臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試內(nèi)科學(xué)考點(diǎn)速記

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試內(nèi)科學(xué)考點(diǎn)速記阻塞性肺氣腫一、臨床表現(xiàn)：癥狀：在咳嗽、咳痰基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐步加重呼吸困難。體征：桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱或消失。叩診呈過(guò)清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移;聽(tīng)診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長(zhǎng);二、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.X線：胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動(dòng)減弱，膈降低且變平，兩肺野透亮度增加。2.呼吸功效檢驗(yàn)：FEV1/FVC%<60%，最大通氣量低于預(yù)計(jì)值80%，殘氣量占肺總量百分比增加。三、并發(fā)癥：1.自發(fā)性氣胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、診療：1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長(zhǎng)，常發(fā)生過(guò)分通氣，呈喘息外貌2.支氣管炎型：易重復(fù)發(fā)生呼吸道感染造成呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型慢性肺源性心臟病一、病因：1.支氣管、肺疾病2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病3.肺血管疾病二、發(fā)病機(jī)理：1.肺動(dòng)脈高壓形成：(1)肺血管阻力增加功效性原因：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。(2)解剖學(xué)原因：肺小動(dòng)脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺血管收縮與肺血管重構(gòu)。(3)血容量增多和血液粘稠度增加：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動(dòng)脈收縮，造成鈉水潴留，血容量增多。2.心臟病變和心衰3.其它主要器官損害三、臨床表現(xiàn)：1.肺心功效代償期：慢阻肺表現(xiàn)。肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠(yuǎn)，P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，劍突下心臟搏動(dòng)，頸靜脈充盈，肝上界及下緣顯著下移。2.肺心功效失代償期：呼衰心衰四、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.X線：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≧15mm，橫徑與氣管橫徑之比≧1.07;肺動(dòng)脈段顯著突出或其高度≧3mm;右心室肥大征2.心電圖：電軸右偏，重度順時(shí)針向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形五、并發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治療：(一)急性加重期：1.控制感染2.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留3.控制心衰：(1)利尿劑：作用輕，劑量小(2)正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快。應(yīng)用指征：a.感染已被控制，呼吸功效已改進(jìn)，利尿劑不能得到良好療效而重復(fù)浮腫心衰患者b.以右心衰為主要表現(xiàn)而無(wú)顯著感染患者c.出現(xiàn)急性左心衰(3)血管擴(kuò)張劑應(yīng)用4.控制心律失常(二)緩解期(三)營(yíng)養(yǎng)療法支氣管哮喘一、臨床表現(xiàn)：癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺體征，胸部呈過(guò)分充氣狀態(tài)，有廣泛哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng);嚴(yán)重哮喘患者出現(xiàn)：心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)。二、試驗(yàn)室檢驗(yàn)1.呼吸功效檢驗(yàn)：關(guān)于呼氣流速全部指標(biāo)均顯著下降，殘氣量增加，功效殘氣量和肺總量增加。2.血?dú)夥治?.X線：發(fā)作時(shí)兩肺透亮度增加，緩解期多無(wú)顯著異常，并發(fā)感染可見(jiàn)肺紋理增加及炎性浸潤(rùn)陰影三、診療：1.重復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)關(guān)于。2.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不經(jīng)典者最少應(yīng)有以下三項(xiàng)中一項(xiàng)陽(yáng)性：a支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性b支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性c呼氣流量峰值日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20%緩解期：癥狀體征消失，肺功效恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。四、判別診療：1心源性哮喘2喘息性慢支3支氣管肺癌4變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)五、治療：(一)脫離變應(yīng)原(二)藥品治療：1.支氣管舒張藥(1)b2腎上腺素受體激動(dòng)劑(2)茶堿類(lèi)：日注射量不超出1.0g(3)抗膽堿藥2.抗炎藥：(1)糖皮質(zhì)激素(2)色苷酸鈉3.其它藥：酮替酚，白三烯調(diào)整劑(三)急性發(fā)作期治療：1.輕度：吸入短效b2受體激動(dòng)劑效果不佳時(shí)加用口服b2受體激動(dòng)劑控釋片夜間哮喘能夠吸入長(zhǎng)久有效b2受體激動(dòng)劑或口服2.中度：規(guī)則吸入b2受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)久有效b2受體激動(dòng)劑氨茶堿靜滴仍不能緩解，加用抗膽堿氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時(shí)加大糖皮質(zhì)激素用量3.重度：連續(xù)霧化吸入b2受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥，靜滴氨茶堿、糖皮質(zhì)激素，口服白三烯拮抗劑，維持水電平衡，氧療，機(jī)械通氣，預(yù)防下呼吸道感染(四)非急性發(fā)作期治療：支氣管擴(kuò)張一、臨床表現(xiàn)：有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，后常有重復(fù)發(fā)作下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量膿痰，痰量與體位改變關(guān)于，痰液可分層，重復(fù)咯血，全身中毒癥狀。