血氣分析與酸堿平衡

血氣分析與酸堿失衡的判斷當(dāng)前第1頁\共有74頁\編于星期四\12點一、血氣分析的指標

二、酸堿平衡的概念

三、酸堿失衡的判斷

當(dāng)前第2頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析的指標當(dāng)前第3頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析的作用判斷呼吸功能Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgⅡ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg

判斷酸堿失衡單純性、混合性、三重性當(dāng)前第4頁\共有74頁\編于星期四\12點動脈血氧分壓（PaO2）

定義：血漿中物理溶解的O2分子產(chǎn)生的張力參考值：80-100mmHg

意義：1）判斷肺組織呼吸功能

PaO2<60mmHg輕度呼吸衰竭<50mmHg中度呼吸衰竭

<40mmHg重度呼吸衰竭<20mmHg生命危險2）判斷肺通氣或換氣功能障礙

a）通氣功能障礙：低PaO2并PaCO2增高

b）換氣功能障礙：如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等，僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高反映血液氧合狀態(tài)的指標當(dāng)前第5頁\共有74頁\編于星期四\12點血氧飽和度（SaO2%）

定義:血液氧合血紅蛋白(HbO2)占全部血紅蛋白(Hb)的百分率

參考值：95~98%意義：機體缺氧和低氧血癥的客觀指標當(dāng)前第6頁\共有74頁\編于星期四\12點氧解離曲線的意義 (1)當(dāng)PaO2自100mmHg降至70mmHg，SaO2 只降低5%，故再提高吸

O2濃度的作用甚微 (2)當(dāng)PaO2在10-40mmHg時，曲線陡直， 故有利于組織水平的O2攝取，對代謝活 躍的組織有保護作用。

(3)當(dāng)PaO2自30mmHg上升至50mmHg，則 SaO2增加26%，故在此水平PaO2時，低 流量吸O2即可明顯改善缺O(jiān)2

（COPD的氧療依據(jù)）當(dāng)前第7頁\共有74頁\編于星期四\12點氧合指數(shù)(OI)

定義：動脈氧分壓與氧濃度比值，PaO2/FiO2

（FiO2=0.21+0.04*氧流量）參考值：400-500mmHg意義：1)在一定程度上，排除了FiO2對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)其他條件符合下用于診斷：OI≤300mmHg為ALI，≤200mmHg為ARDS當(dāng)前第8頁\共有74頁\編于星期四\12點肺泡動脈氧分壓差（P(A-a)DO2）

定義：肺泡氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值參考值：吸入空氣時（FiO2=21%)＜20mmHg

隨年齡增長而上升,一般≤30mmHg

意義:1）判斷肺換氣功能(靜動脈分流、呼吸膜彌散障礙）2）判斷低氧血癥的原因：

a）顯著增大，且PaO2明顯降低，吸純氧不能糾正，考慮肺

內(nèi)短路，如肺不張和ARDSb）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考慮肺通氣不足導(dǎo)致d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧3）心肺復(fù)蘇時，反映預(yù)后的重要指標，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退當(dāng)前第9頁\共有74頁\編于星期四\12點

反映體液酸堿狀態(tài)的指標

PH＝log1/H+

定義：體液中H+的負對數(shù)

參考值：，均值7.4意義：反映體內(nèi)酸堿程度

pH與[H+]關(guān)系：pH在范圍內(nèi)，pH與[H+]近似直線關(guān)系，pH每增加

0.01，[H+]即減少1nmol/L。10當(dāng)前第10頁\共有74頁\編于星期四\12點動脈血CO2分壓（PaCO2）

定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力參考值：35-45mmHg，均值40mmHg

意義：1）測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比（因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2

相當(dāng)于PACO2）2）反映呼吸性酸堿失衡的指標升高，呼酸或代償后代堿降低，呼堿或代償后代酸當(dāng)前第11頁\共有74頁\編于星期四\12點標準碳酸氫鹽（SB)

定義：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的標準條件下，測得的血漿HCO3-濃度參考值：22~27，平均24mmol/L

意義：排除呼吸因素影響，判斷酸堿失衡代謝性因素的指標升高：代堿或代償后呼酸降低：代酸或代償后呼堿

當(dāng)前第12頁\共有74頁\編于星期四\12點

實際碳酸氫鹽（AB)

