非金屬元素及其化合物中毒

非金屬元素及其化合物中毒

---職業(yè)性急性化學物中毒湖北省疾病預(yù)防控制中心5/13/20231職業(yè)病培訓班一、概述（一）化學毒物及中毒1、指少量化學物品進入人體后與人體組織發(fā)生作用,損壞正常生理機能,引起暫時性或永久性的病變,把這些化學物品稱為毒物。2、化學物品絕大多數(shù)均具有一定的毒性,只是程度不同3、生產(chǎn)勞動過程中使用或產(chǎn)生的能造成身體受損害的化學物品,稱為生產(chǎn)性毒物。對人體的損害,接觸劑量是關(guān)鍵。生活中接觸化學物品,亦可發(fā)生中毒,如生活性毒物、戰(zhàn)爭中所用化學武器是軍用毒劑。5/13/20232職業(yè)病培訓班4、中毒

化學物品中毒主要分為急性和慢性。

急性中毒系指較短時間內(nèi)(幾秒乃至數(shù)小時)毒物大量侵人人體后引起一系列病癥，在短時期或較長時間內(nèi)損害人體健康。

慢性中毒是指較長時間、較小量的毒物持續(xù)或經(jīng)常侵入人體內(nèi)逐漸發(fā)生一系列病癥。

亞急性中毒介于急性與慢性中毒之間。但要在急性、亞急性和慢性中毒之間劃出一條截然明顯的界限,有時也有困難。5/13/20233職業(yè)病培訓班（二）毒物存在的形式毒物主要有五種存在形式(1)氣體：指常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì),如氰、硫化氫、二氧化硫等。(2)蒸氣：由固體升華或液體蒸發(fā)而成,前者如碘、硫等,后者如苯、汽油等。凡是沸點低、蒸氣壓大的液體都易成為蒸氣。(3)霧：為懸浮于空氣中液體的微滴。多系蒸氣冷凝或液體噴灑而形成,如鉻酸霧、硫酸霧及噴漆時的漆霧等。5/13/20234職業(yè)病培訓班(4)煙：又稱煙霧或煙氣。為懸浮在空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒。如熔鉛產(chǎn)生的鉛煙、塑料熱壓和農(nóng)藥熏蒸劑燃燒時所產(chǎn)生的煙。(5)粉塵：為懸浮在空氣中的固體微粒,直徑多在0.1～10μm。固體物質(zhì)經(jīng)機械粉碎、輾磨、攪拌、過篩或運輸時均可產(chǎn)生粉塵。飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧,統(tǒng)稱為氣溶膠。5/13/20235職業(yè)病培訓班（三）化學物中毒分類：（1）金屬中毒：鉛中毒、急性四乙基鉛中毒、汞中毒、鎘中毒、鈹病、鉈中毒、急性鋇中毒、急性釩中毒、急性三烷基錫中毒、急性羰基鎳中毒（2）非金屬元素及其化合物中毒：急性光氣中毒、急性一氧化碳中毒、急性氮氧化合物中毒、急性二氧化硫中毒、氰化氫中毒、急性氨中毒、磷中毒、急性硫化氫中毒、急性氯氣中毒、急性磷化氫、中毒慢性砷中毒、急性砷化氫中毒、工業(yè)性氟病、5/13/20236職業(yè)病培訓班（3）有機化合物中毒：苯中毒、急性甲苯中毒、慢性正己烷中毒、急性溴甲烷中毒、急性二氯乙烷中毒、急性四氯化碳中毒、氯乙烯中毒、急性三氯乙烯中毒、慢性氯丙烯中毒、急性氯丁二烯中毒、急性有機氟中毒、溶劑汽油中毒、急性一甲胺中毒、急性苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒、慢性三硝基甲苯中毒、急性甲醇中毒、急性酚中毒、急性五氯酚中毒、急性甲醛中毒、急性硫酸二甲酯中毒、慢性丙烯酰胺中毒、急性二甲基甲酰胺中毒、急性丙烯腈中毒、急性偏二甲肼中毒5/13/20237職業(yè)病培訓班（4）農(nóng)藥中毒：急性有機磷殺蟲劑中毒、急性氨基甲酸酯殺蟲劑中毒、急性殺蟲脒中毒、急性擬除蟲菊酯中毒5/13/20238職業(yè)病培訓班二、常見的刺激性氣體和窒息性氣體中毒

