MODS教學課件復習課程

MODS教學課件多臟器功能障礙綜合征

北京大學首鋼醫(yī)院ICU王征

第一節(jié)多器官功能障礙綜合征multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS多器官功能障礙綜合征（MODS）Multipleorgandysfunctionsyndrome

指機體受到嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷等急性打擊后（原發(fā)病24小時后），同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官功能障礙以致衰竭的臨床綜合征。MODS的發(fā)展歷史第一次世界大戰(zhàn)戰(zhàn)場救護MODS的發(fā)展歷史第二次世界大戰(zhàn)戰(zhàn)場救護MODS的發(fā)展歷史現代戰(zhàn)場救護單器官衰竭/前MOF時代（20世紀70年代前）二戰(zhàn)及二戰(zhàn)前------循環(huán)是薄弱緩解朝鮮戰(zhàn)爭------腎臟越南戰(zhàn)爭------肺MODS的發(fā)展歷史缺乏有力的支持手段，病人往往死于單一器官衰竭MOF→MODS1973年Tilney首先描述一組主動脈瘤破裂患者，術后并發(fā)呼吸和腎衰竭，“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”1975年Baue通過三例病死患者尸解，發(fā)現多臟器功能衰竭的證據，命名“進行性序貫性多器官衰竭”1977年Eiseman首先使用MOF這一名稱，初步提出MOF的概念和診斷標準，多臟器功能衰竭綜合征MODS的發(fā)展歷史MOF→MODS1991年美國胸科醫(yī)師協(xié)會與美國重癥醫(yī)學會（ACCP/SCCM）將MOF更名為MODS1995年10月我國在廬山全國危重病急診醫(yī)學會也將MOF更名為MODSMODS的發(fā)展歷史隨著醫(yī)學的發(fā)展，逐漸形成并發(fā)展了MODS的概念新學科的誕生重癥醫(yī)學科（intensivecareunin，ICU）的建設和發(fā)展

高級生命支持治療

hightechnologylifesupporttherapy嚴重感染：細菌、病毒、真菌和寄生蟲感染等非感染因素：無明顯感染灶，大量壞死組織替代細菌刺激機體發(fā)生SIRSMODS的病因非感染因素大面積燒傷、胰腺炎、DIC、嚴重中毒等嚴重代謝性損傷：由創(chuàng)傷、燒傷或大手術某些醫(yī)源性因素：過量輸液、大量多次輸庫存血、機械通氣、內窺鏡檢查造成胃腸穿孔、導管置入、氧中毒等低血流灌注狀態(tài)：休克、心跳驟停、肢體或大面積組織缺血/再灌注損傷MODS的病因易發(fā)生MODS的疾病：心臟、肝、腎的慢性疾病、糖尿病，免疫功能低下等MODS的病因MODS的流行病學Sepsis是導致MODS的主要原因MODS病死率高，且隨衰竭器官數的增多而上升陳灝珠.實用內科學MODS的預后MODS的發(fā)病機制外來因子侵犯啟動機體的非特異防御反應，同時也損害了宿主自身。在內外因素共同打擊下，發(fā)生多米諾骨牌效應，最終導致MODS。MODS的發(fā)病機制一、促炎/抗炎反應平衡失調（炎癥反應學說）MODS的發(fā)病機制促炎反應抗炎反應內環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)+MODS的發(fā)病機制全身炎反應綜合征病情加重SIRSMODS促炎反應抗炎反應SIRS/CARS失衡階段MODS的發(fā)病機制

全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。本質是機體抗病的一種反應。MODS的發(fā)病機制促炎介質（pro-inflammatorymediator）：

1)腫瘤壞死因子（tumornecrosisfactor,TNFa）

2)白介素-1（interleukin,IL-1）

3)細胞因子(cytokine)

4)補體(complement)片段

5)一氧化氮(NO）有助于局限、清除病原，促進組織的修復動員各器官的潛能，適應機體消耗和需要促進蛋白分解，為合成急性反應蛋白提供氮源促進各免疫器官和細胞間的協(xié)調、提高免疫能MODS的發(fā)病機制自身的細胞和組織損傷各系統(tǒng)和器官工作負荷加重機體的消耗和使利用效能下降炎癥持續(xù)發(fā)展甚至失去控制，由對機體保護轉變?yōu)閷C體自殘，最后形成SIRS發(fā)揮保護的同時機體付出代價——雙刃劍是機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應MODS的發(fā)病機制