定義：在實際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意義：判斷酸堿平衡代謝性因素的指標，但受呼吸因素的影響，SB和AB的差，反映了酸堿失衡的性質(zhì)和程度當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L正常AB＝SB<24mmol/L代酸AB＝SB>24mmol/L代堿AB＞SB呼酸

AB＜SB呼堿當(dāng)前第13頁\共有74頁\編于星期四\12點剩余堿(BE)

定義：在37℃，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg

的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或堿量參考值：±3mmol/L，均值0

意義：1）是反映酸堿失衡代謝性因素的指標2）反映血液緩沖堿絕對量的增減：

＞+3mmol/L，代堿（堿超）

＜-3mmol/L，代酸（堿缺）3）指導(dǎo)臨床補酸或補堿量

當(dāng)前第14頁\共有74頁\編于星期四\12點緩沖堿（BB)定義：血液中有緩沖能力的負離子（如：HCO3-、Pr-、HPO4-）的總量參考值：45-55mmol/L，均值50mmol/L意義：BB能反映機體對酸堿紊亂時總的緩沖能力；若在臨床上

出現(xiàn)BB↓而HCO3－正常，說明存在HCO3－以外的堿儲備不

足，此時補充HCO3－是不適宜的，應(yīng)考慮有低蛋白血癥、

貧血等

當(dāng)前第15頁\共有74頁\編于星期四\12點二氧化碳總量（TCO2)

定義：血漿中一切形式存在的CO2總量；包括結(jié)合形式HCO3－、物理溶解CO2、少量RNH2COO－

參考值：24-32mmol/L，平均28mmol/L

意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響，

意義同HCO3-

2）升高：代堿（主要）或呼酸

降低：代酸（主要）或呼堿當(dāng)前第16頁\共有74頁\編于星期四\12點二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）定義：指血漿中呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量。即HCO3－和H2CO3

中CO2量。參考值：23-31mmol/L，平均27mmol/L意義：1）代表了人體內(nèi)HCO3－儲備量的多少，亦即反映了

代謝性酸堿平衡情況，受呼吸和代謝雙重影響，

意義同HCO3-

2）升高：代堿或代償后呼酸

降低：代酸或代償后呼堿當(dāng)前第17頁\共有74頁\編于星期四\12點酸堿平衡的概念

當(dāng)前第18頁\共有74頁\編于星期四\12點能提供質(zhì)子（H＋）的任何物質(zhì)能接受質(zhì)子（H＋）的任何物質(zhì)

酸堿概念當(dāng)前第19頁\共有74頁\編于星期四\12點人體酸堿來源來源：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要）攝取的食物、藥物（少量）兩種酸：揮發(fā)酸

CO2+H2OH2CO3

H++HCO3-

最多,通過肺進行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié).

固定酸不能由肺呼出，僅通過腎排出,稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。如:硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、

三羧酸、乙酰乙酸

堿：有機酸鹽：檸檬酸鹽、蘋果酸鹽等

酸產(chǎn)量遠超過堿當(dāng)前第20頁\共有74頁\編于星期四\12點

酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不持久

NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4

血漿蛋白緩沖系、血紅蛋白緩沖系肺調(diào)節(jié):效能最大，作用于30min達最高峰

調(diào)節(jié)CO2呼出量，維持血[HCO3－]、PaCO2腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時后起作用，3-5天達高峰通過泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+調(diào)節(jié)細胞內(nèi)液調(diào)節(jié)：作用較強，3-4h起效，有限主要通過離子交換：如H+-K+，CL--HCO3-

當(dāng)前第21頁\共有74頁\編于星期四\12點酸堿平衡的概念在正常生理狀態(tài)下，血液的酸堿度，即pH或H＋經(jīng)常維持在很狹小的范圍內(nèi)，即動脈血pH穩(wěn)定在7.35～7.45(平均7.4)或[H＋]35～45nmol/L(平均40nmol/L)之間，此種穩(wěn)定即為酸堿平衡如果體內(nèi)酸與堿產(chǎn)生過多或不足，引起血液pH改變，此狀態(tài)稱為酸堿失衡PH＜7.35為酸血癥PH＞7.45為堿血癥當(dāng)前第22頁\共有74頁\編于星期四\12點酸堿失衡的判斷主要介紹使用PH、PCO2、HCO3－指標的判斷方法當(dāng)前第23頁\共有74頁\編于星期四\12點pH、PaCO2與HCO3-之間的關(guān)系規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機體通過各種調(diào)節(jié)以維持pH于的生理目標極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10～55mmHgPaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L

