胃粘膜愈合質(zhì)量評估與粘膜保護劑的應(yīng)用

關(guān)于胃粘膜愈合質(zhì)量評估與粘膜保護劑的應(yīng)用第1頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月消化性潰瘍認識的第1次飛躍：“Noacid,noulcer”無酸無潰瘍－KSchwarzin1910消化性潰瘍的認識歷程消化性潰瘍認識的第2次飛躍：“NoHp,noulcer”無幽門螺桿菌無潰瘍－Warren&

Marshallin1983第2頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月消化性潰瘍認識的第3次飛躍－QualityofUlcerHealing1990年夏威夷國際消化病大會美國加利福尼亞大學(xué)Tarnawski教授首先提出：“QualityOfUlcerHealing，

QOUH”－潰瘍愈合質(zhì)量的概念Dr.AndrzejS.TarnawskiChiefofGastroenterologySection,DepartmentofVeteransAffairsMedicalCenter,LongBeach,Calif.;ChiefofDivisionofGastroenterologyandProfessorofMedicine,UniversityofCalifornia,Irvine.第3頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月潰瘍常規(guī)制酸及Hp根除后，雖然在內(nèi)鏡檢查下愈合，但卻往往存在組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的顯著異常：表現(xiàn)為粘膜層變薄，大量無功能的結(jié)締組織充填，腺體減少，胃腺擴張、排列紊亂。對攻擊因子的防御能力低下，在潰瘍瘢痕原位復(fù)發(fā)。1“潰瘍愈合質(zhì)量”的概念：潰瘍的愈合不僅需要大體上的愈合，還要恢復(fù)其正常的組織學(xué)結(jié)構(gòu)和功能。2單用PPI或H2受體拮抗劑QOUH低,某些胃粘膜保護劑能提高QOUH,降低復(fù)發(fā)幾率。3-10TarnawskiA,etal.JClinGastroenterol,1990,12(suppl1):S139-47 2)TarnawskiA,etal.JClinGastroenterol,1991,13(suppl1):S42-7 3)JPhysiolParis,2000,94:77-814)Gastroenterology,1994,106:1106-1111 5)中華內(nèi)科雜志,1995,34(4):274-66)Gastroenterology,1991,101:11877)GastroenterologiaJaponica,1993,28(suppl5):158-62 8)ScandJGastroenterol1995,210suppl:9-149)JClinGastroenterol,1995;20Suppl2:S40-310)Gut1994,35:896-904潰瘍愈合質(zhì)量的概念第4頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月PPI/H2RA無酸，無潰瘍胃粘膜保護劑無幽門螺桿菌，無潰瘍Hp根除潰瘍愈合質(zhì)量第5頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月抑酸劑不能預(yù)防或減輕

酒精誘發(fā)的胃黏膜損傷無水酒精作用4小時后AmJMed1985;79(2C):19-23.*P<0.01比西米替丁，雷尼替丁第6頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月HCO3-緊密連接減慢H+彌散血流帶走H+黏液HCO3-屏障減慢H+彌散H+

&胃蛋白酶黏液屏障GMBF

前列腺素/表皮生長因子等細胞移行和再生pH2pH7H+細胞表面磷脂胃粘膜保護屏障pH梯度形成粘膜屏障第7頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月1.粘液－HCO3-屏障

2.上皮層屏障3.胃粘膜血流4.免疫細胞-炎癥反應(yīng)5.修復(fù)重建因子胃粘膜防御修復(fù)五個層次胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004,P32第8頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月厚度：平均180μm,呈連續(xù)性分布主要成分:保護作用：潤滑與機械保護,阻止細菌,抗H+反彌散胃粘液-胃腔內(nèi)可溶性粘液與食物相混上皮表面粘液凝膠層粘液細胞囊泡內(nèi)粘液防御修復(fù)第一層次:粘液-HCO3-屏障H++HCO3-減慢H+擴散,形成PH階差表層:糖蛋白次層:磷脂1胃粘膜病變的病理學(xué)探討，醫(yī)學(xué)論壇（日本）：19922胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004,P33

第9頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月-防御修復(fù)第一層次:粘液-HCO3-屏障