診斷標準：體溫>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；白細胞計數>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒細胞>10%。MODS的發(fā)病機制促炎反應抗炎反應

代償性抗炎反應綜合征免疫系統(tǒng)抑制頑固感染死亡SIRS/CARS失衡階段MODS的發(fā)病機制代償性抗炎反應綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)：指感染或創(chuàng)傷時機體產生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內源性抗炎反應。MODS的發(fā)病機制1997年Bone提出CARS的診斷標準：外周血單核細胞HLA-DR的表達量低于30％伴有炎癥細胞因子釋放減少MODS的發(fā)病機制二、腸道菌群/毒素移位MODS的發(fā)病機制MODS的“始動器官”細菌一致對缺血再灌注損傷最敏感腸道營養(yǎng)－黏膜完整性－降低死亡率MODS的發(fā)病機制創(chuàng)傷、休克、感染腸粘膜供血不足腸粘膜屏障破壞通透性增加SIRSMODS腸淋巴管腸系膜淋巴結細菌、內毒素

體循環(huán)細胞因子炎癥介質MODS的發(fā)病機制三、缺血再灌注、自由基損傷MODS的發(fā)病機制MODS的“重要機制之一”組織細胞受損和氧利用障礙促發(fā)自由基大量釋放血管內皮細胞與中心粒細胞相互作用促進免疫炎癥反應炎癥反應學說的重要組成部分MODS的發(fā)病機制從本質看三種機制的關系炎癥細胞激活組織缺氧內皮細胞損傷腸道屏障功能衰竭毒素和細菌易位持續(xù)的異常炎癥反應四、MODS的基因多態(tài)性MODS的發(fā)病機制MODS的個體差異基因多態(tài)性與炎癥反應有相關性已經發(fā)現TNF、白細胞介素基因以及細菌內/外毒素受體基因都存在多態(tài)性MODS的發(fā)病機制五、MODS的二次打擊學說MODS的發(fā)病機制第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷MODS嚴重的SIRSSIRS康復第二次打擊休克、感染、缺氧SIRS康復繼發(fā)性MODSMODS的分類與轉歸

原發(fā)性MODS

指某種明確的損傷直接引起器官功能障礙，即器官功能障礙由損傷本身引起，在損傷早期出現。SIRS所占比重低。MODS的分類與轉歸繼發(fā)性MODS

并非是損傷的直接后果，而與SIRS引起的自身破壞關系密切。損傷引起SIRS，而異常的炎癥反應繼發(fā)性造成遠距離器官發(fā)生功能障礙，與原發(fā)損傷之間存在一定間歇期，易合并感染。MODS的分類與轉歸速發(fā)型：指在創(chuàng)傷或手術感染等原發(fā)病發(fā)生24小時后同時出現兩個或多個器官功能障礙或衰竭。遲發(fā)型：首先發(fā)生一個重要器官的功能衰竭，在經過一段穩(wěn)定時間后，開始出現第二個或第三個器官的障礙。MODS的臨床特征四個階段高分解、低利用遠隔器官損傷MODS的臨床特征MODS的臨床分期和特征MODS的臨床特征高分解、低利用高應激狀態(tài)MODS進展惡化蛋白質分解↑脂肪分解↑糖異生↑大量蛋白質消耗重度低蛋白性營養(yǎng)不良促炎細胞因子強烈的分解作用糖、外源營養(yǎng)底物利用障礙延緩、阻礙器官組織功能維護和修復MODS的臨床特征遠隔器官損傷一般首先為呼吸系統(tǒng)受損較長見外科術后繼呼吸系統(tǒng)之后依次為肝臟、胃腸道、腎臟早期認識和預防MODS的診斷和病情評估一、診斷標準診斷標準MODS的診斷標準－1997年修正的Fry診斷標準循環(huán)系統(tǒng)收縮壓低于90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），并持續(xù)1小時以上，或需要藥物支持才能使循環(huán)穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病，動脈血氧分壓/吸入氧濃度（PaO2/FiO2）≤200mmHg（無論有否應用PEEP），X線正位

胸片見雙側肺浸潤，肺動脈嵌頓壓≤218mmHg或無左心房壓力升高的證據腎臟血肌酐>173umol/L伴有少尿或多尿，或需要血液凈化治療肝臟血膽紅素>35mmol/L，并伴有轉氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已出現肝性腦病胃腸上消化道出血，24小時出血量超過400ml，或胃腸蠕動消失不能耐受食物，或出現消化道壞死或穿孔血液血小板<50×109/L或降低25％，或出現DIC代謝