二、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.x線：早期輕癥患者一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增多及增粗，經(jīng)典表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個(gè)不規(guī)則蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管卷發(fā)狀陰影2.CT：管壁增厚柱狀擴(kuò)張或成串成簇囊樣改變?nèi)?、治療?.保持呼吸道引流通暢：(1)祛痰劑(2)支氣管舒張藥(3)體位引流﹃﹄(4)吸痰2.控制感染3.手術(shù)治療4.咯血處理呼吸衰竭各種原因引發(fā)肺通氣和換氣功效嚴(yán)重障礙，一直在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列生理功效和代謝紊亂臨床綜合征。病因：1.呼吸道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管病變4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭一、臨床表現(xiàn)：1.呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變：慢阻肺開(kāi)始時(shí)為呼吸費(fèi)勁伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為淺快呼吸、輔助呼吸肌活動(dòng)增強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸，并發(fā)二氧化碳麻醉時(shí)，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。中樞神經(jīng)抑制性藥品中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡，危重者呈潮式、暫?；虺檠蕵雍粑?.發(fā)紺3.精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧：精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功效障礙二氧化碳潴留：先興奮后抑制肺性腦病：神志冷淡、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循環(huán)系統(tǒng)：二氧化碳潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多，心率加緊，搏動(dòng)性頭痛。嚴(yán)重缺氧、酸中毒：心肌損害，周?chē)h(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺動(dòng)脈高壓，右心衰竭5.消化和泌尿系統(tǒng)﹏二、治療：1.建立通暢氣道2.氧療：缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低濃度連續(xù)給氧(<35%)3.增加通氣量、降低二氧化碳潴留(1)呼吸興奮劑：低通氣量因中樞抑制為主;慢阻肺患者有顯著嗜睡狀態(tài)，有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。(2)機(jī)械通氣：指征：a.意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則b.氣道分泌物多且有排痰障礙c.有較大嘔吐反吸可能性d.全身狀態(tài)較差，疲乏顯著者e.嚴(yán)重低氧血癥或(和)二氧化碳潴留，達(dá)危及生命程度f(wàn).合并多器官功效損害4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂5.抗感染治療：慢阻肺肺心病重復(fù)感染時(shí)，常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要表現(xiàn)6.合并癥防治7.營(yíng)養(yǎng)支持急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功效正?；颊?，因?yàn)榉瓮饣蚍蝺?nèi)嚴(yán)重疾病引發(fā)肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。一、臨床表現(xiàn)：突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗。呼吸深快、用力，伴顯著發(fā)紺，且不能用通常吸氧療法改進(jìn)，亦不能用其余原發(fā)心肺疾病解釋二、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.X線：早期輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，以致融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。2.血?dú)夥治觯貉鹾现笖?shù)<200mmHg三、診療：以往無(wú)心肺疾患史，有引發(fā)ARDS基礎(chǔ)疾患，經(jīng)一段潛伏期，出現(xiàn)急性進(jìn)行呼吸窘迫，呼吸加緊>28次/分，顯著缺氧表現(xiàn)，慣用給氧方法不能緩解。x線符合ARDS表現(xiàn)，動(dòng)脈血?dú)怙@示顯著低氧血癥和氧合功效異常，無(wú)低通氣量表現(xiàn)。四、治療：1.氧療：高濃度給氧2.機(jī)械通氣3.維持適當(dāng)液體平衡：血壓穩(wěn)定前提下，輕度負(fù)平衡4.主動(dòng)治療基礎(chǔ)疾病肺炎一、病因分類(lèi)：1.細(xì)菌性：(1)需氧革蘭陽(yáng)性球菌(2)需氧革蘭陰性菌(3)厭氧桿菌2.病毒性3.支原體4.真菌性5.其余病原體：立克次氏體、衣原體、弓形體、原蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)二、解剖分類(lèi)：1.大葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、結(jié)核菌、部分革蘭陰性桿菌。2.小葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原體。x線：沿肺紋理分布不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而含糊。3.間質(zhì)性：X線：一側(cè)或雙側(cè)肺下部不規(guī)則條索狀陰影，從肺門(mén)向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間有小片肺部長(zhǎng)影。肺炎球菌肺炎一、臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，急性熱病容;病變廣泛可出現(xiàn)發(fā)紺;有敗血癥可出現(xiàn)皮膚粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染;累及腦膜可有頸抵抗及病理性反射。體征：早期肺部體征無(wú)顯著異常，肺實(shí)變時(shí)有叩濁、語(yǔ)顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音，消散期可聞及濕啰音;重癥可有腸充氣。自然病程大致1～2周。二、并發(fā)癥：感染性休克，胸膜炎，肺膿腫三、x線：早期肺紋理增粗，肺段肺葉稍含糊，實(shí)變陰影中可見(jiàn)支氣管氣道征，消散期炎性浸潤(rùn)逐步吸收，出現(xiàn)“假空洞”征。四、判別診療：1.干酪性肺炎：x線：肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散遲緩，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。2.其余病原體所致3.急性肺膿腫：大量膿臭痰4.肺癌：無(wú)顯著急性感染中毒癥狀，伴發(fā)阻塞性肺炎。葡萄球菌肺炎一、臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，膿性痰，量多，帶血絲或呈粉紅色。