炎癥（動(dòng)物病理）

炎癥的概念和特征

炎癥是機(jī)體對(duì)致炎因素引起的局部損傷所產(chǎn)生的以防御反應(yīng)為主的應(yīng)答性反應(yīng)。炎癥的定義基本病理變化滲出增生變質(zhì)紅、腫、熱、痛、機(jī)能障礙局部病理反應(yīng)癥狀發(fā)熱，末梢血白細(xì)胞數(shù)目增多，補(bǔ)體合成增多等。全身病理反應(yīng)癥狀謝謝觀看?。⊙装Y的原因（一）生物性因素

這是最常見的致炎因素，主要包括細(xì)菌、病毒、霉形體等病原微生物和寄生蟲等，生物性致炎因素通過其產(chǎn)生的內(nèi)外毒素、機(jī)械性損傷、細(xì)胞內(nèi)增殖造成的破壞或作為抗原性物質(zhì)引起機(jī)體超敏反應(yīng)等導(dǎo)致炎癥的發(fā)生。（二）化學(xué)性因素

包括內(nèi)、外源性化學(xué)物質(zhì)。外源性化學(xué)物質(zhì)如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、刺激性藥物、腐敗飼料等，內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)如機(jī)體組織壞死崩解產(chǎn)物、病理?xiàng)l件下體內(nèi)堆積的代謝產(chǎn)物（尿素、尿酸）等在蓄積部位造成組織不同程度的損傷而引起炎癥。（三）物理性因素

高溫、低溫、機(jī)械力、放射線及紫外線等均可造成組織損傷，引起炎癥。（四）免疫反應(yīng)

各種變態(tài)反應(yīng)均能造成組織細(xì)胞損傷而導(dǎo)致炎癥，如過敏性皮膚炎，變態(tài)反應(yīng)性甲狀腺炎等。上述致炎因子作用于機(jī)體后，能否引起炎癥及炎癥反應(yīng)的強(qiáng)弱，除與致炎因子的種類、性質(zhì)、數(shù)量、強(qiáng)度和作用時(shí)間等有關(guān)外，還與機(jī)體的免疫狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)狀況、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能等因素密切相關(guān)。例如在麻醉、衰竭等情況下，炎癥反應(yīng)往往減弱，尤其在機(jī)體免疫功能低下的情況下，對(duì)致炎因子反應(yīng)往往降低，出現(xiàn)所謂的“弱反應(yīng)性炎”，常表現(xiàn)為局部損傷久治不愈。如變態(tài)反應(yīng)原或過敏反應(yīng)原。當(dāng)機(jī)體被致敏之后，在反應(yīng)性增高的情況下，特異性因素也可引起炎癥。臨床上常見有青霉素、花粉、霉菌過敏等。其他因素：如出血、血栓、壞死組織、癌組織分解物以及分泌物、排泄物等也可以引起炎癥。謝謝觀看??！炎癥的基本病理變化任何原因引起的炎癥，在局部均可出現(xiàn)變質(zhì)、滲出和增生三種基本病理變化。在炎癥過程中這些病理變化按照一定的先后順序發(fā)生，一般炎癥早期以變質(zhì)、滲出變化為主，后期以增生為主，三者互相聯(lián)系和影響。一般來說，變質(zhì)屬于損傷過程，而從滲出和增生屬于抗損傷過程。介質(zhì)全身影響局部變化增生介質(zhì)血液動(dòng)力學(xué)血管通透性炎細(xì)胞滲出滲出變質(zhì)損傷因子機(jī)體修復(fù)血管反應(yīng)組織損傷炎癥局部基本病變一、變質(zhì)

變質(zhì)是炎癥局部組織細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙、理化性質(zhì)改變，以及由此引起的組織細(xì)胞變性和壞死的總稱。炎癥的變質(zhì)性變化，是由于致炎因素直接損傷細(xì)胞、炎灶局部血液循環(huán)障礙、炎癥反應(yīng)產(chǎn)物等作用的結(jié)果。

炎灶內(nèi)組織物質(zhì)代謝的特點(diǎn)是分解代謝加強(qiáng)和氧化不全產(chǎn)物堆積。炎癥時(shí)，糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝均增強(qiáng)，局部組織耗氧量增加；糖無氧酵解加強(qiáng)引起乳酸在炎灶局部急劇增多；脂肪分解增加，氧化不全，導(dǎo)致脂肪酸和酮體等酸性中間代謝產(chǎn)物蓄積。炎癥初期，炎灶及其周圍組織發(fā)生充血，酸性代謝產(chǎn)物可被血液、淋巴液吸收帶走，或被組織液中的堿儲(chǔ)所中和，局部酸堿度可無明顯改變。但隨著炎癥的發(fā)展，炎灶內(nèi)酸性產(chǎn)物不斷增多，加之血液循環(huán)障礙，堿儲(chǔ)消耗過多，可引起酸中毒。此外，細(xì)胞崩解導(dǎo)致K+釋放增多，炎灶內(nèi)K+、H+堆積引起離子濃度升高；炎灶內(nèi)糖、蛋白質(zhì)、脂肪分解生成許多小分子微粒，加之血管壁通透性升高、血漿蛋白滲出等因素使局部組織滲透壓增高。

炎灶局部酸中毒和滲透壓升高，促進(jìn)局部血液循環(huán)障礙和炎性滲出的發(fā)生。二、滲出滲出是炎癥局部組織血管擴(kuò)張充血，血液中的液體成分和細(xì)胞成分通過血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織間隙、體表、體腔或黏膜表面的過程。滲出過程主要以血管反應(yīng)為主，包括血流動(dòng)力學(xué)改變、液體滲出和細(xì)胞滲出。（一）血流動(dòng)力學(xué)改變