不能為機體提供所需的能量，糖耐量降低，需要胰島素；或出現骨骼肌萎縮、無力等表現MODS的診斷和病情評估二、病情評估評分系統(tǒng)MODS積分法評估系統(tǒng)（Marshall）器官或系統(tǒng)指標0分1分2分3分4分肺PaO2/FiO2(mmHg)>300226~300151~22576~150≤75腎臟SCr(umol/L)≤100101~200201~350351~500>500肝臟TBil(umol/L)≤2021~6061~120121~240>240心臟PAR(mmHg)≤1010.1~1515.1~2020.1~30>30血液PLT(×109/L)>12081~12051~8021~50≤20腦格拉斯哥昏迷評分1513~1410~127~9≤6注：PAR（pressureadhustedheartrate）:壓力校正心率＝心率×右房壓（或中心經脈要）/平均動脈壓*對于接受鎮(zhèn)靜藥物或肌松藥物的患者，應假設患者的正常反應，除非有證據說明患者神志存在障礙評分系統(tǒng)MODS積分法評估系統(tǒng)（SOFA）器官或系統(tǒng)指標1分2分3分4分呼吸系統(tǒng)PaO2/FiO2(mmHg)<400<300<200（機械通氣）<100（機械通氣）凝血系統(tǒng)PLT(×109/L)<150<100<50<20肝臟TBil(mg/dl)1.2~1.92.0~5.96.0~11.9>12循環(huán)系統(tǒng)低血壓MAP<70mmHgDopa≤5或Dobu（無論劑量如何）Dopa>5或Epi≤0.1或NE≤0.1Dopa>15或Epi>0.1或NE>0.1中樞神經系統(tǒng)格拉斯哥昏迷評分13~1410~126~9<6腎臟SCr(umol/L)或尿量（ml/d）1.2~1.92.0~3.43.5~4.9或<500<5.0或<200注：MAP為平均動脈壓，Dopa為多巴胺，Dobu為多巴酚丁胺，Epi為腎上腺素，NE為去甲腎上腺素，血管活性藥物單位為ug*min-1*kg-1。MODS的治療

對于MODS應以預防為主，一旦出現MODS時，特別要注意各衰竭器官間的相互影響，最大限度地保護各臟器的功能，并防止新功能衰臟器竭出現。免疫調節(jié)阻斷SIRS：積極抗感染、抗炎癥反應、血液凈化提高免疫，重建細胞免疫功能治療關鍵在于MODS的治療容量管理，改善組織器官灌注及細胞代謝氧供、氧耗的平衡積極有效的臟器支持措施治療關鍵在于MODS的治療MODS的臟器支持肺功能的支持治療—見ARDSMODS的臟器支持肺功能的支持治療增加氧輸送的內容之一：動脈氧合常用手段：氧療、機械通氣、目標：非ARDS----PO2>80mmHg/SaO2>94％ARDS----PO2>50～60mmHg/SaO2>90％肺功能的一般支持治療稀釋痰液支氣管擴張劑的應用纖維氣管鏡下充分吸除氣道分泌物氣管插管或氣管切開術MODS的臟器支持肺功能的機械通氣支持治療ARDS的保護性通氣策略最佳PEEP的選擇肺復張、臥位通氣、保留自主呼吸高頻通氣等體外膜氧合技術(ECMO)MODS的臟器支持心血管功能的支持治療血液動力學監(jiān)測維持適當的前后負荷正性肌力藥物的應用：洋地黃、多巴胺、多巴酚丁胺、米力農等擴冠、改善心肌營養(yǎng)代謝IABP及介入治療MODS的臟器支持腎功能衰竭的防治檢測每小時尿量以及尿中成分、出入量、電解質補充足夠血容量保證腎臟灌注下用利尿劑血液凈化技術：連續(xù)性血液凈化技術(CBP)MODS的臟器支持肝功能障礙的支持治療促進肝細胞修復及再生改善肝細胞代謝降低膽紅素補充肝源性凝血因子營養(yǎng)支持，恢復氨基酸平衡生物型和非生物型人工肝MODS的臟器支持凝血系統(tǒng)的支持治療（DIC）抗凝：低分子肝素補充凝血因子及血小板：