二、x線：肺段或肺葉實(shí)變，或呈小葉狀浸潤(rùn)，其中有單個(gè)或多發(fā)液氣囊腔，陰影易變性(一處炎性浸潤(rùn)消失而在另一處出現(xiàn)新病灶，很小單一病灶發(fā)展為大片陰影)三、治療：院外感染：青霉素G院內(nèi)感染：耐青霉素酶半合成青霉素或頭孢菌素，合并使用氨基糖苷類(lèi)肺膿腫一、病因：1.吸入性：?jiǎn)伟l(fā)，右肺多見(jiàn)2.繼發(fā)性：3.血源性二、臨床表現(xiàn)：癥狀：急性起病，多有齒、口、咽喉感染灶，手術(shù)、勞累、受涼病史，畏寒、高熱;咳嗽，咳粘液痰或粘液膿性痰;胸痛;全身毒性癥狀;咯血，累及胸膜有膿氣胸，慢性有貧血、消瘦，血源性先有全身膿毒血癥表現(xiàn)，后出現(xiàn)呼吸道癥狀。體征：初起無(wú)陽(yáng)性體征，繼續(xù)發(fā)展出現(xiàn)實(shí)變體征;肺膿腔增大出現(xiàn)空甕音累及胸膜出現(xiàn)胸膜摩擦音，胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指三、x線：早期：大片濃密含糊浸潤(rùn)影或團(tuán)片狀濃密陰影;在肺組織壞死膿腫形成后：膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及液平，四面被濃密炎癥浸潤(rùn)圍繞。慢性肺膿腫：膿腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，周?chē)w維組織增生及臨近胸膜增厚，縱隔移位。四、治療：抗菌和痰液引流青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。肺結(jié)核一、病因與發(fā)病機(jī)制：結(jié)核菌：A群：生長(zhǎng)繁殖旺盛，致病力強(qiáng)，傳染性大，易被抗結(jié)核藥品殺滅。B群：存在于巨噬細(xì)胞內(nèi)，繁殖遲緩。C群：偶然繁殖菌，呈休眠狀態(tài)。D群：休眠菌，無(wú)致病力及傳染性二、發(fā)生發(fā)展及分類(lèi)：1.原發(fā)性肺結(jié)核：上葉底部、中葉或下葉上部。x線：肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門(mén)淋巴結(jié)腫大2.血行播散性肺結(jié)核：起病急，有全身毒血癥狀。x線：滿(mǎn)布粟粒狀陰影，大小及密度均大致相等3.浸潤(rùn)性肺結(jié)核：鎖骨上下x線：片狀、絮狀陰影，邊緣含糊伴大片干酪樣壞死灶時(shí)，呈急性進(jìn)展，嚴(yán)重毒性癥狀干酪樣壞死灶部分消散后，周?chē)w維包膜，形成結(jié)核球4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核：x線：一側(cè)或兩側(cè)單個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及顯著胸膜增厚，肺門(mén)牽拉向上，肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側(cè)三、臨床表現(xiàn)：癥狀：1.全身：午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗2.呼吸系統(tǒng)：干咳或少許粘液痰，咯血，累及胸膜時(shí)有胸痛，慢性重癥時(shí)出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸困難體征：鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩濁，咳嗽后可聞及濕啰音四、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.影像學(xué)：x線：纖維鈣化硬結(jié)病灶：密度較高、邊緣清楚斑點(diǎn)、條索或結(jié)節(jié)浸潤(rùn)型病灶：密度較淡，邊緣含糊云霧狀陰影干酪樣病灶：密度較高、濃淡不一，有環(huán)形邊界透光區(qū)空洞2.結(jié)核菌素試驗(yàn)：皮內(nèi)注射0.1ml硬結(jié)平均直徑≧5mm為陽(yáng)性。陽(yáng)性意義：對(duì)嬰幼兒診療價(jià)值較大，3歲以下強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)視為有新近感染活動(dòng)性結(jié)核病;2年內(nèi)結(jié)素反應(yīng)從<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上時(shí)可認(rèn)為有新感染。陰性意義：結(jié)核感染后需4～8周建立充分變態(tài)反應(yīng)。應(yīng)用免疫抑制藥、營(yíng)養(yǎng)不良、麻疹、百日咳，結(jié)素反應(yīng)可暫時(shí)消失。嚴(yán)重結(jié)核病及危重患者對(duì)結(jié)素?zé)o反應(yīng)。淋巴細(xì)胞免疫系統(tǒng)缺點(diǎn)及年老體弱者亦為陰性。五、并發(fā)癥：結(jié)核性膿氣胸慢性纖維空洞型并發(fā)肺氣腫、肺大皰引發(fā)自發(fā)性氣胸，可造成慢性肺心病繼發(fā)性支擴(kuò)六、治療：1.化療：短程為6～9個(gè)月全殺菌劑：異煙肼、利福平。半殺菌劑：鏈霉素(胞外)吡嗪酰胺(胞內(nèi))。抑菌劑：乙胺丁醇、對(duì)氨基水楊酸鈉。不良反應(yīng)：INH：周?chē)窠?jīng)炎、CNS中毒、肝臟損害。RFP：消化道不適、流感癥候群、肝功效損害。SM：VIII顱神經(jīng)損害、腎功效損害、過(guò)敏反應(yīng)。PZA：高尿酸血癥、關(guān)節(jié)痛、胃腸不適、肝損害EMB：胃腸不適、球后視神經(jīng)炎、視力減退、視野縮小2.對(duì)癥治療：(1)毒性癥狀：加用糖皮質(zhì)激素，在抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用(2)咯血：小量：對(duì)癥治療為主，年老體弱慎用強(qiáng)鎮(zhèn)咳藥。中大量：側(cè)臥，應(yīng)用垂體后葉素。在大咯血時(shí)，患者突然停頓咯血，并出現(xiàn)胸悶、氣憋、唇甲發(fā)紺、面色蒼白、冷汗、煩躁不安等癥狀時(shí)，常為咯血窒息，應(yīng)及時(shí)搶救原發(fā)性支氣管肺癌一、病理和分類(lèi)：1.按解剖學(xué)：中央型，周?chē)?.組織病理學(xué)：(一)非小細(xì)胞肺癌：(1)鱗癌：中央型多見(jiàn)。(2)大細(xì)胞癌(3)腺癌：局部浸潤(rùn)和血行轉(zhuǎn)移較早。(二)小細(xì)胞肺癌：惡性度最高，多發(fā)于肺門(mén)附近。類(lèi)癌綜合征：癌細(xì)胞內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，具備內(nèi)分泌和化學(xué)受體功效，能分泌5-羥色胺、兒茶酚胺、組胺，激肽等肽類(lèi)物質(zhì)。二、臨床表現(xiàn)：1.原發(fā)腫瘤引發(fā)癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重下降、發(fā)燒2.腫瘤局部擴(kuò)展引發(fā)癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞，上腔靜脈阻塞綜合征，Horner綜合征：病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無(wú)汗或少汗3.肺外轉(zhuǎn)移引發(fā)癥狀：可轉(zhuǎn)移至腦、CNS、骨骼、肝、淋巴結(jié)4.作用于其余系統(tǒng)引發(fā)肺外表現(xiàn)：(1)肥大性肺性骨關(guān)節(jié)?。鸿茽钪?、肥大性骨關(guān)節(jié)病，多見(jiàn)于鱗癌.(2)分泌促性激素：男性乳房發(fā)育(3)分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：Cushing綜合征，(4)分泌抗利尿激素(5)神經(jīng)肌肉綜合征包含小腦皮質(zhì)變性、周?chē)窠?jīng)病變、重癥肌無(wú)力(6)高鈣血癥三、X線：1.中央型：肺門(mén)類(lèi)圓形陰影，邊緣毛糙;能夠與肺不張或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表現(xiàn)2.周?chē)停翰蛔阈“咂瑺铌幱啊⒖砂l(fā)生肺癌空洞3.