炎癥過程中，組織受到致炎因子刺激后，很快發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變，包括血管口徑和血流狀態(tài)的改變。炎區(qū)局部組織的微動(dòng)脈在致炎因子作于下，最初發(fā)生短時(shí)間的痙攣使局部組織缺血，血流減少，組織顏色變淡。其機(jī)理與局部腎上腺素能神經(jīng)興奮有關(guān)。隨后微動(dòng)脈及全部毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，血流加快、血量增多，血壓升高，形成動(dòng)脈性充血即炎性充血，使炎區(qū)組織發(fā)紅，溫度升高，物質(zhì)代謝增強(qiáng)。此后血流逐漸變慢，動(dòng)脈性充血轉(zhuǎn)化為靜脈性充血，炎區(qū)外觀暗紅色或紫紅色，溫度降低，最后甚至出現(xiàn)血流瘀滯。血管擴(kuò)張是血液動(dòng)力學(xué)的主要變化，其發(fā)生機(jī)理與神經(jīng)因素和體液因素都有關(guān)。

炎性刺激物作用于局部感受器，通過軸突反射可引起炎區(qū)微動(dòng)脈擴(kuò)張。另外體液因素，特別是炎癥介質(zhì)，對(duì)血管擴(kuò)張起著更重要的作用。此外，炎區(qū)內(nèi)酸度升高使血管壁緊張性降低，對(duì)血管擴(kuò)張也有一定影響。炎性充血可輸送大量氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、白細(xì)胞、抗體等到局部組織，增強(qiáng)防御機(jī)能，同時(shí)將病理產(chǎn)物帶走，有利于恢復(fù)組織的正常功能。淤血發(fā)生與下列因素有關(guān)：首先由于炎癥介質(zhì)的作用，血管壁通透性升高，血管內(nèi)蛋白質(zhì)外滲，引起血液濃縮，血流變慢。其次血流狀態(tài)改變，可引起血小板邊移粘附和白細(xì)胞貼壁，加之血管內(nèi)皮細(xì)胞受酸性產(chǎn)物和其他病理產(chǎn)物的影響腫脹，因此血管內(nèi)壁粗糙，官腔狹窄，使血流阻力增加。

第三，炎區(qū)酸性環(huán)境中，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌明顯松弛，而微靜平滑肌對(duì)對(duì)酸性環(huán)境有耐受性，故不擴(kuò)張，故大量血液在毛細(xì)血管內(nèi)滯留。隨著炎癥的進(jìn)一步發(fā)展，淤血不斷加重，組織氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)障礙更加明顯，更多氧化不全產(chǎn)物在炎區(qū)堆積，這些產(chǎn)物加劇局部血液循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)，最后發(fā)生血栓和出血。正常血流血管擴(kuò)張，血流加快血管進(jìn)一步擴(kuò)張，血流開始變慢，血漿滲出血流變慢，白細(xì)胞游出血管外血流顯著變慢，除白細(xì)胞游出外，紅細(xì)胞也漏出炎癥血液動(dòng)力學(xué)變化（二）液體滲出

伴發(fā)炎區(qū)充血、淤血后，血液中的液體成分包括血漿和血漿蛋白通過血管壁滲出。滲出的液體稱為炎性滲出液。滲出的機(jī)理主要是由于炎區(qū)微循環(huán)血管壁通透性升高、流體靜壓升高及炎區(qū)組織滲透壓升高所致。滲出的成分因炎癥發(fā)展階段和血管的損傷程度而異，早期損傷較輕時(shí)，以分子量比較小的白蛋白滲出為主，進(jìn)而是球蛋白，損傷較重時(shí)，大分子纖維蛋白原可大量滲出。炎性水腫液稱滲出液，非炎性滲出液稱漏出液，兩者成分、性質(zhì)不同。滲出液漏出液①渾濁②濃厚，含有組織碎片③比重在10.18以上④蛋白質(zhì)含量高，超過4%⑤在活體內(nèi)外均凝固⑥細(xì)胞含量多⑦與炎癥有關(guān)①澄清②稀薄，不含組織碎片③比重在1.015以下④蛋白質(zhì)含量低于3%⑤不凝固，只含少量纖維蛋白質(zhì)⑥細(xì)胞含量少⑦與炎癥無關(guān)滲出液與漏出液的比較

炎性滲出液含有多種成分，對(duì)機(jī)體有重要的防御作用。滲出可以稀釋有毒有害的物質(zhì)，減輕組織損傷；滲出液中含有各種特異性免疫球蛋白、補(bǔ)體、溶菌物質(zhì)等，有利于消滅病原體；滲出液中的纖維蛋白凝固后，交織成網(wǎng)可限制病原體的擴(kuò)散，同時(shí)也有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用；滲出液可為炎區(qū)組織細(xì)胞帶來氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，并運(yùn)走炎癥灶中的代謝產(chǎn)物。但滲出對(duì)機(jī)體也會(huì)產(chǎn)生不利影響。如胸腔滲出液過多可阻礙肺臟和心臟的活動(dòng)；肺泡內(nèi)滲出液堆積可影響氣體交換；腦膜炎癥時(shí)滲出液使顱內(nèi)壓升高引起頭痛等神經(jīng)癥狀；纖維素滲出過多時(shí)，不能完全被吸收，發(fā)生機(jī)化可導(dǎo)致組織粘連而影響其正常生理功能。（三）細(xì)胞滲出