推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡

推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常，存在混合性酸堿失衡規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化

推論3：原發(fā)失衡的變化決定pH偏向當(dāng)前第24頁\共有74頁\編于星期四\12點概念1：陰離子間隙（AG）

定義：血漿中未測定陰離子（UA)與未測定陽離子（UC)

差值；據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)

Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：8～16mmol

意義：1）＞16mmol反映HCO3-、CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮

酸堆積高AG酸中毒的診斷指標2）AG增高還見于與代酸無關(guān)情況：脫水、骨髓瘤病人釋出過

多本周氏蛋白、嚴重代堿等3）AG降低，見于UC增多或UA減少，如低蛋白血癥當(dāng)前第25頁\共有74頁\編于星期四\12點概念2：潛在HCO3-

定義：高AG代酸，繼發(fā)性HCO3-降低，掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=

實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值

意義：揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在例血氣：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

分析：實測HCO3-24mmol/L，似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿當(dāng)前第26頁\共有74頁\編于星期四\12點概念3：常見單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3-+8±210mmHg代堿HCO3-↑PaCO2↑PaCO2=40+0.9×△HCO3-±555mmHg呼酸PaCO2↑HCO3-↑急性：代償引起HCO3-升高3-4mmHg慢性：HCO3-=24+0.35×△PaCO2±5.58（>3-5天）30mmol/L42-45mmol/L呼堿PaCO2↓HCO3-↓急性：HCO3-=24-0.2×△PaCO2±2.5慢性：HCO3-=24-0.49×△PaCO2±1.72（>3-5天）18mmol/L12-15mmol/L當(dāng)前第27頁\共有74頁\編于星期四\12點

酸堿失衡的判斷步驟

1、據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素，即主要酸堿失衡是酸中毒或堿中毒，是呼吸性酸堿失衡或代謝性酸堿失衡2、據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式3、據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡4、高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質(zhì)，計算

AG和潛在HCO3-，判斷TABD當(dāng)前第28頁\共有74頁\編于星期四\12點

血氣分析的正確性的判斷1.核實血氣分析結(jié)果：PH、PCO2和HCO3－三個變量是否一定要符合Henderson公式，既:［H＋］＝24＊PCO2／[HCO3－］2.通過PH和［H＋］的換算關(guān)系，先將PH換算成［H＋］,然后將［H＋］、PCO2、［HCO3－］三個變量代入Henderson公式來判斷，方法簡便，便于臨床應(yīng)用。

PH在范圍內(nèi)，pH與[H+]近似直線關(guān)系，pH每增加0.01，[H+]即減少1nmol/L。當(dāng)前第29頁\共有74頁\編于星期四\12點例1：血氣：PH7.4、HCO3-24mmol/L、PCO240mmHg

判斷：[H＋］40nmol/L，將數(shù)值代入代入Henderson公式

40=24*40/24,等式成立，表明此結(jié)果是正確的。例2：血氣：PH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg

判斷：PH7.35較PH7.4降低了0.05單位,故［H＋］應(yīng)比

40nmol/L高5nmol/L,即［H＋］=45nmol/L，將數(shù)值代入代入Henderson公式，45≠24＊60／36，表明此結(jié)果有誤當(dāng)前第30頁\共有74頁\編于星期四\12點代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓pH變化代謝性堿中毒單純性酸堿失衡4種當(dāng)前第31頁\共有74頁\編于星期四\12點1.呼吸性酸中毒病因及發(fā)病機制

肺泡通氣不足，導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留(一)呼吸中樞抑制(二)呼吸肌麻痹(三)呼吸道阻塞(四)胸廓病變當(dāng)前第32頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析特點(一)急性呼吸性酸中毒血氣分析特點為

1．PaCO2原發(fā)性升高，>45mmHg(6.0kPa)

2．HC03-代償性升高，>24mmol/L

但HC03-不超過代償極限30mmol/L3．pH<7.40當(dāng)前第33頁\共有74頁\編于星期四\12點(二)慢性呼吸性酸中毒血氣分析特點為1．PaCO2原發(fā)性升高，>45mmHg(6．0kPa)