細(xì)支氣管-肺泡細(xì)胞癌：有結(jié)節(jié)型與彌漫型兩種表現(xiàn)，彌漫型為兩肺大小不等結(jié)節(jié)狀播散病灶四、診療：早期排查，尤其對(duì)40歲以上長(zhǎng)久重度吸煙有以下情況之一者，應(yīng)作為可疑肺癌對(duì)象進(jìn)行相關(guān)檢驗(yàn)：無(wú)顯著誘因刺激性咳嗽連續(xù)2～3周，治療無(wú)效;原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者;連續(xù)或重復(fù)在短期內(nèi)痰中帶血而無(wú)其余原因可解釋者;重復(fù)發(fā)作同一部位肺炎，尤其是肺段性肺炎原因不明肺膿腫，無(wú)中毒癥狀，無(wú)大量膿痰、無(wú)異物吸入史，抗感染治療效果不顯著;原因不明四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指(趾);X線不足肺氣腫或段、葉性肺不張;孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門(mén)陰影增大者;原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變;無(wú)中毒癥狀胸腔積液，尤以血性、進(jìn)行性增加者急性腎小球腎炎一、病因及發(fā)病機(jī)制本病常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致。常見(jiàn)于上呼吸道感染，猩紅熱，皮膚感染等鏈球菌感染后。感染嚴(yán)重程度與病變輕重并不一致。本病主要是由感染誘發(fā)免疫反應(yīng)引發(fā)，鏈球菌致病抗原從前認(rèn)為是細(xì)胞壁上M蛋白，現(xiàn)在多認(rèn)為細(xì)胞漿.或分泌蛋白一些成份可能為主要致病抗原，造成免疫反應(yīng)后可經(jīng)過(guò)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結(jié)合循環(huán)中特異抗體形成原位免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物造成補(bǔ)體激活，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，造成腎臟病變。二、臨床表現(xiàn)本病經(jīng)典者表現(xiàn)有I.尿異常幾乎全部患者有腎小球源性血尿，可伴輕，中度蛋白尿。少數(shù)患者可呈腎病綜合征范圍大量蛋白尿。尿沉渣除紅細(xì)胞外，早期尚可見(jiàn)白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型等。II.水腫80%患者都有水腫，常為起病初發(fā)表現(xiàn)，經(jīng)典表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴下肢輕度可凹陷性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可包括全身。III.高血壓約80%患者出現(xiàn)一過(guò)性輕，中度高血壓，利尿后可逐步恢復(fù)正常。少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓甚至高血壓腦病。IV.腎功效異常患者起病早期因腎小球?yàn)V過(guò)率下降，鈉水潴留造成尿量降低(400~700ml/d)，少數(shù)患者少尿(<400ml/d)。腎小球功效可一過(guò)性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于1~2周尿量漸增，腎小球功效于利尿后數(shù)日可逐步恢復(fù)正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進(jìn)性腎炎混同。V.免疫學(xué)檢驗(yàn)異常起病早期血清C3及總補(bǔ)體下降，于8周內(nèi)逐步恢復(fù)正常，對(duì)診療本病意義很大。患者血清抗鏈球菌素“O”滴度可升高。部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可呈陽(yáng)性。三、診療于鏈球菌感染后1~3周后發(fā)生血尿，蛋白尿，水腫和高血壓，甚最少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3下降，病情于發(fā)病8周內(nèi)逐步減輕至完全恢復(fù)正常者，可診療為急性腎炎。若腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)行性下降或病情于1~2個(gè)月還未見(jiàn)全方面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時(shí)做腎活檢以明確診療。四、判別診療I.以急性腎炎綜合征起病腎小球疾病(1)其余病原體感染后急性腎炎許多細(xì)菌，病毒及寄生蟲(chóng)感染均可引發(fā)急性腎炎。多見(jiàn)多個(gè)病毒感染極期或感染后3~5天，病毒感染后急性腎炎癥狀較輕，常不伴血清補(bǔ)體降低，少有水腫和高血壓，腎功正常。自限。(2)系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎又稱(chēng)膜增生性腎小球腎炎，除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外經(jīng)常伴腎病綜合征，病變繼續(xù)，無(wú)自愈傾向，半數(shù)以上患者有連續(xù)性低補(bǔ)體血癥，8周內(nèi)不恢復(fù)。(3)系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎)部分患者有前驅(qū)感染可展現(xiàn)急性腎炎綜合征，血清C3正常，無(wú)自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數(shù)小時(shí)及數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿并可重復(fù)發(fā)作，部分患者血清IgA升高。II.急進(jìn)性腎小球腎炎起病過(guò)程與急性腎炎相同，但除急性腎炎綜合征外，常早期出現(xiàn)少尿，無(wú)尿及腎功急劇惡化為特征，重癥急性腎炎展現(xiàn)急性腎衰者與該病判別困難時(shí)有賴(lài)于腎活檢(指征：1少尿1周以上或進(jìn)行性尿量降低伴腎功惡化者;2病程超出2月而無(wú)好轉(zhuǎn)者3急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者)。III.全身系統(tǒng)疾病腎臟受累SLE及過(guò)敏性紫癜腎炎可展現(xiàn)急性腎炎綜合征，但伴其余系統(tǒng)受累經(jīng)典臨床表現(xiàn)和試驗(yàn)室檢驗(yàn)可資判別。五、治療本病治療以休息及對(duì)癥治療為主，急性腎衰應(yīng)給予透析，待其自然恢復(fù)。不宜使用激素及細(xì)胞毒藥品。I.通常治療急性期臥床休息，待肉眼血尿消失，水腫消退及血壓恢復(fù)后可增加活動(dòng)量。低鹽飲食。腎功正常時(shí)不需限制蛋白質(zhì)攝入，氮質(zhì)血癥時(shí)則應(yīng)限制，并以?xún)?yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白為主。顯著少尿急性腎衰患者應(yīng)限制液體入量。II.治療感染灶青霉素使用有爭(zhēng)議。重復(fù)發(fā)作慢性扁桃體炎在病情穩(wěn)定后應(yīng)考慮摘除。III.對(duì)癥治療利尿，消腫，降血壓，預(yù)防心腦合并癥發(fā)生。IV.透析治療少數(shù)發(fā)生急性腎衰而有透析指征時(shí)應(yīng)及時(shí)給予透析治療。本病有自愈傾向，不需長(zhǎng)久透析。V.中醫(yī)藥治療急性急進(jìn)性腎小球腎炎(RapidlyProgressiveGlomerulonephritis)一、病因多個(gè)原因包含：1.原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎。2.繼發(fā)于全身性疾病(如SLE)急進(jìn)性腎小球腎炎。3.