在炎癥過程中，伴隨著炎區(qū)組織血流減慢及血漿成分的滲出，白細(xì)胞主動(dòng)由微血管壁滲出到炎區(qū)組織間隙內(nèi)，稱為白細(xì)胞滲出。炎癥滲出的白細(xì)胞稱炎細(xì)胞。滲出的白細(xì)胞在炎區(qū)內(nèi)聚集稱白細(xì)胞侵潤(rùn)。白細(xì)胞滲出，吞噬和降解病原微生物、免疫復(fù)合物及壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)，但同時(shí)白細(xì)胞釋放的酶類、炎癥介質(zhì)等也可加劇正常組織細(xì)胞損傷。白細(xì)胞的滲出過程極其復(fù)雜，是在趨化因子的作用下，經(jīng)過邊移、附壁、游出等階段達(dá)到炎癥部位，在局部發(fā)揮其重要防御作用。細(xì)胞性滲出物紅細(xì)胞白細(xì)胞中性粒細(xì)胞酸性粒細(xì)胞堿性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞,等1.白細(xì)胞的游出過程

白細(xì)胞游出是一個(gè)主動(dòng)運(yùn)動(dòng)的過程，包括邊移、附壁、游出等階段。（1）白細(xì)胞邊移與附壁正常情況下，血液中的有形成分在血管的中軸部分流動(dòng)，形成軸流，而血液的液體成分在血管的周邊流動(dòng)稱邊流。當(dāng)炎癥發(fā)生時(shí)，隨著血液循環(huán)障礙的發(fā)生，血流變慢或停滯，白細(xì)胞從血液的軸流進(jìn)入邊流，滾動(dòng)并靠近血管壁的現(xiàn)象稱為邊移，白細(xì)胞邊移是由選擇素介導(dǎo)的，通過選擇素及其相應(yīng)配體間的作用，引起白細(xì)胞沿內(nèi)皮細(xì)胞滾動(dòng)，隨后粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，稱白細(xì)胞附壁。（2）白細(xì)胞粘著隨著炎癥的發(fā)展，附壁的白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘連變得緊密，并在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面形成一覆蓋層，這種現(xiàn)象稱白細(xì)胞粘著。白細(xì)胞粘著是靠細(xì)胞表面的黏附分子相互識(shí)別、相互作用來完成的。（3）白細(xì)胞游出白細(xì)胞通過變形運(yùn)動(dòng)，穿過血管壁并進(jìn)入周圍發(fā)炎組織的過程稱為白細(xì)胞游出。白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘著后，白細(xì)胞在兩個(gè)內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，逐漸以變形運(yùn)動(dòng)方式穿過內(nèi)皮細(xì)胞間隙，到達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間，稍作停留，再穿過基底膜，到達(dá)血管外。白細(xì)胞穿出血管后血管內(nèi)皮間隙閉合，基底膜也立即恢復(fù)完整。游出的白細(xì)胞最初圍繞在血管周圍，然后在趨化因子的作用下，沿組織間隙向炎灶聚集。（4）趨化作用

白細(xì)胞穿過血管壁后，向著炎區(qū)化學(xué)刺激物所在的部位定向移動(dòng)現(xiàn)象稱趨化作用。能引起白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)刺激物稱趨化因子。趨化因子的作用有特異性，有些趨化因子只吸引嗜中性粒細(xì)胞，而另一些趨化因子則吸引嗜酸性粒細(xì)胞等。趨化因子可以是內(nèi)源性物質(zhì)（如補(bǔ)體成分、白細(xì)胞三烯、細(xì)胞因子等），也可以是外源性物質(zhì)（如細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物）。2.炎性細(xì)胞的種類和功能

炎癥過程中，滲出的白細(xì)胞主要有嗜中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。不同致炎因子引起的炎癥，以及炎癥過程的不同階段出現(xiàn)的炎性細(xì)胞種類和數(shù)量也不盡相同。（1）嗜中性粒細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞起源于骨髓干細(xì)胞，胞核一般分成2-5葉，幼稚型嗜中性粒細(xì)胞的胞核呈彎曲的帶狀、桿狀或據(jù)齒狀而不分葉，其細(xì)胞質(zhì)中含有豐富的顆粒（相當(dāng)于溶酶體），其內(nèi)含有多種酶，這種顆粒在炎癥時(shí)可見增多。急性炎癥初期，首先出現(xiàn)在炎灶中的是嗜中性粒細(xì)胞，特別是化膿性炎癥時(shí)，嗜中性粒細(xì)胞滲出最多。病原微生物引起的急性炎癥，外周血液中噬中性粒細(xì)胞也增多。臨床上被作為急性炎癥的重要指標(biāo)。在一些病毒性疾病時(shí)，嗜中性粒細(xì)胞可能減少。嗜中性粒細(xì)胞減少或幼稚型嗜中性粒細(xì)胞增多，往往是病情嚴(yán)重的表現(xiàn)。

嗜中性粒細(xì)胞具有很強(qiáng)的游走運(yùn)動(dòng)能力，主要吞噬細(xì)菌，也能吞噬組織碎片、抗原抗體復(fù)合物以及細(xì)小的異物顆粒。在pH7.0～7.4的環(huán)境中最活躍，當(dāng)pH降至6.6以下時(shí)開始崩解，釋放多種酶類，溶解周圍病變組織和自身，形成膿液。嗜中性粒細(xì)胞還能釋放血管活性物質(zhì)和趨化因子，促進(jìn)炎癥的發(fā)生、發(fā)展，是機(jī)體防御作用的主要成分之一。（2）嗜酸性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞也起源于骨髓干細(xì)胞，細(xì)胞核一般分為二葉，各自成卵圓形。細(xì)胞質(zhì)豐富，內(nèi)含粗大的強(qiáng)嗜酸性反應(yīng)顆粒，顆粒中主要含有堿性蛋白、陽離子蛋白、過氧化物酶、組織胺酶、芳基硫酸酯酶、組織蛋白酶等，對(duì)寄生蟲有直接殺滅作用，對(duì)組織胺等過敏反應(yīng)中的化學(xué)介質(zhì)有降解滅活作用。