2．HCO3-代償性升高，>24mmol/L，其預(yù)計代償公式為ΔHCO3-

=0.35×ΔPaCO2(mmHg)土5.58但HCO3-不超過代償極限45mmol/L

3．pH<7.40，pH下降程度取決于CO2潴留程度、速度及代償

調(diào)節(jié)功能，當(dāng)PaCO2超過70mmHg時，機體常失去代償調(diào)

節(jié)能力而致pH明顯降低。當(dāng)前第34頁\共有74頁\編于星期四\12點

分析：①pH7.36<7.40，應(yīng)注意有無酸中毒存在

②PaCO260>40，應(yīng)考慮為呼酸③呼酸時HCO3-代償性增高，其預(yù)計代償值(按慢性呼酸)為ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2土5.58=0.35×（60-40）土5.58

預(yù)計HCO3-=24+7土

實測HCO3-30mmoL/L在代償變化范圍內(nèi)，故為單純呼酸。因pH7.36在正常范圍內(nèi)，故為代償性呼酸

判定結(jié)果：呼吸性酸中毒(代償性)例：COPD患者血氣：pH7.36、PaC0260、HC03-30mmol/L當(dāng)前第35頁\共有74頁\編于星期四\12點2.呼吸性堿中毒病因及發(fā)病機制當(dāng)肺泡通氣量增加，肺部排出CO2超過體內(nèi)CO2產(chǎn)生量(一)低氧血癥

(二)肺疾患

(三)呼吸中樞受刺激

(四)呼吸機使用不當(dāng)當(dāng)前第36頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析表現(xiàn)(一)急性呼吸性堿中毒血氣分析顯示為

1．PaCO2

原發(fā)性降低，<35mmHg(4.67kPa)

2．HCO3-

代償性降低，<24mmol／L，其預(yù)計代償公式

HCO3-=0.2×PCO2±2.5

但不低于代償極限18mmol／L

3．pH>7.40當(dāng)前第37頁\共有74頁\編于星期四\12點(二)慢性呼吸性堿中毒血氣分析顯示為

1．PaCO2原發(fā)性降低，<35mmHg(4.67kPa)

2．HCO3-

代償性降低，<24mmol／L，其預(yù)計代償公式

HCO3-＝0.49×PCO2±1.72

但不低于代償極限12mmoL/L

3．pH>7.40當(dāng)前第38頁\共有74頁\編于星期四\12點分析：①pH7.47>7.40，表明堿中毒存在②PaCO220<40，應(yīng)考慮為呼堿③呼堿時HCO3-代償性降低，其預(yù)計代償值(按慢性呼堿)為

HCO3-＝0.49×PCO2±1.72=0.49×(40-20)±1.72=9.8±1.72

預(yù)計HCO3-＝

實測HCO3-14mmol/L，在代償變化范圍內(nèi)，故為單純呼堿。

因pH7.47已高于正常值上限7.45，故為失代償性呼堿

例：支氣管哮喘急性發(fā)作3天多，血氣：pH7.47、PaCO220、HCO3-14mmoL／L判定結(jié)果：呼吸性堿中毒(失代償)當(dāng)前第39頁\共有74頁\編于星期四\12點3.代謝性酸中毒代酸根據(jù)陰離子間隙或血清氯分類為兩大類AG增高（正常血氯性）代酸AG正常（高血氯性）代酸AG=Na+-Cl-+HCO3-正常8-16mmol/L當(dāng)前第40頁\共有74頁\編于星期四\12點病因及發(fā)病機制(一)HCO3-從腸與腎丟失過多

(二)HCO3-被緩沖丟失1．乳酸酸中毒

2．酮癥酸中度3．腎功能衰竭

(三)腎HCO3-重吸收減少

1．近端腎小管性酸中毒(Ⅱ型腎小管性酸中毒)

2．遠端腎小管性酸中毒(Ⅰ型腎小管酸中毒)(四)高血鉀當(dāng)前第41頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析特點1．HCO3-原發(fā)性降低，<22mmol/L

2．PaCO2代償性降低，<40mmHg，其預(yù)計代償公式為PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