由原發(fā)性腎小球病(如系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎)基礎(chǔ)上形成廣泛新月體及病理類(lèi)型轉(zhuǎn)化來(lái)新月體腎小球腎炎。二、發(fā)病機(jī)制依照病理分3型，發(fā)病機(jī)制各不一樣：I型(抗腎小球基膜型腎小球腎炎)因?yàn)榭鼓I小球基底膜抗體與腎小球基底膜(GBM)抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病。II型(免疫復(fù)合物型)因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積或原位免疫復(fù)合物形成，激活補(bǔ)體致病。III型(非免疫復(fù)合物型)多數(shù)該型患者為腎微血管炎，腎臟可為首發(fā)，甚至是唯一受累器官或與其余系統(tǒng)損害并存。原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)常呈陽(yáng)性(依照ANCA檢測(cè)可將本病分為五型，在I型患者中有30%患者ANCA陽(yáng)性被歸為IV型，III型患者中有20%~50%ANCA為陰性被歸為V型。)三、臨床表現(xiàn)我國(guó)以II型多見(jiàn)，I型好發(fā)于青，中年，II，III型常見(jiàn)于中老年患者，男性居多。有呼吸道前驅(qū)感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。臨床表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿或無(wú)尿，腎功效于數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧血。II型患者常伴腎病綜合征，III型患者可有不明原因發(fā)燒，乏力，關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎表現(xiàn)。四、診療凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，不論是否達(dá)成少尿性急性腎衰，應(yīng)懷疑本病且應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腎活檢。若病理證實(shí)為新月體腎小球腎炎，依照臨床及試驗(yàn)室檢驗(yàn)?zāi)芘懦到y(tǒng)性疾病，診療成立。本病與以下疾病判別：I.引發(fā)少尿性急性腎衰非腎小球病(1)急性腎小管壞死常有明確腎缺血(休克，脫水)或腎毒性藥品(腎毒性抗生素)或腎小管堵塞(如異型輸血)等誘因，臨床上以腎小管損害(尿鈉增加，低比重尿及底滲透壓尿)為主，通常無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)(2)急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎有明確用藥史及藥品過(guò)敏反應(yīng)(低熱，皮疹等)，血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增加，必要時(shí)依靠腎活檢確診(3)梗阻性腎病突發(fā)或急驟出現(xiàn)無(wú)尿，但無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超，膀胱鏡檢驗(yàn)或逆行尿路造影可證實(shí)。II.引發(fā)急性腎炎綜合征其余腎小球病(1)繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎肺出血-腎炎綜合征(Goodpasture綜合征)，SLE，過(guò)敏性紫癜腎炎均可引發(fā)新月體腎小球腎炎，依照系統(tǒng)受累臨床表現(xiàn)和試驗(yàn)室特異性檢驗(yàn)可判別(2)原發(fā)性腎小球病有病理改變并無(wú)新月體形成，但病變較重和(或)連續(xù)，展現(xiàn)急進(jìn)性腎炎綜合征。如重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎等。臨床判別困難，需依靠腎活檢確診。六、治療針對(duì)急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變強(qiáng)化治療以及針對(duì)腎臟病變后果對(duì)癥治療兩方面。尤其強(qiáng)調(diào)早期作出病因診療和免疫病理分型基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。I.強(qiáng)化療法(1)強(qiáng)化血漿置換療法應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者血漿和血細(xì)胞，棄去血漿以等量正常人血漿(或血漿白蛋白)和患者血細(xì)胞重新輸入體內(nèi)。該療法需配合糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥品。該療法適適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適適用于I型;對(duì)于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎(III型)伴有生命威脅肺出血有必定作用，應(yīng)首選。(2)甲潑尼松龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療主要適適用于II，III型，對(duì)I型療效較差。用甲潑尼松龍治療時(shí)應(yīng)注意繼發(fā)感染和水鈉潴留等不良反應(yīng)II.代替治療凡急性腎衰達(dá)成透析指征者，應(yīng)及時(shí)透析。對(duì)強(qiáng)化治療無(wú)效晚期病例或腎功效無(wú)法逆轉(zhuǎn)者，有賴(lài)于長(zhǎng)久維持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止六個(gè)月至一年(I型患者血中抗GBM抗體需轉(zhuǎn)陰)后進(jìn)行。慢性腎小球腎炎(ChronicGlomerulonephritis)一、病因僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而致，絕大多數(shù)慢性腎炎確實(shí)切起病原因不明，起病即屬慢性。二、發(fā)病機(jī)制慢性腎炎病因，發(fā)病機(jī)制和病理類(lèi)型不盡相同，但起始多為免疫介導(dǎo)炎癥。三、臨床表現(xiàn)可發(fā)生于任何年紀(jì)，但以中青年為主，男性多見(jiàn)。多數(shù)起病遲緩，隱匿。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不一樣程度腎功效衰竭，病情時(shí)輕時(shí)重，遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。個(gè)體差異大：早期患者可有乏力，疲憊，腰部疼痛，納差;水腫可有可無(wú)，通常不重。有患者無(wú)顯著癥狀。血壓可正常或輕度升高。腎功效可正?；蜉p度受損，此種情況可連續(xù)多年或數(shù)十年，腎功效逐步惡化并出現(xiàn)對(duì)應(yīng)表現(xiàn)，進(jìn)入尿毒癥。有患者除上述慢性腎炎通常表現(xiàn)外，血壓連續(xù)性中等以上程度升高時(shí)，可有眼底出血、滲血甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功效惡化較快，預(yù)后差;有患者可因感染等誘因作用急性發(fā)作。四、診療凡化驗(yàn)異常(蛋白尿，血尿，管型尿)，水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，不論有沒(méi)有腎功效損害應(yīng)考慮本病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診療本病。五、判別診療I.繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎，過(guò)敏性紫癜腎炎等。依攝影應(yīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性試驗(yàn)室檢驗(yàn)可診療。