嗜酸性粒細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)能力較弱，有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗體復(fù)合物，對(duì)寄生蟲有直接殺傷作用。嗜酸性粒細(xì)胞增多主要見于寄生蟲感染和過敏反應(yīng)。寄生蟲感染時(shí)，在靠近蟲體附近的組織中可見多量嗜酸性粒細(xì)胞侵潤(rùn)。如反復(fù)感染或重度感染時(shí)不僅局部組織內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞增多，循環(huán)血液中也顯著增加。在過敏反應(yīng)時(shí)，嗜酸性粒細(xì)胞可占白細(xì)胞總數(shù)的20%-25%。

炎灶中的酸性粒細(xì)胞肺嗜酸粒細(xì)胞綜合征（PES）肺嗜酸粒細(xì)胞綜合征（PES）（3）單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞均來源于骨髓干細(xì)胞，單核細(xì)胞占血液中白細(xì)胞總數(shù)的3%-6%，血液中的單核細(xì)胞受刺激后，離開血液到結(jié)締組織或其他器官后轉(zhuǎn)變?yōu)榻M織巨噬細(xì)胞。炎灶中的單核細(xì)胞可來自循環(huán)血液中的單核細(xì)胞，也可來自單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中增生的、固定的或游走的細(xì)胞。這類細(xì)胞體積較大，圓形或橢圓形，常有鈍圓的偽足樣突起，核呈卵圓形或馬蹄形，染色質(zhì)細(xì)粒狀，細(xì)胞質(zhì)豐富，內(nèi)含許多溶酶體及少數(shù)空泡，空泡中常含一些消化中的吞噬物。

巨噬細(xì)胞具有趨化能力，其游走速度慢于嗜中性粒細(xì)胞，但有較強(qiáng)的吞噬能力，能夠吞噬非化膿菌、原蟲、衰老細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞、組織碎片和體積較大的異物，特別是對(duì)于慢性細(xì)胞內(nèi)感染的細(xì)菌如結(jié)核桿菌、布氏桿菌和李氏桿菌的消除有重要意義。巨噬細(xì)胞還可以識(shí)別抗原信息并傳遞給免疫活性細(xì)胞，從而參與特異性免疫反應(yīng)。巨噬細(xì)胞還能產(chǎn)生許多炎癥介質(zhì)，促進(jìn)調(diào)整炎癥反應(yīng)。巨噬細(xì)胞主要出現(xiàn)于急性炎癥的后期、慢性炎癥和非化膿性炎癥（結(jié)核、布氏桿菌感染）、病毒性感染和原蟲病。Phagocytosisanddegradation內(nèi)蒙馬傳貧急性型肝小葉血竇中有吞鐵細(xì)胞

炎癥反應(yīng)過程中，炎癥灶內(nèi)存在某些病原體（如結(jié)核桿菌、鼻疽桿菌等）或異物（如縫線、芒刺等）時(shí)，巨噬細(xì)胞可轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹?xì)胞或多個(gè)巨噬細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞。上皮樣細(xì)胞：外形與巨噬細(xì)胞相似，呈梭形或多角形，細(xì)胞質(zhì)豐富，內(nèi)含大量?jī)?nèi)質(zhì)網(wǎng)和許多溶酶體。胞膜不清晰，胞核呈圓形、卵圓形或兩端粗細(xì)不等的桿狀，核內(nèi)染色質(zhì)較少，著色淡。此類細(xì)胞的形態(tài)與復(fù)層扁平細(xì)胞中的棘細(xì)胞相似，故稱上皮樣細(xì)胞。上皮樣細(xì)胞具有強(qiáng)大的吞噬能力，它的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)含有豐富的酯酶，對(duì)菌體外表覆有蠟質(zhì)的結(jié)核菌也能消化，主要見于肉芽腫性炎癥。多核巨細(xì)胞：這種細(xì)胞是由多個(gè)巨噬細(xì)胞融合而成。細(xì)胞體積巨大，細(xì)胞質(zhì)豐富，在一個(gè)細(xì)胞體內(nèi)含有許多個(gè)大小相似的胞核。胞核的排列有三種不同形式：一是細(xì)胞核沿著細(xì)胞體的外周排列，呈馬蹄狀，這種細(xì)胞又稱朗罕氏細(xì)胞；二是細(xì)胞核聚集在細(xì)胞體的一端或兩極；三是細(xì)胞核散布在整個(gè)巨細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。多核巨細(xì)胞可見于結(jié)核病、副結(jié)核病、鼻疽、放線菌病及曲霉菌病病灶中，常出現(xiàn)在壞死組織的邊緣。多核巨細(xì)胞具有十分強(qiáng)大的吞噬能力，有時(shí)可見它包圍著嵌進(jìn)組織的異物，如芒刺、縫線等。淋巴細(xì)胞：淋巴細(xì)胞來源于血液和局部淋巴組織。淋巴細(xì)胞主要見于慢性炎癥、炎癥恢復(fù)期及病毒性炎癥和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)過程中。血液中的淋巴細(xì)胞大小不一，有大、中、小型之分。大多數(shù)是小型的成熟的淋巴細(xì)胞，胞核為圓形或卵圓形，常見在核的一側(cè)有小缺痕，核染色質(zhì)較致密，染色深，細(xì)胞質(zhì)很少，嗜堿性。淋巴細(xì)胞可分為T細(xì)胞淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞。T淋巴細(xì)胞受抗原刺激后抗，轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞，當(dāng)再次與相應(yīng)抗原接觸時(shí)，致敏淋巴細(xì)胞釋放IL-6、淋巴因子等多種炎癥介質(zhì)，具有抗病毒、殺傷靶細(xì)胞、激活巨噬細(xì)胞等多種重要作用，參與細(xì)胞免疫；B淋巴細(xì)胞在抗原刺激下，可以增殖轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞可產(chǎn)生抗體，參與體液免疫。