但不低于代償極限10mmHg

3．pH<7.40

4．AG>16mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高)當(dāng)前第42頁\共有74頁\編于星期四\12點例：血氣：PH7.34、PaCO228.5、HCO3-15mmol/L分析：①pH7.34<7.4，表明酸中毒存在

②HCO3-15<22mmol/L，應(yīng)考慮為代酸③代酸時PaCO2代償性降低，其預(yù)計代償值為

預(yù)計PaCO2＝1.5×HCO3-＋8±2＝

實測PaCO2

28.5在代償變化范圍內(nèi)，故為單純代酸

因pH7.34已低于正常值下限7.35，故為失代償性代酸

判定結(jié)果：代謝性酸中毒(失代償)當(dāng)前第43頁\共有74頁\編于星期四\12點4.代謝性堿中毒病因及發(fā)病機制以血漿HCO3-增高，PH增高為特征(一)H+丟失1.經(jīng)胃丟失2.經(jīng)腎丟失①應(yīng)用利尿藥②鹽皮質(zhì)激素過多(二)HCO3-過量負荷(三)低氯與低鉀(四)肝功能衰竭(五)高碳酸血癥后堿中毒當(dāng)前第44頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析特點

1.HCO3-原發(fā)性升高，>27mmol／L

2.PaCO2代償性升高，>40mmHg，其預(yù)計代償公式

PCO2=0.9×HCO3-±5

但不超過代償極限55mmHg

3.PH>7.40當(dāng)前第45頁\共有74頁\編于星期四\12點例：血氣：PH7.45、PaCO248、HCO3-32mmol/L。分析：①pH7.43>7.40，應(yīng)注意有無堿中毒存在

②HCO3-32>27mmol／L應(yīng)考慮為代堿③代堿時PaCO2代償性增高，其預(yù)計代償值為

PaCO2＝0.9×HCO3-±5＝7.2±5，

預(yù)計PaCO2，

實測PaCO248在代償變化范圍內(nèi)，故為單純代堿

因pH7.45在正常范圍內(nèi)，故為代償性代堿

判定結(jié)果：代謝性堿中毒(代償性)當(dāng)前第46頁\共有74頁\編于星期四\12點復(fù)合性酸堿失衡5種

呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒當(dāng)前第47頁\共有74頁\編于星期四\12點1.呼酸合并代酸在呼酸的基礎(chǔ)上，由于以下原因而合并代酸：①嚴重缺氧：常由呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增加②腎功能障礙：腎小管泌H+和保留HCO3-能力下降以及大量酸性代謝產(chǎn)物聚而致代酸當(dāng)前第48頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析表現(xiàn)(一)呼酸+代酸(以呼酸為主)血氣改變?yōu)?/p>

1．PaCO2>45，提示呼酸

2．HCO3-<24+0.35×PaCO2-5.58(呼酸代償下限)

或HCO3-<24mmol/L，提示合并代酸3．pH明顯降低，常在7.20左右(二)代酸+呼酸（以代酸為主）血氣改變?yōu)?．HCO3-<22mol/L，提示代酸2．PaCO2>1.5×HCO3-

＋8+2(代酸代償上限）或PaCO2>40，提示合并呼酸3．pH明顯降低，常在7.20左右4．AG值常升高當(dāng)前第49頁\共有74頁\編于星期四\12點例：血氣：pH7.21、PaCO264.5、HCO3-25mmol/L分析：①pH7.21<7.35，表明酸中毒存在②PaCO264.5>45，應(yīng)考慮為呼酸③呼酸時HCO3-代償性增高，其預(yù)計代償值(按呼酸)為HCO3-＝24+0.35×PaCO2±5.58＝29-40.2

實測HCO3-25<29，故考慮合并代酸

判定結(jié)果：呼酸+代酸當(dāng)前第50頁\共有74頁\編于星期四\12點2.呼酸合并代堿在呼酸的基礎(chǔ)上由于以下原因而合并代堿：①低鉀、低氯：常由于使用利尿劑、皮質(zhì)激素，或長期低鹽飲食所致②通氣過度：使CO2大量排出，而原已代償性增加了的HCO3-排出較緩慢，常需48-72小時以上才能排出，于是導(dǎo)致HCO3-/H2CO3比值增大，pH上升③堿性藥物補充過量：嚴重呼吸性酸中毒，若使用碳酸氫鈉糾酸，有時劑量稍大即可導(dǎo)致合并代堿當(dāng)前第51頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析特點（一）急性呼酸合并代堿的血氣分析特點為：①PaCO2>45mmHg，提示呼酸②HCO3->30mmol/L(急性呼酸代償極限)提示合并代堿③pH可降低或升高，亦可正常，取決于兩種酸堿失衡