血漿、全血、血小板MODS的臟器支持消化系統(tǒng)的支持治療粘膜保護劑抑酸劑止血胃腸道動力藥谷氨酰胺盡早腸內營養(yǎng)積極預防胃腸道組織灌注不足和缺氧MODS的臟器支持保證足夠腦灌注低溫，降低腦氧耗自由基清除劑脫水促醒控制并發(fā)癥：癲癇促進神經功能的恢復腦神經系統(tǒng)的支持治療MODS的臟器支持營養(yǎng)代謝的支持營養(yǎng)支持可以改善預后盡早開始同時應充分到考慮受損器官的耐受能力三個階段注意監(jiān)控血糖MODS的臟器支持MODS的臟器支持高度應激狀態(tài),有效循環(huán)血量、水電解質平衡得到初步處理胃腸功能仍明顯障礙PN第一階段病情有所緩解胃腸功能明顯恢復

PN＋EN第二階段病情完全控制胃腸功能完全恢復

EN第三階段只要胃腸道解剖與功能允許，并能安全使用，應積極采用腸內營養(yǎng)支持－－－－－－《危重病人營養(yǎng)支持指導意見（2006）》多器官功能障礙綜合征（MODS）定義發(fā)病與SIRS密切相關最大限度地保護各臟器的功能，并防止新功能衰臟器竭出現小結第二節(jié)急性呼吸窘迫綜合征acuterespirationdistresssyndrome,ARDS器官功能障礙綜合征歸類1.急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespirationdistresssyndrome,ARDS)2.急性腎功能障礙和衰竭

(acuterenaldysfunctionandfailure)3.急性心功能障礙和衰竭

(acuteheartdysfunctionandfailure)4.急性肝功能障礙和衰竭

(acutehepaticdysfunctionandfailure)5.胃腸道功能障礙和衰竭

(gastricintestinaldysfunctionandfailure)器官功能障礙綜合征歸類6.血液或凝血機制功能障礙綜合征(bloodorbloodcoagulationdysfunctionandfailure)7.代謝功能障礙綜合征(metabolismdysfunctionsyndrome)8.營養(yǎng)障礙或衰竭(nutritionaldysfunctionandfailure)9.中樞神經系統(tǒng)功能障礙和衰竭(dysfunctionandfailureofcentralnervesystem)急性呼吸窘迫綜合征ARDSAcuterespirationdistresssyndrome

指由各種肺內和肺外治病因素所導致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。是急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）的嚴重階段。ARDS的流行病學%病死率30~40%ARDS概念的演變第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)傷相關性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939-1945創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先報道acuterespiratorydistresssyndromeinadult1971Petty正式稱為AdultRespiratoryDistressSyndrome1994歐美ARDS會議AcuteLungInjury（ALI）ARDS=嚴重的ALIAdult→Acute)2012年柏林定義取消ALI命名ARDS的病因直接肺損傷因素間接肺損傷因素嚴重的肺部感染嚴重感染及感染性休克誤吸：胃內容物，煙霧，毒氣嚴重非肺部損傷肺挫傷急性重癥胰腺炎淹溺體外循環(huán)肺栓塞大量輸血放射性肺損傷大面積燒傷氧中毒彌散性血管內凝血神經源性損傷ARDS的病因與患病率ARDS的病因ARDS的發(fā)病機制炎癥細胞、炎癥介質、細胞因子介導的肺臟炎癥反應是系統(tǒng)性炎癥反應綜合征的肺部表現是MODS的重要組成部分SIRSARDS的病理改變ARDS病理改變主要是彌漫性肺泡損傷，表現為肺廣泛性充血、水腫和肺泡腔內透明膜形成。分期

1.滲出期24-96h2.增生期3-7d3.纖維化期7-10dARDS的病理改變ARDS的病理改變肺形態(tài)改變特征病變部位不均一病變過程不均一嬰兒肺（小肺）ARDS的病理改變

DiffuseAlveolarDamage(4X)

?Thislowpowerviewhighlightsthethickenedseptaeinthelung.?Thealveolicontainscatteredmacrophages.?Thebluearrowspointtoveryeosinophilichyalinemembranes.?Increasedcellularitycanbeseenintheseptae.