炎灶中的淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞：漿細(xì)胞是B淋巴細(xì)胞受抗原刺激后演變而成。主要見于慢性炎癥和病毒感染。細(xì)胞呈圓形，較淋巴細(xì)胞略大，細(xì)胞質(zhì)豐富，輕度嗜堿性，細(xì)胞核圓形，位于一端，染色質(zhì)致密呈粗塊狀，多位于核膜的周邊呈輻射狀排列，致使細(xì)胞核染色后呈車輪狀，這種特征是識(shí)別漿細(xì)胞的標(biāo)志之一。漿細(xì)胞具有合成免疫球蛋白的能力，（免疫球蛋白包括：IgG、IgA、IgM、IgD和IgE）參與體液免疫。炎灶中的漿細(xì)胞三、增生在致炎因子或組織崩解產(chǎn)物的刺激下，炎癥局部組織細(xì)胞分裂增值的現(xiàn)象稱為增生。增生的細(xì)胞主要有巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞。有時(shí)也伴隨上皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生。一般情況下，增生變化不僅提供炎性侵潤(rùn)細(xì)胞，還具有炎癥局限化或修復(fù)損傷的作用。但過度增生會(huì)導(dǎo)致器官固有結(jié)構(gòu)的破壞，影響器官功能。

增生變化在炎癥的晚期和慢性炎癥時(shí)表現(xiàn)明顯，但也有些急性增生性炎癥開始就表現(xiàn)以細(xì)胞增生為主，炎癥早期有較多的血管外膜細(xì)胞活化增殖參與吞噬活動(dòng)，炎癥后期主要有成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，形成肉芽組織以局限炎癥和修復(fù)損傷。在炎癥后期，某些器官、組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞也可發(fā)生增生。謝謝觀看！！炎癥介質(zhì)及其作用炎癥介質(zhì)是指在致炎因子作用下，由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的，參與或引起炎癥反應(yīng)的一類化學(xué)活性物質(zhì)。作為炎癥化學(xué)介質(zhì)必須具備以下條件：1.出現(xiàn)在炎癥反應(yīng)組織內(nèi)，其濃度或活性變化與炎癥反應(yīng)消長(zhǎng)相平行。2.應(yīng)用提純的化學(xué)介質(zhì)能引起全部或部分的炎癥癥狀。3.如果化學(xué)介質(zhì)為酶類，其最適pH應(yīng)接近于炎灶pH值。4.在炎灶內(nèi)應(yīng)有抑制該化學(xué)介質(zhì)的特異性拮抗物，應(yīng)用特異性拮抗物，可抑制炎癥的發(fā)生和發(fā)展。5.清除炎癥組織內(nèi)的炎癥介質(zhì)后，再給予致炎刺激，炎癥反應(yīng)減輕。炎癥介質(zhì)共同特點(diǎn)：?來源于細(xì)胞和血漿。

?通過受體介導(dǎo)發(fā)揮作用。

?可使靶細(xì)胞產(chǎn)生次級(jí)炎癥介質(zhì)。

?一種介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞。

?存在時(shí)間短，迅速滅活。

?有潛在的致?lián)p傷作用。炎癥化學(xué)介質(zhì)內(nèi)源性炎癥介質(zhì)外源性炎癥介質(zhì)細(xì)菌細(xì)菌產(chǎn)物細(xì)胞因子白細(xì)胞產(chǎn)物花生四烯酸類代謝產(chǎn)物血管活性胺類細(xì)胞源性血源性激肽系統(tǒng)補(bǔ)體系統(tǒng)凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)主要炎癥介質(zhì)及其功能功能炎癥介質(zhì)種類血管擴(kuò)張組胺、5-HT、緩激肽、PGE2、PGE1PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性增高組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4

、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代謝產(chǎn)物、P物質(zhì)趨化作用C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、嗜中性粒細(xì)胞陽離子蛋白、細(xì)胞因子（IL-8和TNF等）IL-1發(fā)熱細(xì)胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG疼痛PGE2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO謝謝觀看??！炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)一、炎癥的局部表現(xiàn)

炎癥的局部臨床表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛及機(jī)能障礙，這在體表急性炎癥時(shí)表現(xiàn)尤為明顯。（一）紅

是由炎癥局部血管擴(kuò)張充血所致。炎癥早期，局部發(fā)生動(dòng)脈性充血，血管擴(kuò)張，血流加快，局部血液增多，氧合血紅蛋白增多，故炎癥局部呈鮮紅色。隨著炎癥的發(fā)展，血流減慢，動(dòng)脈性充血轉(zhuǎn)變?yōu)殪o脈性充血，血液中還原血紅蛋白增多，故局部轉(zhuǎn)為呈暗紅色或紫紅色。但動(dòng)物皮膚有顏色且較厚，有時(shí)表現(xiàn)不十分明顯。（二）腫

是由于局部組織充血、毛細(xì)血管壁通透性升高等引起炎區(qū)局部組織水腫和組織細(xì)胞增生所致。（三）熱

由于炎灶內(nèi)動(dòng)脈性充血，血流加快，血液供應(yīng)增多，物質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，產(chǎn)熱增多，使炎癥灶的溫度較鄰近正常組織高。（四）痛

疼痛與多種因素有關(guān)。炎癥滲出引起組織腫脹，張力增高，壓迫或牽引末梢神經(jīng)引起疼痛；炎癥局部分解代謝加強(qiáng)，鉀離子、氫離子等積聚，濃度增高，刺激末梢神經(jīng)引起疼痛；炎癥介質(zhì)如5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等刺激神經(jīng)末梢是引起疼痛的主要原因。（五）功能障礙