II.Alprot綜合征常起病于青少年(多在10歲以前)，患者有眼，腎異常，并有陽(yáng)性家族史(連鎖顯性遺傳)III.其余原發(fā)性腎小球疾病1隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應(yīng)與此病判別，后者主要表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血尿和(或)蛋白尿，無(wú)水腫，高血壓和腎功效減退。2感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病慢性腎炎需與此病判別。二者潛伏期不一樣，血清C3動(dòng)態(tài)改變可判別。疾病轉(zhuǎn)歸亦不一樣，慢性腎炎無(wú)自限性。IV.原發(fā)性高血壓腎損害：呈血壓顯著增高慢性腎炎需與此病判別，后者先有較長(zhǎng)久高血壓，后出現(xiàn)腎損害。遠(yuǎn)端腎小管功效損傷較腎小球功效損傷早，尿改變輕微，常有高血壓靶器官并發(fā)癥。六、治療以預(yù)防或延緩腎功效進(jìn)行性惡化，改進(jìn)或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目標(biāo)。通常不給予糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥品。I.主動(dòng)控制高血壓力爭(zhēng)把血壓控制在理想水平，尿蛋白≥1g/d，血壓應(yīng)控制為125/75mmHg以下，尿蛋白<1g/d，血壓可控制在130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功效惡化，具備保護(hù)腎臟降壓藥品。高血壓患者應(yīng)限制鹽攝入(<3g/d)，有鈉水潴留容量依賴(lài)性高血壓患者可選取噻嗪類(lèi)利尿劑;對(duì)腎素依賴(lài)性高血壓患者選取ACE抑制劑，其次可用betablockers，或CCB，頑固性高血壓可聯(lián)適用藥。II.限制食物中蛋白及磷入量III.應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙嘧達(dá)莫，小劑量阿司匹林IV.防止加重腎臟損害原因感染，勞累，妊娠及應(yīng)用腎毒性藥品均可能損傷腎臟，應(yīng)給予防止。隱匿型腎小球腎炎一、病因及發(fā)病機(jī)制多個(gè)病理類(lèi)型原發(fā)性腎小球疾病所致，但病理改變多輕微。二、臨床表現(xiàn)無(wú)水腫，高血壓及腎功效損害，僅表現(xiàn)為蛋白尿或(和)腎小球性血尿。三、分類(lèi)病理類(lèi)型：1.輕微病變性腎小球腎炎。2.輕度系膜增生性腎小球腎炎(可再分為IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎兩型)。3.局灶性節(jié)段性腎小球腎炎。四、診療及判別診療對(duì)單純性血尿患者，應(yīng)判別血尿起源，確屬腎小球源性血尿，又無(wú)水腫，高血壓及腎功減退時(shí)，應(yīng)考慮本病。以重復(fù)發(fā)作單純性血尿?yàn)楸憩F(xiàn)者多為IgA腎病。診療本病前需要小心排除其余腎小球病可能，如系統(tǒng)性疾病(SLE)，Alport綜合征，和薄基底膜腎病及非經(jīng)典急性腎炎恢復(fù)期。必要時(shí)依賴(lài)腎活檢確診。對(duì)無(wú)癥狀蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白電泳以區(qū)分蛋白尿性質(zhì)，只有確診為腎小球性蛋白尿，且患者無(wú)水腫、高血壓及腎功效減退時(shí)才能考慮本病診療，作出診療前還必須排除功效性蛋白尿、體位性蛋白尿等。五、治療無(wú)特殊療法，應(yīng)采取以下方法：1.對(duì)患者定時(shí)檢驗(yàn)，監(jiān)測(cè)尿沉渣，腎功和血壓改變，女性患者在妊娠前期過(guò)程中更需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。2.保護(hù)腎功效，防止腎損傷原因。3.對(duì)重復(fù)發(fā)作慢性扁桃體炎與血尿，蛋白尿發(fā)作親密相關(guān)者，待急性期過(guò)后給予切除。4.可用中醫(yī)藥辨證施治。腎病綜合征(NephroticSyndrome)一、分類(lèi)及病因分類(lèi)：兒童、青少年、中老年原發(fā)性微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、膜性腎病系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化繼發(fā)性過(guò)敏性紫癜腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、糖尿病腎病乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎、過(guò)敏性紫癜腎炎、腎淀粉樣變性先天性腎病綜合征、乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎、骨髓瘤性腎病淋巴瘤或?qū)嶓w腫瘤性腎病二、病理生理I.大量蛋白尿當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)膜屏障(尤其是電荷屏障)受損時(shí)，前者對(duì)血漿蛋白(以白蛋白為主)通透性增加，使原尿中蛋白增多。當(dāng)遠(yuǎn)超出近曲小管回吸收時(shí)，形成大量蛋白尿。凡增加腎小球內(nèi)壓力及造成高灌注，高濾過(guò)原因均可加重尿蛋白排出。II.血漿蛋白減低白蛋白從尿中丟失，同時(shí)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細(xì)胞中被分解;肝代償性增加白蛋白合成，當(dāng)其合成不足以克服丟失和分解時(shí)，出現(xiàn)低白蛋白血癥。胃腸道粘膜水腫造成飲食減退，蛋白質(zhì)攝入不足也加重低蛋白血癥;III.水腫腎病綜合征低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔進(jìn)入組織間隙是水腫基本原因。原發(fā)于腎內(nèi)鈉水潴留原因在本病水腫發(fā)生機(jī)制中亦起一定作用IV.高脂血癥高膽固醇和(或)高甘油三酯血癥，血清中低和極低密度脂蛋白濃度增加，常與低蛋白血癥并存。其發(fā)生與肝臟合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致。三、病理類(lèi)型及臨床特征I.微小病變型腎病光鏡：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細(xì)胞可見(jiàn)脂肪變性。免疫病理檢驗(yàn)陰性。特征性改變和本病主要診療依據(jù)為電鏡下有廣泛腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。經(jīng)典臨床表現(xiàn)：為腎病綜合征，少數(shù)患者有鏡下血尿，通常無(wú)連續(xù)性高血壓及腎功減退。可因嚴(yán)重鈉水潴留造成一過(guò)性高血壓及氮質(zhì)血癥，于利尿后可消失。半數(shù)患者可在數(shù)月后自愈，90%患者對(duì)糖皮質(zhì)激素治療敏感，并可完全緩解。但有高復(fù)發(fā)率，若重復(fù)發(fā)作或長(zhǎng)久大量蛋白尿未得到控制，本病可轉(zhuǎn)為系膜增生性腎小球腎炎，進(jìn)而為局灶性節(jié)段性腎小球硬化。II.系膜增生性腎小球腎炎光鏡：可見(jiàn)腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫性增生，按增生程度可分輕，中，重度。免疫病理檢驗(yàn)：分IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。前者以IgA沉積為主，后者以IgG(我國(guó)多見(jiàn))或IgM沉積為主。均常伴有C3，于腎小球系膜區(qū)，或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。電鏡：在系膜區(qū)，有時(shí)可在內(nèi)皮下見(jiàn)到電子致密物經(jīng)典臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青少年。