的相對嚴重程度當(dāng)前第52頁\共有74頁\編于星期四\12點（二）慢性呼酸合并代堿的血氣分析有以下兩種情況

(1)呼酸+代堿(以呼酸為主)血氣改變?yōu)?/p>

①PaCO2>45mmHg，提示呼酸

②HCO3->24+0.35×PaCO2+5.58(呼酸代償上限)

或HCO3->45mmol/L，提示合并代堿

③pH<7.40。

(2)代堿+呼酸(以代堿為主)血氣改變?yōu)?/p>

①HCO3->27mmoL／L，提示代堿

②PaCO2>40+0.9×HCO3-

＋5(代堿代償上限)

或PaCO2>55mmHg,提示合并呼酸

③pH>7.40當(dāng)前第53頁\共有74頁\編于星期四\12點例：肺心病血氣：pH7.37、PaCO275mmHg，HCO3-42mmol/L分析：①pH7.37<7.40，應(yīng)注意有無酸中毒存在②PaCO275>45應(yīng)考慮為呼酸③呼酸時HCO3-代償性增高，其預(yù)計代償值(按慢性呼酸)ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2土5.58=12.25土5.58

預(yù)計HCO3-=24+12.25土

實測HCO3-42>41.83，故考慮合并代堿

判定結(jié)果：呼酸+代堿當(dāng)前第54頁\共有74頁\編于星期四\12點3.呼堿合并代堿病因及發(fā)病機制1．通氣過度，呼酸患者HCO3-已代償性增高，若通氣過度使CO2排出過快過多，而腎臟對HCO3-的排出相對較慢，常需48-72小時以上才能排出，致使HCO3-/PaCO2比值增大，pH上升，若此時PaCO2正?；蛏愿?，可診斷為代堿；若PaCO2低于正常，則為呼堿合并代堿2．機械通氣并用利尿劑或激素治療不當(dāng)，前者可導(dǎo)致呼堿，后者可導(dǎo)致代鉀、低氯性代堿，因而發(fā)生呼堿合并代堿3．I型呼吸衰竭患者在原有缺氧伴呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上，因不適當(dāng)使用利尿劑、皮質(zhì)激素、堿性藥物，而合并代堿當(dāng)前第55頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析特點（一）急性呼堿合并代堿的血氣分析特點為：①PaCO2<35，提示呼堿②HCO3->24-（0.2×PaCO2-2.5）(急性呼堿代償上限)

或HCO3->24mmoL／L，提示合并代堿③pH升高當(dāng)前第56頁\共有74頁\編于星期四\12點（二）慢性呼堿合并代堿的血氣分析有以下情況:

(1)呼堿+代堿(以呼堿為主)血氣改變?yōu)?/p>

①PaCO2<35mmHg，提示呼堿②HCO3->24-（0.49×PaCO2-1.72）(呼堿代償上限)

或HCO3->24mmoL/L，提示合并代堿

③pH明顯升高(2)代堿+呼堿(以代堿為主)血氣改變?yōu)?/p>

①HCO3->27mmol／L，提示代堿

②PaCO2<40+（0.9×HCO3-－5）(代堿代償下限)或PaCO2<40mmHg，提示合并呼堿③pH明顯升高當(dāng)前第57頁\共有74頁\編于星期四\12點例：慢性呼衰患者機械通氣治療4天后，血氣：pH7.64、PaCO220.2、HCO3-21mmol/L分析：①pH7.64>7.45，表明堿中毒存在②PaCO220.2<40，應(yīng)考慮為呼堿③呼堿時HCO3-代償性降低，其預(yù)計代償值(按慢性呼堿)為