胃粘液的粘稠度約為水的30-260倍，H+和HCO3等離子在粘液層內(nèi)的擴散速度明顯減慢，因此，在胃腔內(nèi)的H+向粘液凝膠深層彌散過程中，它不斷地與從粘液層下面的上皮細胞分泌并向表面擴散的HCO-3遭遇，兩種離子在粘液層內(nèi)發(fā)生中和。用pH測量電極測得，在胃粘液層存在一個pH梯度，粘液層靠近胃腔面的一側(cè)呈酸性，pH為7左右。由粘液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑的粘液-HCO3-屏障,能有效地阻擋H+的逆向彌散，保護了胃粘膜免受H+的侵蝕；粘液深層的中性pH環(huán)境還使胃蛋白酶喪失了分解蛋白質(zhì)的作用。第10頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月1.Digestion,1986,35:182-82.胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004,P35防御修復(fù)第二層次:上皮屏障

胃上皮細胞頂膜能抵御高濃度酸胃上皮細胞之間緊密連接胃上皮抗原遞增,免疫反應(yīng)并限制潛在有害物質(zhì)持續(xù)快速更新：人胃上皮細胞每分鐘脫落50萬個，2-4日完全更新一次正常胃粘膜上皮細胞掃描電鏡觀察正常胃粘膜上皮層HE第11頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月運輸氧、養(yǎng)分、胃腸激素,維持胃粘膜的結(jié)構(gòu)功能與更新促進粘液生成和分泌胃粘膜毛細血管含有“窗孔”結(jié)構(gòu)，攝取壁細胞產(chǎn)生的HCO3-，運輸至上皮細胞分泌入粘液層如酸或其他損傷因子反流入粘膜，將引起神經(jīng)介導(dǎo)的GMBF升高，對限制損傷促進修復(fù)意義重要前列腺素PGs,一氧化氮NO,降鈣素基因相關(guān)肽CGRP能顯著增加GMBF

防御修復(fù)第三層次:胃粘膜血流

胃粘膜血流(GastricMucosalBloodFlow,GMBF),在保護機制中處于基礎(chǔ)地位：胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第12頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月血流保護胃粘膜細胞第13頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月巨噬細胞/肥大細胞定居在固有層,作為警戒細胞感受異體成份,釋放炎性介質(zhì),增加粒細胞浸潤,形成適當炎癥反應(yīng)炎癥是“雙刃劍”，既有防御作用,其產(chǎn)生的“氧自由基”也有損傷作用防御修復(fù)第四層次:免疫細胞-炎癥反應(yīng)1.ClassificationandGradingofGastritis,theupdatedSydneySystem.AmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-812.胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社:2004NormalMildModerateMarked第14頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月EGF(EpidermalGrowthFactor,表皮生長因子)：單鏈多肽，生理狀態(tài)主要由頜下腺和十二指腸Brunner腺分泌。粘膜損傷時潰瘍區(qū)附近多能干細胞(ulceration-associatedcelllineage)能合成并分泌大量EGF，在局部與EGF受體結(jié)合，促進上皮修復(fù)：1TarnawskiA,etal.ScandJGastroenterol1995,30(Suppl208):9-132胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床,上海科學(xué)技術(shù)出版社：2004防御修復(fù)第五層次:修復(fù)重建因子…1早期修復(fù):損傷后數(shù)分鐘，EGF促進損傷周邊(愈合帶)上皮細胞移行覆蓋創(chuàng)面。晚期修復(fù):EGF促進上皮細胞分裂,分化,增殖,完成再上皮化；促進某些低分化細胞進入潰瘍底部肉芽組織形成小管，轉(zhuǎn)化為腺體。第15頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月bFGF(basicFibroblastGrowthFactor,堿性成纖維生長因子）幾乎機體所有細胞都有表達。潰瘍局部成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞能生成并釋放bFGF，顯著促進肉芽組織內(nèi)新生血管生成。1TarnawskiA,etal.ScandJGastroenterol1995,30(Suppl208):9-132胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社：2004防御修復(fù)第五層次:修復(fù)重建因子…2第16頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月小分子多肽,帶有三對二硫鍵,呈三葉狀結(jié)構(gòu)；非常穩(wěn)定,能抗酸、抗蛋白酶分解、抗熱；有三種類型,以部位特異性方式在胃腸上皮表面表達：保護作用：與粘液凝膠層中糖蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，加強粘液凝膠層是粘膜損傷的快速反應(yīng)肽，在早期修復(fù)階段上調(diào)表達：愈合帶上皮基側(cè)面受體結(jié)合腔內(nèi)三葉肽,與EGF協(xié)同,促進上皮細胞的遷移修復(fù)其它防御修復(fù)因子:三葉肽TFF1遍布胃上皮TFF2遠端胃上皮和十二指腸腺TFF3全小腸和大腸上皮1國外醫(yī)學(xué)藥學(xué)分冊，2001，28（5）：257－632胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社：2004,P353第17頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月自由基清除系統(tǒng)其他防御修復(fù)因子：

