高磷血癥的危害

高磷血癥的危害第一頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容高磷血癥的發(fā)病機制及現(xiàn)狀高磷血癥的危害高磷血癥的治療第二頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二磷是人體最重要的元素之一磷磷與鈣是構成骨骼和牙齒的重要成分細胞膜的脂質(zhì)中含大量的磷磷是遺傳物質(zhì)DNA和RNA的組成成分磷在血液中以酸式磷酸鹽和堿式磷酸鹽的形式存在，可調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡和維持正常的滲透壓參與體內(nèi)的能量代謝第三頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二磷在人體的分布雖然血清含磷量最少，但作用不容忽視PohlmeierRetal.KidneyIntSuppl.2001Feb;78:S190-4.第四頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二正常人磷代謝均衡HruskaKAetal.kidneyInt2008;74:148-157.Formation第五頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二CKD患者血清磷負荷增加HruskaKAetal.kidneyInt2008;74:148-157.Formation第六頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血磷水平隨CKD進展逐漸升高1.CraverL,etal.NephrolDialTransplan.2007;22(4)1171-1176;2.NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis2003;42(suppl3):s1-s202.成人血磷水平超過1.78mmol/L(5.5mg/dl)即可診斷為高磷血癥第七頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二我國高磷血癥的發(fā)病率明顯高于西方發(fā)達國家高磷血癥的發(fā)生率(%)我國超過半數(shù)以上的ESRD患者均伴有高磷血癥1.DialysisOutcomesandPracticePatternsStudy:DOPPSannualreport.:;2010.http///annualreport/index.htm;2.KongXL,etal.BMCNephrol.2012;21;13(1):116.第八頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容高磷血癥的發(fā)病機制及現(xiàn)狀高磷血癥的危害高磷血癥的治療第九頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血磷升高是CKD患者生化指標失衡的中心環(huán)節(jié)MartinKJetal.ClinJAmSocNephrol.2011;6(2):440-446.第十頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血磷升高導致繼發(fā)性甲旁亢KomabaH,etal.KidneyInt.2010;77(4):292-8.長期血磷升高能刺激甲狀旁腺細胞增殖，PTH分泌增多，導致繼發(fā)性甲旁亢第十一頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二高磷血癥導致心血管病變DeepashreeGupta,etal.CardiorenalMed.2011October;1(4):261-270.第十二頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二隨CKD進展，血管鈣化越嚴重血管鈣化百分比(%)腎功能正常CKD4期剛進入CKD5期持續(xù)CKD5期1.Russoetal.AmJKidneyDis2004;2.Sigristetal.NephrolDialTransplant2006;3.Raggietal.JAmCollCardiol2002;4.Blocketal.KidneyInt2005.第十三頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血磷升高激活多種途徑導致血管鈣化KendrickJetal.AmJKidneyDis.2011;58(5):826-834.第十四頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血磷升高刺激FGF23分泌EmmettM.KidneyInt.2008;73(1):3-5.第十五頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血磷升高直接損傷血管內(nèi)皮細胞WeiLingLauetal.AdvChronicKidneyDis.2011March;18(2):105-112.第十六頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血磷水平與動脈鈣化程度成正相關LinefskyJP,etal.JAmCollCardiol.201112;58(3):291-7.主動脈瓣硬化二尖瓣環(huán)鈣化主動脈環(huán)形鈣化第十七頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二動脈粥樣硬化與血管鈣化的區(qū)別動脈粥樣硬化血管鈣化第十八頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二鈣化的血管KTerai,etal.BrJPharmacol.2009April;156(8):1267-1278.第十九頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血管鈣化導致心臟疾病HruskaKAetal.KidneyInternational.2008;74:148-157.第二十頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血管鈣化程度與生存率負相關BlacherJetal.Hypertension.2001;38(4):938-42.研究顯示：有4處血管鈣化的患者全因死亡率高達73%第二十一頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二全因及心血管死亡率與血磷水平相關TentoriFetal.AmJKidneyDis.2008;52(3):519-30.第二十二頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二KDIGO指南對血管鈣化診斷的建議3.3.1.對于CKD3期-5D期患者，建議使用側位腹部X線片檢測是否存在血管鈣化，使用超聲心動圖檢測是否存在瓣膜鈣化。3.3.2.建議將已存在血管/瓣膜鈣化的CKD3期-5D期患者視為心血管的高危人群。第二十三頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二血磷升高增加患者住院率VaiciunieneRetal.JNephrol.2012;25(5):672-678.第二十四頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二高磷血癥與終末期腎病明顯蛋白尿相關YapYSetal.IntUrolNephrol.2012Mar31.YapYSetal.IntUrolNephrol.2012Mar31.[Epubaheadofprint]控制血磷水平是否是減低蛋白尿治療的新靶點還需要更多研究進一步闡明。第二十五頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容高磷血癥的發(fā)病機制及現(xiàn)狀高磷血癥的危害高磷血癥的治療第二十六頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二高磷血癥治療目標KDIGO的降磷目標比K/DOQI更嚴格KDIGOK/DOQI3-5期2.5–4.5mg/dL(0.81-1.45mmol/L)(正常范圍)(2C)3-4期2.7-4.6mg/dL(0.87–1.49mmol/L)(O)5D期2.5–4.5mg/dL(0.81-1.45mmol/L)(正常范圍）(2C)5期和5D3.5–5.5mg/dL(1.13-1.78mmol/L)(E)1.KDIGOCKD-MBDWorkGroup.KidneyIntSuppl2009;(113):S1-130;2.NKF.AmJKidneyDis2003;42(4Suppl3):S1-201.第二十七頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二高磷血癥的治療措施1.限制攝入含磷量高的食物2.充分透析，增加透析次數(shù)和延長透析時間能顯著降低血磷3.合理使用磷結合劑，作為飲食和透析治療的補充，磷結合劑能有效降低患者血磷。第二十八頁，共三十頁，編輯于2023年，星期二理想磷結合劑對磷有高度的結合力不影響鈣和PTH水平的調(diào)節(jié)不會被腸道吸收沒有毒性不通過腎臟代謝給藥方案簡單，易于患者服用第二十九頁，共三十頁，編輯于