半數(shù)患者有前驅(qū)感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分患者為隱匿起病。本組疾病中，非IgA系膜增生性腎小球腎炎患者約30%表現(xiàn)為腎病綜合征，70%伴血尿;IgA腎病患者幾乎都有血尿，約15%出現(xiàn)腎病綜合征。隨腎臟病變程度由輕到重，腎功效不全及高血壓發(fā)生率逐步增加。本組疾病呈腎病綜合征者，對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥品治療反應(yīng)與其病理改變輕重相關(guān)III.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎(alsocalled膜增生性腎小球腎炎)光鏡：常見(jiàn)病理改變?yōu)橄的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管袢呈“雙軌征”電鏡：在系膜區(qū)及內(nèi)皮下可見(jiàn)到電子致密物免疫病理檢驗(yàn)：常見(jiàn)IgG和C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。經(jīng)典臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。70%患者有前驅(qū)感染，發(fā)病較急，近30%患者表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分隱匿起病。部分呈腎病綜合征，常伴腎炎綜合征，幾乎全部患者有血尿，常有肉眼血尿。腎功損害，高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多連續(xù)性發(fā)展。半數(shù)以上患者血清C3連續(xù)降低對(duì)提醒本病有主要意義。本組疾病呈腎病綜合征，治療困難，激素及細(xì)胞毒藥品治療可能僅對(duì)部分兒童病例有效而對(duì)成人療效差。病變進(jìn)展快，發(fā)病后約半數(shù)以上患者將進(jìn)展至慢性腎衰。尿路感染一、病因：腸道格蘭陰性桿菌，以大腸桿菌最常見(jiàn)。二、發(fā)病機(jī)制：(一)感染路徑：上行感染;血行感染(多為金黃色葡萄球菌菌血癥)(二)機(jī)體抗病能力(三)易感原因(四)細(xì)菌致病力三、臨床表現(xiàn)：(一)膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等，有白細(xì)胞尿，30%有血尿。(二)急性腎盂腎炎：尿路刺激征，腰痛、肋脊角壓痛或叩痛和全身感染性癥狀。(三)無(wú)癥狀性細(xì)菌尿：有菌尿而無(wú)任何尿感癥狀。四、試驗(yàn)室檢驗(yàn)：(一)尿常規(guī)：尿沉渣白細(xì)胞多顯著增加，紅細(xì)胞可增加。(二)尿白細(xì)胞：≥5/HP≥8×106/L(三)尿細(xì)菌學(xué)檢驗(yàn)：定量培養(yǎng)臨床意義：尿含菌量≥105/ml為有意義細(xì)菌尿;104-105/ml為可疑陽(yáng)性需復(fù)查;如<104/ml可能是污染;如2次中段尿培養(yǎng)均≥105/ml，且為同一菌種，雖則全無(wú)感染癥狀，都應(yīng)診療為尿感。假陽(yáng)性：中段尿搜集不合標(biāo)準(zhǔn)，被白帶污染;尿標(biāo)本在室溫放置超出1小時(shí)才接種和檢驗(yàn)。假陰性：近7天內(nèi)用過(guò)抗菌藥;尿液在膀胱內(nèi)停留不足6小時(shí);搜集中段尿時(shí)消毒藥不慎混入尿標(biāo)本中。(四)影像學(xué)檢驗(yàn)：IVP五、診療：真性細(xì)菌尿定義為：在排除假陽(yáng)性前提下，a膀胱穿刺尿定性培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng);b清潔中段尿定量培養(yǎng)≥105/ml，但如臨床上無(wú)尿感癥狀，則要求二次清潔中段尿均為有意義細(xì)菌尿，且為同一菌種。女性尿急、尿頻、尿痛嚴(yán)重，再加上尿白細(xì)胞增多，可疑為尿感，如尿細(xì)菌定量培養(yǎng)≥102/ml，且為尿感常見(jiàn)致病菌則可擬診為尿感。六、判別診療：全身性感染疾病，慢性腎盂腎炎，腎結(jié)核，尿路綜合征。Graves病一臨床表現(xiàn)：(一)甲狀腺毒癥表現(xiàn)：1.高代謝癥候群：疲乏無(wú)力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、體重銳減和低熱、糖耐量減低等2.精神神經(jīng)：手、眼瞼震顫，擔(dān)心焦慮等3.心血管：S1亢進(jìn)，房性心律失常多見(jiàn)，心臟增大收縮壓上升，舒張壓下降4.消化：食欲亢進(jìn)，多食消瘦5.肌肉骨骼：甲亢性肌病、肌無(wú)力肌萎縮、周期性癱瘓6.生殖系統(tǒng)：月經(jīng)降低或閉經(jīng)，陽(yáng)痿7.造血：淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)增多，單核細(xì)胞增加，白細(xì)胞總數(shù)偏低，可伴發(fā)血小板降低性紫癜(二)甲狀腺腫：(三)眼征：a突眼;b瞬目降低;c上瞼攣縮;d上瞼不隨眼球下落;e上視前額皮膚不皺起;f看近物輻輳不良(四)特殊臨床表現(xiàn)：1.甲狀腺危象：誘因：a應(yīng)激狀態(tài);b嚴(yán)重軀體疾病;c嚴(yán)重藥品反應(yīng);d嚴(yán)重精神創(chuàng)傷;e手術(shù)中過(guò)分?jǐn)D壓。臨床表現(xiàn)：原有癥狀加重，高熱(>39?C)心率快(140～240次/分)體重銳減、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉終止虛脫、休克、嗜睡、譫妄，白細(xì)胞總數(shù)及中性粒升高，F(xiàn)T3、FT4、TT3、TT4升高，TSH顯著降低2.甲亢性心臟?。褐饕憩F(xiàn)為心房顫動(dòng)和心力衰竭3.冷淡型甲亢：神志冷淡、乏力、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、顯著消瘦4.T3型甲亢、T4型甲亢5.亞臨床型甲亢：T3、T4正常，TSH降低6.妊娠期甲亢：妊娠合并甲亢：體重不隨妊娠對(duì)應(yīng)增加，休息時(shí)心率>100次/分應(yīng)疑及甲亢、HCG相關(guān)性甲亢7.脛前粘液性水腫8.Graves眼病9.甲亢性周期性癱瘓二試驗(yàn)室檢驗(yàn)：1.血清甲狀腺激素測(cè)定：FT4：敏感性和特異性較高;TT4：TBG受妊娠、雌激素、病肝影響而升高，受雄激素、低蛋白血癥、潑尼松影響而下降;TT3：甲亢早期與復(fù)發(fā)早期上升很快2.TRH興奮試驗(yàn)：靜注TRH后TSH無(wú)升高則支持甲亢3.甲狀腺攝I率：增高且高峰前移4.T3抑制試驗(yàn)：判別甲狀腺腫，正常人和單純甲狀腺腫患者131I攝取率經(jīng)抑制后應(yīng)下降50%以上三治療：(一)通常治療：(二)甲亢治療：1.抗甲狀腺藥品：適應(yīng)證：a病情輕、甲狀腺呈輕至中度腫大者;b20歲以下，或孕婦、年老體弱或合并嚴(yán)重心肝腎疾病;c術(shù)前準(zhǔn)備;d次全切后復(fù)發(fā)而不宜用I治療者;e放射性I治療前后輔助治療。副作用：粒細(xì)胞降低、藥疹。2.放射性I治療：適應(yīng)證：a中度甲亢、25歲以上;b反抗甲狀腺藥過(guò)敏或長(zhǎng)久治療無(wú)效或復(fù)發(fā);c合并心肝腎疾病不宜手術(shù)，或術(shù)后復(fù)發(fā)、或不愿手術(shù)。禁忌證：a妊娠、哺乳期;b25歲以下;c嚴(yán)重心肝腎功效衰竭或活動(dòng)性肺結(jié)核;dWBC<3×109/L或中性粒<1.5×109/L;e重癥浸潤(rùn)性突眼;f甲亢危象;g甲狀腺不能攝碘。3.手術(shù)：適應(yīng)證：a中重度甲亢，長(zhǎng)久服藥無(wú)效，停藥后復(fù)發(fā)或不愿長(zhǎng)久服藥者;b甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者;c胸骨后甲狀腺腫;d結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。禁忌證：a較重或發(fā)展較快浸潤(rùn)性突眼;b合并較重心肝腎疾病;c妊娠前3個(gè)月或6個(gè)月后;d輕癥可用藥品治療。