發(fā)炎組織器官常伴有不同程度的功能障礙。局部組織腫脹、疼痛、滲出物壓迫和組織損傷等都可影響組織器官的正常功能活動(dòng)。上述五種癥狀是炎癥的共同特點(diǎn)，但并非每一種炎癥都會(huì)表現(xiàn)出這些全部癥狀，例如一些慢性炎癥或內(nèi)臟的炎癥，紅與熱表現(xiàn)不明顯。

人“類丹毒”患者中指第二關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛二、炎癥的全身反應(yīng)炎癥過程中，不僅局部會(huì)產(chǎn)生形態(tài)功能的變化，嚴(yán)重的炎癥還會(huì)伴發(fā)不同程度的全身反應(yīng)。炎癥引起的全身反應(yīng)主要是發(fā)熱、白細(xì)胞增多、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能加強(qiáng)、實(shí)質(zhì)器官病變。（一）發(fā)熱

炎癥過程中，病原微生物、寄生蟲及其代謝產(chǎn)物、組織壞死崩解產(chǎn)物、抗原抗體復(fù)合物、淋巴因子等被巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞吞噬后，產(chǎn)生和釋放內(nèi)源性致熱源，在致熱原的作用下，機(jī)體體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移，引起產(chǎn)熱增多，散熱減少體溫升高,引起發(fā)熱。（二）白細(xì)胞增多

循環(huán)血液中白細(xì)胞增多是炎癥最常見的全身反應(yīng)之一。白細(xì)胞增多主要是由于病原微生物、細(xì)菌毒素、菌體產(chǎn)物、炎區(qū)代謝產(chǎn)物等刺激骨髓干細(xì)胞，產(chǎn)生并釋放白細(xì)胞進(jìn)入血液，使外周循環(huán)血液中白細(xì)胞增多。白細(xì)胞增多是機(jī)體的一種重要防御反應(yīng)。由于不同種類的炎癥，炎癥介質(zhì)的種類和數(shù)量不同，所以出現(xiàn)不同種類白細(xì)胞增多。如急性炎癥，特別是化膿性炎癥時(shí)，以嗜中性粒細(xì)胞增加為主；過敏性炎癥或寄生蟲感染時(shí)，以嗜酸性粒細(xì)胞增多為主；慢性炎癥時(shí)，以巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞增多為主。隨著病程的發(fā)展，如果外周血液中白細(xì)胞總數(shù)及白細(xì)胞分類比例逐漸趨于正常，可看做是炎癥轉(zhuǎn)向痊愈的標(biāo)標(biāo)。反之，在炎癥過程中，若外周血中白細(xì)胞總數(shù)顯著減少或突然減少，則表示機(jī)體抵抗力降低，往往是預(yù)后不良的征兆。（三）單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能增強(qiáng)炎癥時(shí)，特別是生物性因素引起的炎癥，表現(xiàn)出單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)明顯增生，吞噬殺滅機(jī)能增強(qiáng)。如急性炎癥時(shí)，炎灶周圍淋巴通路上的淋巴結(jié)腫大、充血，淋巴竇擴(kuò)張，竇內(nèi)巨噬細(xì)胞活化增生，吞噬功能增強(qiáng)。如果炎癥發(fā)展迅速，特別是發(fā)生全身性感染時(shí)，則睥臟、全身淋巴結(jié)及其他器官的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的細(xì)胞都發(fā)生活化增生。主要表現(xiàn)為肝、脾和局部淋巴結(jié)腫大，骨髓、肝、脾、淋巴結(jié)等器官中的網(wǎng)狀細(xì)胞以及血竇、淋巴竇的內(nèi)皮細(xì)胞增生，吞噬功能增強(qiáng)。（四）實(shí)質(zhì)器官的病變

在炎癥過程中，特別是較嚴(yán)重的炎癥，由于致炎因子、發(fā)熱和血液循環(huán)障礙等因素的作用，使患畜的心臟、肝臟、腎臟等實(shí)質(zhì)器官出現(xiàn)不同程度的變性、壞死和功能障礙。如炎癥高熱時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞水腫，肝炎時(shí)肝細(xì)胞變性壞死等。（五）血清急性期反應(yīng)物形成

病原微生物侵入機(jī)體引起炎癥時(shí)，可在數(shù)小時(shí)至幾天內(nèi)導(dǎo)致血清成分的明顯改變，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。血清中增多的非抗體物質(zhì)統(tǒng)稱為血清急性期反應(yīng)物。按其出現(xiàn)的時(shí)間又可分為初期反應(yīng)物和后期反應(yīng)物，前者為在致炎因素作用1～2小時(shí)后由吞噬細(xì)胞和其它細(xì)胞分泌的，如：淋巴細(xì)胞活化因子等；后者是在致炎因素作用24小時(shí)后主要由肝細(xì)胞合成分泌的，如：C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣物質(zhì)A、纖維蛋白原、銅藍(lán)蛋白、運(yùn)鐵蛋白等。

炎癥時(shí)，血清急性期反應(yīng)物具有保護(hù)炎區(qū)組織細(xì)胞、促進(jìn)損傷組織修復(fù)、激活補(bǔ)體和抑制血凝等多種作用，是機(jī)體對(duì)抗外界強(qiáng)烈刺激的一種非特異性反應(yīng)，也可見于手術(shù)、創(chuàng)傷等過程。謝謝觀看！！變質(zhì)性炎

變質(zhì)性炎是以發(fā)炎組織器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞以變性、壞死為主，而滲出和增生變化表現(xiàn)輕微的一類炎癥。變質(zhì)性炎癥多發(fā)生于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)器官。（一）原因