ARDS的病理改變DiffuseAlveolarDamage(20X)

?Thealveolarseptaearemarkedlythickenedbylooseconnectivetissueandedema.?Thebluearrowspointtobrightlyeosinophilic,acellularhyalinemembranes.?Thealveolaecontainscatteredmacrophages.?Thealveolarseptaealsocontainincreasednumbersoflymphocytesandmacrophages.ARDS的病理改變DiffuseAlveolarDamage(40X)

?ThebluearrowspointtointralveolarmacrophagesandtypeIIpneumocytes.?Thegreenarrowidentifiesbrightlyeosinophilichyalinemembranes.ARDS的病理生理改變肺順應性下降肺容積減少肺內分流增加彌散障礙肺動脈高壓、心功能下降肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺泡上皮細胞損傷肺毛細血管通透性↑肺順應性↓肺容積↓PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調肺毛細血管內皮損傷肺間質、肺泡水腫頑固低氧血癥肺內分流增加氧彌散障礙ARDS的臨床表現急性起病，進展迅速進行性加重的呼吸困難，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，也不能用其他原發(fā)心肺疾患解釋ARDS的臨床表現體格檢查：早期可無明顯異常，較多見呼吸頻數、唇指發(fā)紺、心率增加，肺部聽診可聞及干羅音或哮鳴音，后期出現濕羅音并呈肺實變體征血氣：呼堿，肺泡動脈血氧分壓差增加，難以糾正的低氧血癥；后期可伴有CO2潴留ARDS的臨床表現早期可正常；支氣管旁模糊影(肺間質液增加),肺容積下降肺部浸潤影：肺泡實變影，彌漫性雙側分布可出現胸腔積液早期加用PEEP后可明顯改善后期出現間質肺纖維化胸部影像學表現ARDS的臨床表現ARDS的診斷標準2012年ARDS柏林定義，滿足4條方可診斷ARDSTheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,andsupplementarymaterialARDS的鑒別診斷1、心源性肺水腫2、其它非心源性肺水腫（稀釋性肺水腫，復張

性肺水腫及壓力型肺水腫）3、急性肺栓塞4、大面積肺不張5、特發(fā)性肺間質纖維化6、慢性阻塞性肺疾病并發(fā)呼吸衰竭7、彌漫性肺泡出血ARDS的鑒別診斷類別ARDS心源性稀釋性

特點高滲透性高靜水壓低滲透性發(fā)病史創(chuàng)傷感染等心臟疾病大量液體復蘇PCWP正常升高正常水腫液/血漿蛋白>0.7<0.7<0.7

對MV的反應差較好較好三種肺水腫的鑒別ARDS的鑒別診斷ARDS的治療病因治療呼吸支持治療液體管理其他治療ARDS的治療—病因治療控制致病因素：感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷等調控機體炎癥反應ARDS的治療—呼吸支持治療目的：改善低氧血癥，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%方法：鼻導管、文丘里面罩、儲氧面罩多數患者需要機械通氣：無創(chuàng)、有創(chuàng)ARDS的治療—呼吸支持治療無創(chuàng)機械通氣（noninvasiveventilation，NIV）適應癥：1.預計病情可短期內緩解的早期患

者可考慮應用NIV。2.合并免疫力低下的患者早期可試

用NIV。禁忌癥：神志不清、休克、氣道自潔能力障

礙的ARDS。注意：應用NIV時應嚴密監(jiān)測患者生命體征及治療反應，無效或病情加重盡快氣管插管行有創(chuàng)機械通氣。ARDS的治療—呼吸支持治療有創(chuàng)機械通氣（invasiveventilation，IV）喉罩經口、經鼻氣管插管氣管切開ARDS的治療—呼吸支持治療保護性肺通氣策略：小潮氣量、允許高碳酸血癥最佳呼氣末正壓（positiveandexpiratorypressure,PEEP）反比通氣（inverseratioventilation,IRV）肺復張策略ARDS的治療—呼吸支持治療其他：俯臥位通氣（pronepositionventilation）保留自主呼吸（spontaneousrespiration）