巰基-氧自由基清除系統(tǒng)胃粘膜易受腔內(nèi)刺激激發(fā)免疫細胞炎癥反應(yīng)胃粘膜富含非蛋白巰基(NPSH)：

95%以上為還原型谷胱甘肽(GSH)+谷胱甘肽過氧化物酶及谷胱甘肽還原酶白細胞浸潤生成胃粘膜損傷+氧自由基胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社：2004,P36第18頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月生物界廣泛存在的一類高度保守性蛋白。正常狀態(tài)下低水平表達，與蛋白轉(zhuǎn)位、折疊和裝配有關(guān)，稱“分子伴侶”應(yīng)激狀態(tài)下(熱休克、葡萄糖饑餓、病原菌感染等)高表達，抑制應(yīng)激誘導(dǎo)的胃粘膜細胞凋亡。

其他防御修復(fù)因子:熱體克蛋白(HSP)HSP70在大鼠應(yīng)激狀態(tài)下

胃粘膜組織的表達世界華人消化雜志，2002，10（8）：969－71第19頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月胃粘膜炎性損害及轉(zhuǎn)歸黏膜炎癥損害黏膜淺層損害粘膜深層損害淺表性胃炎萎縮性胃炎糜爛性胃炎胃癌胃潰瘍

中重度腸化不典型增生輕中度第20頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月整復(fù)或重建細胞快速移行再生細胞增殖，遷移，分化愈合組織修復(fù)胃粘膜修復(fù)過程第21頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月Mucousneckcell

粘膜上皮修復(fù)

增殖區(qū)位于頸部和峽部（MNC、干細胞）

特化上皮細胞（壁細胞主細胞）上移粘液產(chǎn)生下移分化成熟

胃粘膜修復(fù)和細胞增殖過程第22頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

完全性修復(fù)：結(jié)構(gòu)和功能--淺表性胃炎

糜爛性胃炎不完全性修復(fù)：化生--萎縮性胃炎疤痕--潰瘍

炎性損害的結(jié)局第23頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月愈合質(zhì)量概念的提出Qualityofgastriculcerhealing:anewemergingconceptTaruawski1991，JClinGastroenterol完全愈合的概念：修復(fù)和再生的黏膜上皮組織具有完整的黏膜防御能力第24頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

潰瘍愈合過程

潰瘍鄰近組織產(chǎn)生愈合帶

潰瘍邊緣組織增生,潰瘍底肉芽增殖上皮覆蓋潰瘍腺體重建，微血管網(wǎng)形成，結(jié)締組織再形成第25頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

組織學(xué)成熟度需觀察：1上皮組織：黏膜厚度,上皮細胞/結(jié)締組織,腺體的

高度和數(shù)量,腺體囊狀擴張程度及腺細胞形態(tài)、分化

程度衡量。2肉芽組織：成纖維細胞數(shù),新生血管數(shù)及構(gòu)相,神經(jīng)

支配,膠原纖維及黏膜肌層,炎癥細胞浸潤。

功能成熟度需觀察：1、微循環(huán)狀況；2、糖蛋白含量及糖構(gòu)成；3、再生黏膜產(chǎn)生粘液的機能；第26頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月能顯著增強胃粘膜防御修復(fù)系統(tǒng)的藥物

—胃粘膜保護劑胃粘膜防御修復(fù)系統(tǒng)是立體、多層次、相互聯(lián)系的網(wǎng)絡(luò)體系能顯著增強胃粘膜防御修復(fù)系統(tǒng)的藥物，即胃粘膜保護劑胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上海科學(xué)技術(shù)出版社：2004第27頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月胃粘膜保護的藥效機制覆蓋形成保護層，隔離損傷因子↑粘液糖蛋白/磷脂 ↑HCO3-↑上皮細胞更新速度↑前列腺素,↑血流量↑巰基，↓氧自由基↑EGF及其受體,↑bFGF及其受體藥物保護胃粘膜作用機理含以下環(huán)節(jié)1中國醫(yī)院用藥評價與分析，2003，3（3）：133－72國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:2004第28頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月胃腸激素類