多見于中毒、重癥感染和過敏性炎癥。如黃曲霉毒素中毒引起的肝臟變質(zhì)性炎，犢牛口蹄疫導(dǎo)致的心肌變質(zhì)性炎。（二）病理變化

眼觀：發(fā)炎器官體積腫大，質(zhì)地脆弱柔軟，呈現(xiàn)不同程度的變性壞死，并有一定程度的充血、出血和水腫病變。鏡觀：實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生顆粒變性、脂肪變性和壞死，間質(zhì)有明顯的充血、水腫和炎細(xì)胞侵潤(rùn)。心肌纖維腫脹，橫紋消失，心肌細(xì)胞有炎灶性壞死，淋巴巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。

心肌細(xì)胞灶性壞死，淋巴、巨噬細(xì)胞在心肌間質(zhì)彌漫浸潤(rùn)。

（三）結(jié)局

變質(zhì)性炎癥多呈急性經(jīng)過，但也可轉(zhuǎn)變?yōu)槁?，遷延不愈，對(duì)機(jī)體影響嚴(yán)重，發(fā)生于心、腦可危及生命。謝謝觀看??！滲出性炎

以滲出性變化為主，變質(zhì)和增生變化表現(xiàn)輕微的炎癥。其特征是炎灶中有大量的滲出物，包括細(xì)胞成分和液體成分。根據(jù)滲出物的成分和性質(zhì)不同，滲出性炎分為漿液性炎、化膿性炎、纖維素性炎、出血性炎。（一）漿液性炎

漿液性炎是以大量漿液滲出為主的炎癥。漿液類似血漿或淋巴液，含3%～5%的蛋白質(zhì)，主要是白蛋白，還有少量白細(xì)胞和纖維蛋白原，漿液一般比較稀薄，淡黃色透明或稍渾濁。局部組織潮紅、腫脹或呈膠凍樣變。光鏡下，炎區(qū)組織明顯充血，水腫和白細(xì)胞浸潤(rùn)。1.原因各種理化因素、生物性因素等均可引起漿液性炎，2.病理變化漿液性炎可發(fā)生于漿膜、黏膜、皮膚和疏松結(jié)締組織。發(fā)炎組織呈現(xiàn)不同程度的充血、水腫和炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，被覆上皮或間皮發(fā)生變性、壞死或脫落。漿液性炎發(fā)生于漿膜時(shí)，漿膜腔內(nèi)形成積液，漿膜充血、腫脹，間皮脫落。漿液性炎發(fā)生于疏松結(jié)締組織時(shí)，發(fā)炎部位腫脹，嚴(yán)重時(shí)，指壓皮膚可出現(xiàn)生面團(tuán)狀凹陷。切開腫脹部位可流出淡黃色漿液。漿液性炎發(fā)生于皮膚，積聚在表皮和真皮之間可形成水皰。漿液性炎發(fā)生于黏膜，可見黏膜表面附有大量稀薄透明的漿液滲出物，黏膜腫脹、充血、增厚。漿液性炎發(fā)生于肺臟，表現(xiàn)漿液性肺炎。3.結(jié)局漿液性炎一般呈急性經(jīng)過，屬于輕度炎癥，易于消退，一般結(jié)局良好，有些發(fā)展為纖維素性炎，則表現(xiàn)嚴(yán)重。（二）化膿性炎癥

化膿性炎是以大量噬中性白細(xì)胞滲出，并伴有不同程度組織壞死和膿液形成為特征的炎癥。1.原因化膿性炎主要見于化膿性細(xì)菌感染，如葡萄球菌、鏈球菌、化膿棒狀桿菌、綠膿桿菌等；某些化學(xué)物質(zhì)如松節(jié)油、巴豆油、機(jī)體自身組織液化性壞死可導(dǎo)致無菌性化膿性炎。2.病理變化膿液眼觀為灰白色、灰黃色或灰綠色的渾濁凝乳狀物，光鏡下可見大量中性粒細(xì)胞、膿細(xì)胞（變性壞死的白細(xì)胞），發(fā)炎組織壞死溶解，炎區(qū)充血、水腫，有時(shí)伴有出血或增生。根據(jù)發(fā)生部位不同，化膿性炎又有不同的表現(xiàn)形式。(1)膿性卡他發(fā)生于黏膜表面，眼觀黏膜表面出現(xiàn)大量黃白色、粘稠渾濁的粘膿性滲出物，黏膜充血、出血、腫脹、糜爛。光鏡下滲出物內(nèi)有大量變性的中性粒細(xì)胞，黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死和脫落，黏膜固有層充血、出血和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。如鼻黏膜膿性卡他性炎，子宮內(nèi)膜膿性卡他炎等。(2)積膿指漿膜發(fā)生化膿性炎時(shí)，大量膿液在體腔中蓄積。(3)膿腫是組織內(nèi)發(fā)生的局限性化膿性炎癥。組織中心壞死液化，形成充滿膿液的囊腔，周圍初期充血、水腫和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，然后逐漸形成結(jié)締組織包膜。皮膚黏膜的膿腫可以向表面發(fā)展，使淺層組織壞死溶解膿腫穿破皮膚或黏膜向外排膿，局部形成潰瘍。深部膿腫有時(shí)可以通過一個(gè)管道向體表或自然管腔排膿，在組織內(nèi)形成的這種有盲端的管道稱為瘺道。如慢性化膿性骨髓炎時(shí)可見瘺道形成并向體表皮膚排膿。有時(shí)深部膿腫即向體表皮膚穿破排膿，又向自然管腔穿破排膿，形成一個(gè)溝通皮膚和自然管腔的排膿管道稱瘺管。(4)蜂窩織炎發(fā)生于疏松結(jié)締組織內(nèi)的彌漫性化膿性炎，常發(fā)于皮下、肌肉間等處。蜂窩織炎主要是由溶血性鏈球菌引起，鏈球菌能產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶和鏈激酶。前者可降解結(jié)締組織基質(zhì)的透明質(zhì)酸，后者可激活從血漿中滲出的纖維蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白酶，進(jìn)而溶解纖維蛋白。加之病變組織疏松，這都有利于細(xì)菌通過組織間隙和淋巴管向周圍擴(kuò)散，造成彌漫性化膿性炎。

