生理循環(huán)系統(tǒng)重要器官的循環(huán)特點(diǎn)

生理循環(huán)系統(tǒng)重要器官的循環(huán)特點(diǎn)第一頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）心臟的神經(jīng)支配和作用1.心交感神經(jīng)及其作用心臟交感神經(jīng)叢（NE）可被

心得安阻斷脊髓胸段（T1-5）星狀神經(jīng)節(jié)頸神經(jīng)節(jié)（換元，Ach+N受體）→心肌細(xì)胞膜（β1受體）↓第二信使作用膜對(duì)Ca2+通透性增高，Ca2+內(nèi)流增加心率加快傳導(dǎo)加快心縮力加強(qiáng)竇房結(jié)（4期↑）↓↓↓→↓↓↓“稱為交感正性作用”房室交界（0期↑）心房肌、心室肌(興奮-收縮耦聯(lián)↑)起源：第二頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三2.心迷走神經(jīng)及其作用心臟迷走神經(jīng)叢（Ach）可被阿托品

阻斷起源：延髓（背、疑核）心內(nèi)神經(jīng)節(jié)（換元，Ach+N受體）→心肌細(xì)胞膜（M受體）↓G蛋白膜對(duì)

K+外流增加、Ca2+內(nèi)流減少（超極化）心率減慢傳導(dǎo)減慢心縮力減弱竇房結(jié)（4期↓）房室交界（0期↓）↓↓↓→↓↓↓“稱為迷走負(fù)性作用”心房肌、心室肌(興奮-收縮耦聯(lián)↓)第三頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三一般而言，心臟受交感和迷走雙重神經(jīng)支配，在常態(tài)下，兩種神經(jīng)均有緊張性，對(duì)心臟的作用是相互拮抗的，但迷走神經(jīng)的作用大于交感神經(jīng)的作用。例：心率變化（次/分）對(duì)照75切斷迷走神經(jīng)＞75切斷交感神經(jīng)＜75交感、迷走神經(jīng)均切斷100（自身節(jié)律）

除此之外。心臟還有肽能神經(jīng)元，其末梢釋放肽類物質(zhì)，影響心臟的活動(dòng)。

第四頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）血管的神經(jīng)支配及其作用血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維縮血管神經(jīng)纖維舒血管神經(jīng)纖維1.交感縮血管神經(jīng)纖維（去甲腎上腺素ＮＥ）去甲腎上腺素

α受體：血管收縮（結(jié)合能力強(qiáng)）（ＮＥ）阻斷劑：酚妥拉明

β2受體：血管舒張（結(jié)合能力弱）

阻斷劑：心得安交感縮血管神經(jīng)興奮時(shí)，以血管收縮效應(yīng)為主其分布密度：1.視不同部位的血管而異皮膚＞骨骼肌和內(nèi)臟＞冠狀血管和腦血管2.視各段的血管而異：小動(dòng)脈、微動(dòng)脈＞大動(dòng)脈＞靜脈第五頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三安靜狀態(tài)下，交感縮血管神經(jīng)纖維持續(xù)發(fā)放低頻率的沖動(dòng)，稱交感縮血管神經(jīng)纖維的緊張性活動(dòng)（1~3次/秒），使血管維持一定的收縮狀態(tài)。交感縮血管神經(jīng)纖維的緊張性↑血管收縮交感縮血管神經(jīng)纖維的緊張性↓血管舒張第六頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三第七頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)R－A－S系統(tǒng)renin-angiotensin-system循環(huán)血量↓血壓↓腎血流灌注↓致密斑感受器↑（Na+↓）交感神經(jīng)興奮體液機(jī)制(PG、NE、Adr)近球細(xì)胞腎素分泌↑1.腎素的分泌二、體液調(diào)節(jié)第八頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三腎上腺素（E）去甲腎上腺素（NE）來(lái)源腎上腺髓質(zhì)

