晚期非小細(xì)胞肺癌的免疫及靶向治療新進展PP課件

晚期非小細(xì)胞肺癌的免疫及靶向治療新進展幽默來自智慧，惡語來自無能晚期NSCLO免疫和靶向治療新進展寧波市第二醫(yī)院放化療科饒創(chuàng)宙主要內(nèi)容1免疫部分(1).惡性腫瘤的免疫特征和免疫治療靶點(2,目前熱門的免疫治療進展a抗CTLA-4(Ipilimumab等)b.抗PD-1(Nivolumab,MK3475等)抗PDL1(MPDL3280A等)c通過補體受體3(CR-3)依賴性機制激活:(ImprimePGg)新靶向藥物和化療的聯(lián)合a.Necitumumab聯(lián)合化療用于鱗癌一線治療bRamucirumab聯(lián)合化療用于NSCLO的二線治療主要內(nèi)容1免疫部分(1).惡性腫瘤的免疫特征和免疫治療靶點抗CTLA-4(Ipilimumab等b.抗PD-1(Nivolumah,MIK3475等抗PD-L1(MPDL-3280A等)c通過補體受體3(CR-3)依賴性機制激活:ImprimePGG2.新靶向藥物和化療的聯(lián)合a.Necitumumab聯(lián)合化療用于鱗癌一線治療b.Ramucirumab聯(lián)合化療用于二線治療惡性腫瘤的特征(腫瘤微環(huán)境)六大特征十大特征維持增殖失去生長腫瘤微環(huán)境信號抑制基因組不穩(wěn)逃避免疫定和突變摧毀抵抗細(xì)胞復(fù)制的永新增4個特征死亡生化細(xì)胞能量異常促腫瘤的誘導(dǎo)血管侵襲和轉(zhuǎn)炎癥形成ThehallmarksofcancerHallmarksofcancer:thenextgenerationCell.2000Cell.2011DouglasHanahan,RobertAWeinberg腫瘤免疫和免疫逃逸機制enhancerregulatorsuppressor正相調(diào)負(fù)相調(diào)樹突狀細(xì)胞抗原提呈調(diào)節(jié)性T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺傷腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞T輔助細(xì)胞的活性免疫平抑制性樹突狀細(xì)胞NK細(xì)胞的活性衡狀態(tài)髓系抑制性細(xì)胞其他效應(yīng)細(xì)胞其他BalanceofimmunostimulationandimmunosuppressionintumorimmunologystimulationiED4suppressio菜NSCLC免疫治療方法一免疫檢查點抑制劑潛在的,研究性的免疫治療方法成為肺癌治療選擇「細(xì)胞檢查點的調(diào)節(jié)12激活性受體制性受細(xì)胞的應(yīng)答是由一個復(fù)雜的豐主動免疫動免疫繼性)信號的平衡來進行詞節(jié)的腫可異常調(diào)節(jié)檢查點和活化通抗原飲賴性抗原豐依賴性種單克隆抗過繼免皮治療路,不免疫宮答針對免交檢查點和活化毛路,旨加免疫組功競爭性抗體生在進免資應(yīng)答方法正在發(fā)展異套生池療過如性融轉(zhuǎn)移果送細(xì)分化塢殖肺癌主動兔疫治療靶向T細(xì)胞共抑制分子的單抗治療蕓折制什號是體cT辛2CH.A、PD-與配體相結(jié)合可導(dǎo)致:PT細(xì)胞對于腫瘤細(xì)胞的殺傷效應(yīng)減弱,持續(xù)的信號可導(dǎo)致T細(xì)胞功能耗竭,包括增殖、分泌刺時(細(xì)胞因子、裂解腫瘤細(xì)胞的功能下調(diào)。制千細(xì)胞鑫化番死阻斷共抑制分子信號能夠活化T細(xì)胞,激活抗腫瘤免疫應(yīng)答●細(xì)e殺腫病P-L連圍變珍出的號主要內(nèi)容的免a抗CTLA-4(Ipilimumab等)b.抗PD-1(Nivolumah,MIK3475等抗PD-L1(MPDL-3280A等)c通過補體受體3(CR-3)依賴性機制激活:ImprimePGG2.新靶向藥物和化療的聯(lián)合a.Necitumumab聯(lián)合化療用于鱗癌一線治療b.Ramucirumab聯(lián)合化療用于二線治療31、只有永遠躺在泥坑里的人，才不會再掉進坑里。——黑格爾

32、希望的燈一旦熄滅，生活剎那間變成了一片黑暗?！樟心凡?/p>

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