第四十一頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五(三)血管活性藥物的應(yīng)用旨在調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。

1.擴血管藥物必須在充分擴容的基礎(chǔ)上使用。適用于低排高阻型休克(冷休克)。常用者用：⑴α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯?？墒狗窝h(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明(芐胺唑啉)，其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg次(兒童0.1～0.2mg/kg)以葡萄糖液500～100ml稀釋后靜滴，開始時宜慢，以后根據(jù)反應(yīng)，調(diào)整滴速。情況緊急時，可先以小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水10～20ml中緩注，繼以靜滴，0.1～0.3mg/min。主功能不全者宜與正性肌力藥物或升壓藥合用以防血壓驟降。氯丙嗪具有明顯中樞神經(jīng)安定和降溫作用，能降低組織耗氧量，還能阻斷α受體、解除血管痙攣、愱微循環(huán);適用于煩躁不安、驚厥和高熱患者，但對年老有動脈硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能損害者忌用;劑量為每次.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中靜滴，或肌注，必要時可重復(fù)。第四十二頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五⑵β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具強力β1和β2受體興奮作用，有加強心縮和加快心率、加速傳導(dǎo)以及中樞等度擴血管作用。在增強心縮的同時，顯著增加心肌耗氧量和心室的應(yīng)激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為劑量為0.1～0.2mg%，滴速為成人2～4μg/min，兒童0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超過120次(兒童140次)/min為宜。多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體。具有興奮α、β和多巴胺受體等作用，視劑量大小而異：當劑量為每分鐘2～5μg/kg時，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多;劑量為6～15μg/kg時，主要興奮β受體，使心縮增強、心輸出量增多，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對β2受體的作用較弱;當劑量>每分鐘20μg/kg時，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。常用劑量為10～20mg%，初以每分鐘2～5μg/kg滴速滴入，繼按需要調(diào)節(jié)滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺為目前應(yīng)用較多的抗體克藥，對伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。第四十三頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五⑶抗膽堿能藥：為我國創(chuàng)用。有阿托品、山莨菪堿、東莨菪痙攣、改善微循環(huán);阻斷M受體、維持細胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值態(tài)勢;興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好;調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加速;抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。大劑量阿托品可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加速、口干等。東莨菪堿對中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用，劑量過大地可引起譫妄、激動不安等。山莨菪堿在解并能方面有選擇性較高，而副作用相對較小的優(yōu)點，臨床用于感染性休克，常取代阿托或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。劑量為：阿托品成人0.3～0.5mg/次，兒童每次0.03～0.05mg/kg;東莨菪堿成人0.3～0.5mg/次，兒童每次0.006mg/kg;山莨菪堿成人10～20mg/次;靜脈注射，每～注射一次，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長給藥間隔直到停藥。如用藥10次以上仍無效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應(yīng)即停用，并改用其他藥物。第四十四頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五2.縮血管藥物僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量。此此輸液中加入縮血管藥后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故從休克的病理生理而言，縮血管藥物的應(yīng)用似弊多利少，應(yīng)嚴重掌握指征。在下列情況下可考慮應(yīng)用：血壓驟降，血容量一時未能補足，可短時期應(yīng)用小劑量以提高血壓、加強心縮、保證心腦血供;與α受體阻滯劑或其他擴血管藥聯(lián)合應(yīng)用以消除其α受體興奮作用而保留其β受體興奮作用，并可對抗α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min;間羥胺10～20mg%，滴速20～40滴/min。近有報道在補充血容量和使用小劑量多巴胺無效的病例，于應(yīng)用去甲腎上腺素后休克獲逆轉(zhuǎn)者。第四十五頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五(四)維護重要臟器的功能

1.強心藥物的應(yīng)用重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，乃因細菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動脈高壓和肺水腫加重心臟負擔，心及輸液不當?shù)纫蛩匾?。老年人和幼兒尤易發(fā)生，可預(yù)防應(yīng)用毒毛旋花甙或毛花甙C。出現(xiàn)心功能不全征象時，應(yīng)嚴重控制靜脈輸液量和滴速。除給予快速強心藥外，可給血管解痙藥，但必須與去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。大劑量腎上腺皮質(zhì)激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠狀動脈血流量的作用，可早期短程應(yīng)用。同時給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，并給能量合劑以糾正細胞代謝失衡狀態(tài)。第四十六頁，共五十一頁，編輯于2023年，星期五2.維持呼吸功能、防治ARDS肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克常并發(fā)肺功能衰竭。此外腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。休克患者均應(yīng)給氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管(4～6L/min)或面罩間歇加壓輸入。吸入氧濃度以40%左右為宜。必須保持呼吸道通暢。在轎容量補足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、氣道有阻塞現(xiàn)象時，應(yīng)及早考慮作氣管插管或切開并行輔助呼吸(間歇正壓)，并清除呼吸道分泌物，注意防治繼發(fā)感染。對吸氧而不能使PO2達滿意水平(>9.33～10.7kpa)、間歇正壓呼吸亦無效的A-V短路開放病例，應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸(PEEP)，可通過持續(xù)擴張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高動脈血氧分壓、改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量。除糾正低氧血癥外，應(yīng)及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環(huán)阻力，并應(yīng)正確掌握輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質(zhì)水腫可給25%白蛋白和大劑量速尿(如血容量不低);大劑量腎上腺皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用效果不一，有待進一步驗證。必要時可天疾病早期給予較大劑量、短程(不超過3d)治療，以發(fā)揮其藥物作用、而避免有害作用。肺表現(xiàn)活性物質(zhì)(