腎上腺髓質(zhì)對(duì)心臟的作用與β1受體結(jié)合心率↑心縮力↑心輸出量↑與β1受體結(jié)合心縮力↑心輸出量↑但在整體通過(guò)減壓反射使心率↓對(duì)血管的作用與α受體結(jié)合皮膚、內(nèi)臟血管收縮與β2受體結(jié)合骨骼肌血管舒張血流重新分配與α受體結(jié)合除冠脈外全身各器官血管收縮外周阻力↑、血壓↑臨床應(yīng)用強(qiáng)心劑升壓藥腎上腺素和去甲腎上腺素第九頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三（四）血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)1．舒血管物質(zhì)：前列腺素I2（前列環(huán)素，PGI2）、內(nèi)皮舒張因子（NO）2．縮血管物質(zhì)：內(nèi)皮縮血管因子，如內(nèi)皮素第十頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三三、局部血液調(diào)節(jié)（自身調(diào)節(jié)）（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制組織代謝產(chǎn)物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌舒張（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制器官的灌注壓↑→微動(dòng)脈肌源性活動(dòng)加強(qiáng)→器官血流阻力↑→血流量相對(duì)穩(wěn)定器官的血流量取決于其代謝活動(dòng)，主要通過(guò)灌注該器官的阻力血管的口徑進(jìn)行調(diào)節(jié)。第十一頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三四、動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)腎——體液控制系統(tǒng)：體內(nèi)細(xì)胞外液量增多→血量增多→血壓升高→腎排水、Na+增多→血壓恢復(fù)體內(nèi)細(xì)胞外液量減少時(shí)發(fā)生相反的改變。影響腎——體液控制系統(tǒng)活動(dòng)的因素：血管升壓素心房鈉尿肽腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)臨床：高血壓病第十二頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三第六章血液循環(huán)第一節(jié)心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性第三節(jié)心臟的射血與充盈第四節(jié)血管生理第二節(jié)心電圖第五節(jié)心血管功能的調(diào)節(jié)第六節(jié)微循環(huán)、組織液與淋巴循環(huán)第七節(jié)重要器官循環(huán)的特點(diǎn)第十三頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三第七節(jié)器官循環(huán)一、冠脈循環(huán)（coronarycirculation）二、肺循環(huán)（pulmonarycirculation）三、腦循環(huán)（cerebralcirculation）第十四頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三一、冠脈循環(huán)（coronarycirculation）第十五頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三(一)解剖特點(diǎn)AnatomicalCharacteristics心肌的血液供應(yīng)來(lái)自左右冠狀動(dòng)脈小分支垂直穿入心肌，在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)(這種分支方式使冠脈血管在心肌收縮時(shí)易受壓迫)毛細(xì)血管十分豐富(毛細(xì)血管數(shù)：心肌纖維數(shù)＝1：1)心肌病理性肥厚易發(fā)生供血不足。冠脈側(cè)支較細(xì)小(易致心肌梗死)一、冠脈循環(huán)（coronarycirculation）第十六頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）冠脈循環(huán)的特點(diǎn)1、途徑短、流速快2、血流量大血流量占心輸出量4%-5%，而重量只占0.5%與心肌活動(dòng)水平相關(guān)靜息60-80ml/min運(yùn)動(dòng)300-400ml/min（100g心?。?/p>

3、攜氧率高，耗氧量大（高耗氧量）動(dòng)-靜脈血中含氧量差值大運(yùn)動(dòng)時(shí)依靠提高單位血液中攝氧的潛力較小，主要依靠擴(kuò)張冠脈血管來(lái)增加其血液量。該特點(diǎn)決定了心肌對(duì)低氧與缺血非常敏感。4、灌注壓較高5、血流量具有明顯的時(shí)相性（動(dòng)、靜脈）6、代謝調(diào)節(jié)作用大于神經(jīng)調(diào)節(jié)一快：流速快；二高：灌注壓高；三大：血流量大，動(dòng)靜脈氧差大，體液作用大；四是時(shí)相性。第十七頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三心動(dòng)周期中左右冠狀動(dòng)脈血流變化第十八頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三（三）決定冠脈血流量的因素1、主動(dòng)脈血壓2、冠脈的阻力冠脈血管本身的舒張程度R=r48L心肌收縮的擠壓力主動(dòng)脈舒張壓的高低和心舒期的長(zhǎng)短是影響冠脈血流量的重要因素。第十九頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三（四）冠脈循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)1.心肌代謝水平對(duì)冠脈血流量的調(diào)節(jié)舒張冠狀動(dòng)脈的原因是ATP分解產(chǎn)生的腺苷增多，它具有強(qiáng)烈擴(kuò)血管作用。其次，乳酸、H+、CO2、緩激肽、前列腺素E也有一定的擴(kuò)血管作用。注①：低氧對(duì)冠脈的作用極為明顯。