前列腺素及其衍生物、EGF及生長因子硫氫鍵類硫糖鋁(昆明積大素可立-硫糖鋁混懸凝膠）鉍劑類

CBS、果膠酸鉍、復(fù)方鋁酸鉍柱狀細胞穩(wěn)定劑

替普瑞酮、麥滋林-S、伊索拉啶、依卡倍特鈉、吉法酯其他

抗氧化劑瑞巴派特

抗酸劑鋁碳酸鎂

甘草提取物和鋅生胃酮、醋氨己酸鋅/甘草鋅

抗過敏藥色甘酸二鈉、酮替酚

多巴胺促進劑金剛烷胺、呋喃唑酮、溴隱停

丙谷胺胃粘膜保護劑的分類第29頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

胃內(nèi)pH對粘膜保護的影響不受胃內(nèi)pH影響—胃腸激素、柱狀細胞穩(wěn)定劑類和其他類

受胃內(nèi)pH影響——硫氫鍵類、鉍劑類粘膜保護作用的完全程度

完全粘膜保護作用—硫氫鍵類、胃腸激素、柱狀細胞穩(wěn)定劑不完全粘膜保護作用—部分其他類胃粘膜保護劑的分類第30頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月胃粘膜保護劑藥代動力學(xué)

二種作用方式：吸收入血,全身性作用：前列腺素類衍生物替普瑞酮瑞巴派特吉法酯麥滋林不吸收入血,消化道局部作用:鉍劑鋁劑:硫糖鋁，鋁碳酸鎂國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:2004第31頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月1964年

Davenport發(fā)現(xiàn)：

“胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜內(nèi)擴散的屏障作用”11975年

美國密歇根州Upjohn藥廠Robert發(fā)現(xiàn)：

“前列腺素對胃粘膜有保護作用，提出細胞保護（Cytoprotection）的概念”21.DavenportHW.Digestion.1972;5:1622.RobertA.Gastroenterology.1977;77:764“阻H+屏障”和“前列腺素”的發(fā)現(xiàn)第32頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月A.Robertetal.Gastroenterology1978A.Tarnawski.PolArchMedWewn1978細胞保護（Cytoprotection）的概念

1978－現(xiàn)在“前列腺素保護胃腸黏膜抵抗致潰瘍及致壞死因素損傷的機制，與抑制胃酸分泌無關(guān)”A.RobertA.Tarnawski第33頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月其他細胞保護劑前列腺素是第一個被證明有細胞保護作用的藥物，之后其它一些藥物也被證明有細胞保護作用：表皮生長因子（EGF）含鋁大分子制劑：如硫糖鋁(素可立)，鋁碳酸鎂其它：如瑞巴派特…TarnawskiAS,etal.Thecellularandmolecularmechanismsofgastricmucosaldefense,cytoprotectionandulcerhealing.Stateoftheart2007,P7第34頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月常用胃粘膜保護劑－前列腺素類衍生物代表藥物：米索前列醇藥動力學(xué)：口服1.5小時后完全吸收，肝腎腸胃組織濃度高，75％隨尿排出藥效學(xué)：增加胃粘液合成與分泌促進HCO3－分泌增加胃粘膜血流抑制胃酸分泌不良反應(yīng)：

腹瀉，妊娠子宮收縮，孕婦禁用1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第35頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月有效成分：萜的衍生物

藥動學(xué)：

口服吸收后廣泛分布于各組織，以消化道、肝胰、腎組織濃度高，大多以原形經(jīng)呼吸道、腎臟和糞便排出。藥效學(xué)：促進胃粘液分泌，粘液糖蛋白及磷脂的合成促進前列腺素合成改善胃粘膜血流量不良反應(yīng)：

有時有便秘，腹瀉，肝臟GPT升高，膽固醇升高，頭痛等。常用胃粘膜保護劑－替普瑞酮1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042MIMS,中國藥品手冊年刊，2003第36頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月常用胃粘膜保護劑－瑞巴派特有效成分：瑞巴派特

藥動學(xué)：

口服吸收良好，0.5～4小時血藥濃度達峰，半衰期2小時，大部分以原藥從尿排出。藥效學(xué)：增加胃粘液量增加前列腺素合成增加胃粘膜血流量清除氧自由基促進EGF及其受體表達不良反應(yīng)：

可有白細胞減少，肝臟GPT升高，血尿素氮升高，眩暈等。1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第37頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月有效成分：