鎮(zhèn)靜肌松ARDS的治療—呼吸支持治療復張萎陷肺泡并使其維持開放狀態(tài)，以增加肺容積改善氧合，同時避免肺泡過度擴張和反復開閉所造成的損傷。ARDS的治療—呼吸支持治療肺復張策略ARDS的治療—呼吸支持治療仰臥位和俯臥位通氣的比較ARDS的治療—呼吸支持治療呼吸支持的其他方法高頻振蕩通氣（highfrequencyoscillatoryventilation，HFO）液體通氣(liquidventilation,LV)：攜氧液體--全氟化碳（perfuorocarbons，PFCs）體外膜肺氧和（extracoporealmembraneoxygenation,ECMO）ARDS的治療—液體管理限制性液體管理膠體液優(yōu)于晶體液血流動力學監(jiān)測：Swan-Ganz導管、PICCO導管ARDS的治療—其他治療營養(yǎng)支持其他臟器功能支持MODS病例討論一般資料孫某，男性，55歲既往有高血壓病10年腎結石手術史10年高脂血癥5年

入院情況主因“間斷胸痛5年，再發(fā)加重1小時”于晚間20：30收入CCU病房。入院后明確診斷為急性ST段抬高性心肌梗死。入院情況IIIIIIavRavLavFV1V2V3V4V5V6V3RV4RV5R入院情況收入后立即行急診PCI：前降支近段起始段急性閉塞，右冠近段狹窄80％，遠端慢性閉塞；遂對罪犯血管（前降支）成功置入CYPHERSELECT支架1枚。術閉留置臨時起搏器轉回CCU。CCU診治情況術后仍胸悶、憋氣。次日凌晨0：40憋氣進一步加重，大量粉紅色泡沫痰，血壓下降，血氣分析提示I型呼吸衰竭，泵衰竭導致心源性休克。經鼻氣管插管IABP置入藥物改善心功能多巴胺升壓鎮(zhèn)靜CCU診治情況入院后次日開始出現持續(xù)高熱，最高39℃呼吸條件逐漸升高，氧合指數<200mmHg－－－－呼吸衰竭第2日第3日第6日第12日CCU診治情況第二日上午出現嘔血，應激性潰瘍伴出血－－－－消化道功能不全CCU診治情況入院后第4日尿少，繼而無尿－－－－腎功能衰竭CCU診治情況治療過程中患者谷丙轉氨酶升高，最高達159U/L，白蛋白降低，最低27.4g/L。－－－－肝功能不全CCU診治情況轉入ICU診治情況轉入時：心電監(jiān)護：心率67次/分，血壓80/42mmHg（多巴胺5ug*min-1*kg-1），呼吸18次/分，氧和98％。呼吸機條件：SIMV+，頻率16次/min，潮氣量500ml，

PS16cmH2O，PEEP10cmH2O，吸氧濃度100％，PO284mmHg。診治情況生化：ALT113U/L，AST77U/L，TP55.5g/L，ALB32.1g/L，BUN17.08mmol/L，Cr276umol/L；電解質正常；CRP59.25mmol/L。凝血：APTT48.2秒，TT>120秒，PTA69％，D-D8.7mg/L，FDP22.9mg/L。診治情況置入PICCO導管檢測血液動力學指標：

CI3.83L/min/m2dPmax1013mmHg/s（米力農0.2ug*kg-1*min-1）

GEDI778ml/m2ITBI972ml/m2EVLWI15ml/kgPVPI2.9SVRI1251dyn*s*cm-5*m2

患者存在呼吸、循環(huán)、腎臟、肝臟、消化道、凝血等器官的功能障礙。什么導致該患者出現MODSMODS的發(fā)病機制右冠慢性病變，其他血管側支代償泵儲備不足前降支急性閉塞前降支供血區(qū)域缺血損傷右冠狀動脈供血區(qū)域缺血心源性休克組織器官缺血缺氧性損傷SIRS感染性休克SIRS爆發(fā)性激活MODS感染診治情況積極防治感染更換各導管（動脈、深靜脈）肺部MRSA－－利奈唑胺

銅綠假單孢－－美羅培喃

哌拉西林舒巴坦預防VAP：加強體位管理、口腔護理、氣道管理、聲門下吸引、鎮(zhèn)靜間歇、預防應激性潰瘍、預防深靜脈血栓診治情況抗炎癥反應烏司他汀血液凈化診治情況置入PICCO導管檢測血液動力學指標在保證組織灌注壓下容量管理策略中心靜脈導管測溫三向管PiCCO動脈導管

注射液溫度傳輸電線壓力傳感器有創(chuàng)壓電纜溫度電纜PiCCOplus系統(tǒng)連接示意圖PICCO是英文puiseindicatorcontinuouscardiacoutput或Pulseindexcontinuouscardiacoutput的縮寫,即脈波輪廓溫度