注②：若冠脈硬化+心跳↑時(shí)，雖有代謝產(chǎn)物，亦難擴(kuò)冠脈→心肌缺血。第二十頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三（1）交感神經(jīng)+→NE→冠脈受體→冠脈收縮

冠脈收縮↓↓心肌M受體↓冠脈舒張↓↓心肌β1受體↓心肌正變時(shí)正變力正變傳導(dǎo)↑→耗氧量↑→代謝產(chǎn)物↑注：交感神經(jīng)的直接收縮作用＜繼發(fā)性舒張作用（2）迷走神經(jīng)+→ACh→冠脈M受體→冠脈舒張心肌負(fù)變時(shí)負(fù)變力負(fù)變傳導(dǎo)↑→耗氧量↓→代謝產(chǎn)物↓注：迷走神經(jīng)的直接舒張作用＜繼發(fā)性收縮作用2.神經(jīng)調(diào)節(jié)（整體安靜時(shí)，神經(jīng)因素對(duì)冠脈的舒縮影響不大）第二十一頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三3.激素的調(diào)節(jié)腎上腺素、去甲腎上腺素甲狀腺激素心肌代謝水平升高，耗氧量增加，使冠脈舒張，血流量增加血管緊張素II和VP可使冠脈收縮，血流量減少第二十二頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病原因：1.年齡本病多見(jiàn)于40歲以上的人

2.性別男性較多見(jiàn)3.家族史4.個(gè)體類型

精神過(guò)度緊張者也易患病

5.吸煙6.高血壓7.高脂血癥8.糖尿病

9.肥胖和運(yùn)動(dòng)量過(guò)少10.其他(1)飲酒

(2)口服避孕藥：

(3)飲食習(xí)慣

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑诙?yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三第二十四頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三分型1.無(wú)癥狀性冠心病2.心絞痛型冠心病陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛主要位于胸骨后3.心肌梗死型冠心病4.心力衰竭和心律失常型冠心病5.猝死型冠心病診斷：心電圖心肌梗死：病理性Q波ST短抬高呈弓背向上型T波倒置第二十五頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三冠狀動(dòng)脈造影第二十六頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三治療：藥物治療一、舒張血管硝酸甘油二、β受體阻斷劑普萘洛爾三、鈣通道阻斷劑維拉帕米外科治療主動(dòng)脈－冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)介入治療經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈支架安置術(shù)第二十七頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈支架安置術(shù)經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)第二十八頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三二、肺循環(huán)（pulmonarycirculation）第二十九頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三（一）肺循環(huán)的生理特點(diǎn)肺的血液供應(yīng)有兩條途徑：體循環(huán)的支氣管循環(huán)肺循環(huán)1.血流阻力小、血壓低血壓較低(肺循環(huán)的血壓僅為體循環(huán)的l/6~l/5，毛細(xì)血管壓只有0.9kPa[7mmHg])2.血容量變化大肺血管順應(yīng)性大，肺的血容量變化大(肺的血容量約為450ml，用力呼吸時(shí)200ml~1000ml──貯血庫(kù))動(dòng)脈血壓的呼吸波3.毛細(xì)血管有效濾過(guò)壓為負(fù)值，利于組織液吸收和肺泡通氣