L-谷氨酰胺是從卷心菜中分離出的氨基酸 水溶性奧是來自甘菊花的成分藥動學(xué)：

口服后1～2小時達最大血藥濃度，肝腎濃度高。藥效學(xué)： 促進前列腺素合成 營養(yǎng)胃粘膜，促進細胞增殖不良反應(yīng)：

偶有肝臟GPT升高，顏面潮紅，便秘、腹瀉等。常用胃粘膜保護劑－麥滋林艸1麥滋林藥品說明書2胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:20043國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:2004第38頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月常用胃粘膜保護劑－吉法酯有效成分：

金合歡乙酸香葉醇酯藥動學(xué)：

口服易吸收，廣泛分布于各組織，胃腸組織濃度較高，經(jīng)肝臟代謝。藥效學(xué)：

促進前列腺素合成 促進胃粘膜上皮的再生與修復(fù)不良反應(yīng)：

偶見心悸，口干，便秘等1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第39頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月代表藥物：膠體次枸櫞酸鉍藥動學(xué)：

口服后胃腸道吸收極少，絕大部分隨糞便排出藥效學(xué)：與粘液中糖蛋白結(jié)合成形成鉍復(fù)合物，主要覆蓋潰瘍面，形成保護屏障刺激胃粘液和碳酸氫鹽分泌刺激內(nèi)源性前列腺素釋放改善胃粘膜血流殺滅Hp不良反應(yīng)：口內(nèi)有氨味、舌苔及糞便呈黑色常用胃粘膜保護劑－鉍劑1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第40頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月常用胃粘膜保護劑－硫糖鋁有效成分：蔗糖硫酸酯的堿式鋁鹽。

藥動學(xué)：

口服后胃腸道吸收極少，絕大部分隨糞便排出藥效學(xué)：在潰瘍或炎癥處覆蓋形成保護膜促進胃粘液和碳酸氫鹽的分泌促進前列腺素合成增加胃粘膜血流促進生長因子的合成不良反應(yīng)：因含鋁，可見便秘。1國家食品藥品監(jiān)督管理局藥品評審中心主編，藥物臨床信息參考，四川科學(xué)技術(shù)出版社:20042胃粘膜損傷與保護—基礎(chǔ)與臨床，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社:2004第41頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月作用施維舒麥滋林米索前列醇硫糖鋁吉法脂膜固思達

硫糖鋁——經(jīng)典的粘膜保護劑

黏液碳酸氫鹽分泌胃黏膜血流維持維持維持前列腺素合成細胞更新維持維持維持胃蛋白酶活性抗炎作用清除自由基生長因子合成第42頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月潰瘍愈合質(zhì)量判斷EUS判斷：一年隨訪復(fù)發(fā)率高質(zhì)量:黏膜厚度正常,黏膜下結(jié)構(gòu)清楚,無低回聲團塊；復(fù)發(fā)率4.5%中質(zhì)量:黏膜厚度較薄或黏膜下有低回聲團塊存在；復(fù)發(fā)率40.9%低質(zhì)量:黏膜厚度薄和黏膜下低回聲團塊存在；復(fù)發(fā)率75%KIMURAKet.alEndoscopicultrasonographic(EUS)evaluationofthequalityofgatriculcerhealing.Gastroenterol.Jpn1993May;28suppl5:178-85第43頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月潰瘍愈合質(zhì)量判斷普通胃鏡判斷.EUS評估質(zhì)量S1紅色疤痕期,高質(zhì)量21.1%(11/52例)S2白色疤痕期,高質(zhì)量70.4%(19/27例)潰瘍愈合高質(zhì)量在3個月后Sc中評價最高KIMURAKet.alEndoscopicultrasonographic(EUS)evaluationofthequalityofgatriculcerhealing.Gastroenterol.Jpn1993May;28suppl5:178-85第44頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性胃炎愈合質(zhì)量--內(nèi)鏡判斷新技術(shù)

“胃小凹”模式和粘膜色彩表現(xiàn)

放大內(nèi)鏡，色素內(nèi)鏡胃表面血管結(jié)構(gòu)識別

（Narrowbandingimage，窄帶成像內(nèi)鏡技術(shù)）

MTB技術(shù)及圖像捕捉信息數(shù)字化重建KudoJClinPathol1994YaoK.GIE2002第45頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月正常由胃體到胃竇觀察可見胃小凹由點狀經(jīng)短線狀向連續(xù)線狀過度（A-B-C型）。

胃體粘膜萎縮時可呈AB、B型，胃竇部萎縮呈BC、CD、D等多種類型。

診斷慢性萎縮性胃炎與病理符合率達96.7％

中、重度腸化生診斷符合率均75％