4.甲亢危象：a抑制甲狀腺激素合成：PTU;b抑制甲狀腺激素釋放：復(fù)方碘;c抑制T4轉(zhuǎn)換為T(mén)3b-受體阻滯劑;d降低血甲狀腺激素濃度;e支持治療;f對(duì)癥治療。庫(kù)欣綜合征一病因：1.依賴(lài)ACTH：Cushing病、異位ACTH綜合征2.不依賴(lài)ACTH：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、腎上腺皮質(zhì)癌、不依賴(lài)ACTH雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生、不依賴(lài)ACTH雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生二臨床表現(xiàn)：1.脂代謝障礙：2.蛋白質(zhì)代謝障礙：蛋白質(zhì)過(guò)分消耗3.糖代謝障礙：類(lèi)固醇性糖尿病4.電解質(zhì)紊亂：低鉀性堿中毒(腎上腺皮質(zhì)癌、異位ACTH綜合征)5.心血管病變：高血壓6.對(duì)感染抵抗力減弱：皮膚真菌感染、菌血癥、敗血癥7.造血系統(tǒng)及血液改變：多血質(zhì)8.性功效障礙9.神經(jīng)精神障礙10.皮膚色素從容原發(fā)性醛固酮增多癥一臨床表現(xiàn)：1.高血壓2.神經(jīng)肌肉功效障礙：肌無(wú)力及周期性麻痹、肢端麻木、手足抽搐3.腎臟表現(xiàn)：小管上皮細(xì)胞變性，濃縮功效減退：多尿、夜尿多易并發(fā)尿路感染4.心臟表現(xiàn)：低鉀圖形：Q-T間期延長(zhǎng)，T波增寬，降低或倒置，U波顯著;心律失常5.其余：缺鉀時(shí)胰島素釋放降低二試驗(yàn)室：1.血尿生化：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高2.腎素、血管擔(dān)心素II測(cè)定：原發(fā)性醛固酮高而腎素、血管擔(dān)心素Ⅱ低，繼發(fā)性醛固酮增多癥則二者皆高嗜鉻細(xì)胞瘤一臨床表現(xiàn)：1.心血管系統(tǒng)：⑴高血壓：陣發(fā)性：發(fā)作時(shí)伴激烈頭痛、面色蒼白、大汗淋漓、心動(dòng)過(guò)速，心前區(qū)及上腹部緊迫感，可有心前區(qū)疼痛、心律失常、焦慮、恐懼感、惡心、嘔吐、視力含糊、復(fù)視;發(fā)作終止后有迷走神經(jīng)興奮癥狀;連續(xù)性：連續(xù)高血壓考慮該病可能：對(duì)慣用降壓藥效果不佳，但對(duì)a受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝普鈉有效;伴交感神經(jīng)過(guò)分興奮，高代謝，頭痛，焦慮，煩躁，直立性低血壓或血壓波動(dòng)大。⑵低血壓、休克：高血壓、低血壓交替發(fā)生⑶心臟表現(xiàn)：大量?jī)翰璺影房梢l(fā)兒茶酚胺性心肌病2.代謝紊亂：基礎(chǔ)代謝增高;糖代謝紊亂;脂代謝紊亂：脂肪分解加速;電解質(zhì)代謝紊亂：低鉀血癥3.其余：消化系統(tǒng)：便秘、腸壞死、出血、穿孔;腹部腫塊;泌尿系統(tǒng);血液系統(tǒng)：血細(xì)胞重分布，周?chē)邪准?xì)胞增高糖尿病一并發(fā)癥：1.急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、高滲昏迷、感染;2.慢性并發(fā)癥：(1)大血管病變：心、腦、腎和肢體外周動(dòng)脈粥樣硬化(2)微血管病變：糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病心肌病(3)神經(jīng)病變：感覺(jué)神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、自主神經(jīng)(4)眼：白內(nèi)障、青光眼、虹膜睫狀體病變(5)糖尿病足、營(yíng)養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎二診療：癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L或FPG≥7.0mmol/L或OGTT中2小時(shí)PG≥11.1mmol/L.三治療：1.通常治療2.飲食治療3.口服藥品治療a磺脲類(lèi)：適應(yīng)證：2型糖尿病患者飲食治療和體育鍛煉不能使病情控制者。不適適用于：1型糖尿病2型糖尿病合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進(jìn)行大手術(shù)、伴有肝腎功效不全，及合并妊娠;b雙胍類(lèi);ca-糖苷酶抑制劑;d噻唑烷二酮4.胰島素：適應(yīng)證：a.1型糖尿病;b.酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒;c.合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外;d.圍手術(shù)期;e.妊娠、分娩;f.2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降糖藥未獲良好控制;g.全胰切除引發(fā)繼發(fā)性糖尿病脾功效亢進(jìn)一、病因1.感染性：傳染性單核細(xì)胞增多癥、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、粟粒性肺結(jié)核、血吸蟲(chóng)病2.免疫性疾?。篒TP、本身免疫性溶血性貧血、SLE3.瘀血性疾病：充血性心衰、縮窄性心包炎、肝硬化4.血液系統(tǒng)疾病：溶血性貧血、地中海貧血、白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病、惡性組織細(xì)胞病5.脾臟疾病6.原發(fā)性脾大過(guò)敏性紫癜一、臨床表現(xiàn)：發(fā)病前1～3周有全身不適、低熱、乏力及上感前驅(qū)癥狀1.單純型：皮膚紫癜，局限于四肢，成批重復(fù)發(fā)生、對(duì)稱(chēng)分布。2.腹型：惡心、嘔吐、嘔血、腹瀉及粘液便、便血，陣發(fā)性絞痛。3.關(guān)節(jié)型：關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、壓痛及功效障礙，大關(guān)節(jié)，游走性、重復(fù)發(fā)作、不留畸形。4.腎型：腎損害多發(fā)生于紫癜出現(xiàn)后1周，多在3～4周內(nèi)恢復(fù)。5.混合型。二、診療：1.發(fā)病前1～3周有低熱、咽痛、全身乏力或上感病史。2.經(jīng)典四肢皮膚紫癜，可伴腹痛、關(guān)節(jié)腫痛和(或)血尿。3.血小板計(jì)數(shù)、功效及凝血檢驗(yàn)正常。4.排除其它原因所致之血管炎及紫癜。循環(huán)系統(tǒng)1.心力衰竭病因及誘因、病理生理、類(lèi)型及心功效分級(jí)、臨床表現(xiàn)、診療及判別診療、治療。2.急性左心衰竭病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診療及判別診療、治療。3.心律失常分類(lèi)。期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、撲動(dòng)、顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診療(包含心電圖診療)和治療(包含電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn))。4.心臟驟停和心臟性猝死病因、病理生理、臨床表現(xiàn)及搶救處理。5.心臟瓣膜病(二尖瓣及主動(dòng)脈瓣病變)病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診療、并發(fā)癥及防治方法，病理(分類(lèi)，病因，發(fā)病機(jī)制，病理改變，合并癥，結(jié)局)。6.心絞痛分型、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診療及判別診療、防治(包含介入性治療及外科治療標(biāo)準(zhǔn))。7.急性心肌梗死病因、發(fā)病機(jī)制、病理、臨床表現(xiàn)、診療及判別診療、并發(fā)癥及治療(包含介入性治療標(biāo)準(zhǔn))。8.原發(fā)性高血壓基本病因、病理、臨床