化膿性肺炎布病化膿性子宮內(nèi)膜炎3.結(jié)局化膿性炎多為急性經(jīng)過，如及時(shí)消除病原，消除膿液，可以痊愈；較大的化膿灶由肉芽組織修補(bǔ)形成疤痕，如果機(jī)體抵抗力較低，局部化膿灶的化膿菌侵入血液和淋巴液，導(dǎo)致膿毒敗血癥。（三）纖維素性炎

以滲出物中含有大量纖維素為特征的炎癥稱纖維素性炎。纖維素即纖維蛋白，來源于血漿中的纖維蛋白原。當(dāng)組織損傷較重時(shí)，血管壁通透性升高，纖維蛋白原從血管中滲出，在酶的作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘睦w維素。光鏡下，HE染色可見大量染成紅色的纖維蛋白交織成網(wǎng)狀或片狀，間隙中有噬中性粒細(xì)胞和壞死細(xì)胞碎屑。1.原因

常見于病原微生物感染，如豬霍亂沙門氏菌感染可引起纖維素性腸炎，雞傳染性喉氣管炎病毒感染可引起纖維素性氣管炎。2.病理變化

纖維素性炎可根據(jù)發(fā)炎組織受損程度不同分為浮膜性炎和固膜性炎。（1）浮膜性炎指發(fā)炎部位組織壞死變化比較輕微的纖維素性炎。其特征是滲出的纖維素凝固并形成一層淡黃色、有彈性的膜狀物被覆在炎灶表面，這種膜易于剝離，剝離后，被覆上皮仍保留，組織損傷較輕。常發(fā)于黏膜、漿膜和肺臟。發(fā)生于漿膜時(shí)，漿膜表面附有假膜，漿膜腔積液，漿膜粗糙、充血、出血或粘連。如：漿液纖維素性胸膜肺炎時(shí)，胸腔、心包腔積液，并含有多量絮狀物，肺與心包、胸膜粘連。發(fā)生于氣管或腸道黏膜時(shí)，纖維素性假膜可呈管狀物存在或排出。黏膜充血、出血、糜爛。發(fā)生于肺臟時(shí)，形成充血水腫、紅色肝變、灰白色肝變、溶解吸收四個(gè)期的變化，肺臟呈大理石樣外觀。如豬肺疫、豬傳染性胸膜肺炎，牛出血性敗血癥等，可發(fā)生纖維素性肺炎。（2）固膜性炎（又稱為纖維素性壞死性炎）是伴有比較嚴(yán)重組織壞死的纖維素性炎。發(fā)炎部位滲出的纖維素與深層壞死組織牢固地結(jié)合在一起，不易剝離，強(qiáng)行剝離后，黏膜組織形成潰瘍。發(fā)炎器官病變部表面粗糙，呈糠麩樣，局灶性或彌漫性，突出增厚。如慢性豬瘟?xí)r大腸黏膜的紐扣樣腫，仔豬副傷寒時(shí)大腸黏膜的糠麩樣變，雞新城疫時(shí)腸黏膜的棗核樣病變，黏膜型雞痘時(shí)氣管或腸道黏膜的纖維素壞死性偽膜。3.結(jié)局

一般呈急性或亞急性經(jīng)過，浮膜性炎可消散康復(fù)，也可發(fā)生機(jī)化、形成粘連、肺肉變等，固膜性炎常形成疤痕。心包纖維素性炎☆絨毛心（CorVillosum）

兔巴氏桿菌病纖維素性胸膜炎纖維素性炎（四）出血性炎

滲出液中含有大量紅細(xì)胞為特征的炎癥稱出血性炎。炎灶內(nèi)血管壁受損嚴(yán)重，血管壁通透性升高，使?jié)B出物中含有大量紅細(xì)胞。出血性炎一般不會(huì)單獨(dú)發(fā)生，常伴隨于其他炎癥。如漿液性出血性炎，纖維素性出血性炎，化膿性出血性炎，壞死性出血性炎。1.原因出血性炎常見于能嚴(yán)重?fù)p傷血管壁的急性傳染病和中毒病，如炭疽、豬瘟、巴氏桿菌病、禽流感、雞新城疫、蕨類植物中毒等。2.病理變化大量紅細(xì)胞出現(xiàn)于滲出物中，使?jié)B出液和發(fā)炎組織被染上血液的紅色。眼觀滲出物呈紅色，發(fā)炎組織充血、出血、紅腫和糜爛等，鏡檢可見炎區(qū)血管擴(kuò)張、充血，紅細(xì)胞、白細(xì)胞滲出，組織細(xì)胞變性、壞死。3.結(jié)局多呈急性經(jīng)過，其結(jié)局取決于原發(fā)病和出血的嚴(yán)重程度。急性型胃底粘膜出血性炎癥急性型出血性纖維素肺炎、出血性心外膜炎

上述幾種滲出性炎，是依據(jù)滲出物的性質(zhì)來劃分的，它們可以單獨(dú)、混合或先后發(fā)生。如漿液性炎往往是滲出性炎的早期變化，當(dāng)血管壁受損加重后，有多量纖維素滲出時(shí)，就轉(zhuǎn)化為纖