HCO3-＝0.49×PaCO2±1.72=9.7±1.72

預(yù)計HCO3-＝24-9.7±1.72＝

實測HCO3-21>16.02，故考慮合并代堿

判定結(jié)果：呼堿+代堿當(dāng)前第58頁\共有74頁\編于星期四\12點4.呼堿合并代酸病因與發(fā)病機制糖尿病、腎功能衰竭、感染性休克等疾病常發(fā)生代謝性酸中毒，若患者呼吸深快，或使用呼吸興奮劑，使CO2排出過多，則可合并呼吸性堿中毒此外，水楊酸鹽中毒時，一方面引起代酸，同時可刺激呼吸中樞引起過度通氣，而導(dǎo)致代酸合并呼堿當(dāng)前第59頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析表現(xiàn)

(一)代酸+呼堿(以代酸為主)血氣改變?yōu)?/p>

1.HCO3-<22mmol／L，提示代酸

2.PaCO2<1.5×HCO3-+8-2(代酸代償下限)或PaCO2<10mmHg,提示合并呼堿

3.pH<7.40

(二)呼堿+代酸(以呼堿為主)血氣改變?yōu)?/p>

1.PaCO2<35mmHg，提示呼堿

2.急性呼堿時HCO3-<24-（0.2×PaCO2+2.5）(急性呼堿代償下限)

或HCO3-<18mmol/L，提示合并代酸

慢性呼堿時HCO3-<24-（0.49×PaCO2+1.72）(慢性呼堿代償下限)

或HCO3-<12mmol/L，提示合并代酸

3.pH>7.40當(dāng)前第60頁\共有74頁\編于星期四\12點例：血氣：pH7.36、PaCO227、HCO3-15mmol/L分析：①pH7.36<7.40，應(yīng)注意有無酸中毒存在②HCO3-15<22mmol/L，應(yīng)考慮為代酸③代酸時PaCO2代償性降低，其預(yù)計代償范圍(按代酸)為

預(yù)計PaCO2＝1.5×HCO3-+8±2＝

實測PaCO227<28.5，故考慮合并呼堿

判定結(jié)果：代酸＋呼堿當(dāng)前第61頁\共有74頁\編于星期四\12點5.代酸合并代堿病因及發(fā)病機制

1.急性胃腸炎病人因嘔吐喪失H+、Cl-、K+可致代謝性堿中

毒，腹瀉丟失HCO3-可致代謝性酸中毒

2.幽門梗阻患者因嚴重嘔吐致循環(huán)量減少，初期呈代謝性

堿中毒，嚴重者因組織灌注量減少又引起代謝性酸中毒

3.慢性腎功能不全者呈慢性代謝性酸中毒，由于攝人不足、

嘔吐、利尿等因素而合并代謝性堿中毒

4.糖尿病酮癥酸中毒患者若不適當(dāng)補充堿性藥物，可出現(xiàn)

高AG代酸合并代堿5.代酸合并代堿的判定必須具有引起高AG代酸和代堿的病因

存在，然后結(jié)合血氣分析判定。若僅根據(jù)血氣分析判定，

常常會發(fā)生誤判當(dāng)前第62頁\共有74頁\編于星期四\12點血氣分析特點1.AG>16mmol/L，提示高AG代酸

2.潛在HCO3->27mmol/L,提示代堿3.PaCO2和PH可正常、降低、升高，取決于兩種酸堿失衡

的相對嚴重程度當(dāng)前第63頁\共有74頁\編于星期四\12點例：幽門梗阻嚴重嘔吐伴休克患者，血氣：pH7.41、PaCO240、HCO3-25mmol/L，電解質(zhì)Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)分析：①pH、PaCO2、HCO3-均在正常范圍，似無酸堿失衡②由于Cl-降低，故應(yīng)計算AG=Na+－(Cl-＋HCO3-)=23mmol/L，因AG23>16mmol/L，故提示高AG代酸③高AG代酸時，HCO3-和pH應(yīng)降低，而本例二者均略高于

正常均值，故應(yīng)計算潛在HCO3-＝實測HCO3-+△AG＝25+(23－16)＝32mmol/L，因潛在HCO3-32>27mmol/L，

故考慮合并代堿

判定結(jié)果：高AG代酸+代堿當(dāng)前第64頁\共有74頁\編于星期四\12點三重酸堿失衡(TABD)一種呼吸性酸堿失衡(呼酸或呼堿)+代酸+代堿稱為TABD。此種病人pH和HCO3-可接近正常，但PaCO2異常，AG升高，Pa