第三十頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三呼吸運(yùn)動(dòng)影響靜脈回流速度：右室心輸出量↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴(kuò)張↓Bp↓↓左室心輸出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管擴(kuò)張↓胸內(nèi)負(fù)壓↑↓胸廓↑↓吸氣第三十一頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三動(dòng)脈血壓的呼吸波血壓在吸氣之初出現(xiàn)下降，至吸氣中期降到最低點(diǎn)，在吸氣相后半期逐漸回升，呼氣相前半期繼續(xù)上升，至呼氣相中期達(dá)最高點(diǎn)，呼氣相后半期又開(kāi)始下降。第三十二頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三(二)肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)一、局部化學(xué)因素的作用：肺泡氣的氧分壓，急性和慢性的肺泡氣低氧(不是血管內(nèi)氧分壓低)，肺泡周圍微動(dòng)脈收縮。生理意義：使血液流過(guò)通氣更好的氣泡。病理反應(yīng)：急性高原反應(yīng)高海拔生活二、神經(jīng)調(diào)節(jié)離體，在體三、體液調(diào)節(jié)第三十三頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)：輕度舒張血管交感神經(jīng)：直接作用：收縮血管整體時(shí)：由于體循環(huán)血管收縮，將部分血液擠入肺循環(huán)，肺循環(huán)血容量增加體液調(diào)節(jié)腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、TXA2、

PGF2a：收縮肺循環(huán)的微動(dòng)脈組織胺、5-HT：收縮肺循環(huán)的微靜脈乙酰膽堿：舒張肺血管第三十四頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三腦循環(huán)（cerebralcirculation）第三十五頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三腦部主要血管第三十六頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三(一)腦循環(huán)的特點(diǎn)腦血流量大、耗氧量多總血流量800ml/min，相當(dāng)于心輸出量的15%，而重量只占2%總耗氧量50ml/min，占全身總耗氧量20%

腦的血流量變化小腦組織供應(yīng)的增加主要依靠提高腦循環(huán)的血流速度來(lái)實(shí)現(xiàn)許多物質(zhì)不易進(jìn)入腦組織(血-腦脊液屏障和血-腦屏障)第三十七頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三腦血管的自身調(diào)節(jié)

平均動(dòng)脈壓（meanarterialpressure）8.0~18.6kPa[60~140mmHg](二)腦血流量（cerebralbloodflow，CBF）的調(diào)節(jié)第三十八頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三化學(xué)因素對(duì)腦血流的影響血液CO2分壓升高或O2分壓降低→H升高，NO升高，腺苷生成和鉀通道激活→腦血管舒張→腦血流增多神經(jīng)調(diào)節(jié)對(duì)腦血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用較小第三十九頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三功能活動(dòng)對(duì)腦局部供血的影響第四十頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三腦脊液cerebrospinalfluid，CSF緩沖減輕重量物質(zhì)交換（血-腦脊液屏障）主動(dòng)運(yùn)輸?shù)鞍踪|(zhì)葡萄糖、K+、HCO3-、Ca2+較低Na+、Mg2+較高第四十一頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三第四十二頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三血-腦屏障（Blood-brainbarrier，BBB）脂溶性物質(zhì)（CO2，O2，麻醉劑及乙醇）容易通過(guò)。水溶性物質(zhì)通透性不依賴與分子量。（葡萄糖、氨基酸通透性高，甘露醇、蔗糖和離子通透性低）第四十三頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三腦卒中（Stroke）腦卒中是指供應(yīng)腦部血液的血管病變，致使腦部血流被阻斷，腦組織得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供給而導(dǎo)致神經(jīng)損傷的一類神經(jīng)系統(tǒng)疾病；它主要包括腦部血管栓塞／堵塞等導(dǎo)致的缺血性腦卒中和腦部血管破裂出血導(dǎo)致的出血性腦卒中。其中缺血性腦卒中最為常見(jiàn)，約占70-80％。第四十四頁(yè)，共五十七頁(yè)，編輯于2023年，星期三危險(xiǎn)因素：不可干預(yù)：年齡、性別、種族和家族遺傳性可