1、常見的刺激性氣體：有光氣、雙光氣、二氧化硫、氮氧化物、氯氣、甲醛、硫酸二甲酯、氯化氫、氟化氫、溴化氫、氨、臭氧等。2、常見窒息性氣體：a.單純性窒息性氣體：如甲烷、二氧化碳、氮氣等。這類氣體本身無毒，在空氣中含量增高而使氧含量減少，使肺內(nèi)氧分壓降低，造成腦缺氧。b.化學性窒息性氣體：如一氧化碳、氰化氫、硫化氫等。這些毒物的毒作用特點是使氧的運送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，引起組織缺氧或內(nèi)窒息，嚴重者導(dǎo)致急性中毒性腦病。5/13/20239職業(yè)病培訓班3、刺激性氣體中毒作用特點：對皮膚、黏膜有強烈的刺激作用，其中一些同時具有強烈的腐蝕作用。刺激性氣體對機體的損傷程度與其在水中的溶解度與作用部位有關(guān)。水中的溶解度：1、水溶性大的化學物：如二氧化硫、氯氣、氨氣等對眼和上呼吸道迅速引起刺激，很快出現(xiàn)眼和上呼吸道的刺激癥狀；2、水溶性較小的化學物：如光氣、二氧化氮等，對下呼吸道及肺泡的作用較明顯。主要靶器官：呼吸系統(tǒng)5/13/202310職業(yè)病培訓班主要臨床表現(xiàn)：初期主要為刺激癥狀，如咳嗽、咯痰，隨后癥狀可減輕或消失，但經(jīng)過幾小時至3-5天不等的潛伏期后癥狀會突然重現(xiàn)，并很快加重，嚴重者可發(fā)生化學性支氣管肺炎、肺水腫。表現(xiàn)為劇烈咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫氮、呼吸困難、發(fā)紺等，可因肺水腫或并發(fā)急性呼吸窘迫癥等導(dǎo)致死亡。主要有：1、刺激反應(yīng)及咽喉刺激癥狀2、中毒性氣管炎-支氣管炎3、.吸入性肺炎4、中毒性肺水腫5、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)6、遲發(fā)性阻塞性細支氣管炎5/13/202311職業(yè)病培訓班全身影響：由于呼吸道有豐富的血液循環(huán)系統(tǒng)，毒物可迅速通過血液吸收而分布到全身，可以損害全身各個系統(tǒng)，如神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟等。5/13/202312職業(yè)病培訓班4、窒息性氣體中毒主要靶器官：中樞神經(jīng)、心血管及血液系統(tǒng)中毒性腦病的臨床表現(xiàn)：急性中毒性腦?。翰±硖攸c為腦水腫，為全腦癥狀和顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，可出現(xiàn)腦局灶性損害，表現(xiàn)為（1）顱內(nèi)壓增高（2）精神障礙（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)局灶損害（4）嚴重者出現(xiàn)腦疝5/13/202313職業(yè)病培訓班5、治療原則：（1）中毒性腦水腫的治療原則降溫和冬眠、腎上腺皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細胞功能（2）化學性肺水腫的治療原則應(yīng)及早給氧，保持氣道通暢，可采用面罩、氣管插管或氣管切開加壓給氧，其他治療如腎上腺皮質(zhì)激素、冬眠藥、氣管解痊藥、抗感染藥、脫水藥；注意處理并發(fā)癥如脫水、休克、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、縱膈氣腫、氣胸、心肌損傷等。（3）中毒性急性腎功能衰竭的處理原則利尿，糾正電解質(zhì)平衡失調(diào)、酸中毒、尿毒癥等。5/13/202314職業(yè)病培訓班(腦水腫改變)

雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度改變5/13/202315職業(yè)病培訓班(腦水腫改變)

大腦半球腦溝裂及大腦外側(cè)裂呈對稱性增寬5/13/202316職業(yè)病培訓班間質(zhì)型肺水腫

5/13/202317職業(yè)病培訓班彌漫型肺水腫

5/13/202318職業(yè)病培訓班中央型肺水腫

5/13/202319職業(yè)病培訓班化學性肺炎5/13/202320職業(yè)病培訓班

三、非金屬元素及其化合物中毒急性光氣中毒急性一氧化碳中毒急性氮氧化合物中毒急性二氧化硫中毒氰化物中毒5/13/202321職業(yè)病培訓班（一）職業(yè)性急性光氣中毒1、光氣(1)理化特性：光氣又名為碳酰氯，常溫下為無色氣體,有腐草氣味。密度1.08g/L,微溶于水,并水解成二氧化碳和氯化氫,易溶于乙酸、氯仿、苯和甲苯等。(2)接觸機會：主要用于有機合成,制造染料、塑料和其他中間體,制造農(nóng)藥和制藥,曾用作軍用毒劑。(3)臨床表現(xiàn)：光氣是一種易揮發(fā)、溶解度低的強烈刺激性毒氣;毒性為氯氣的16.5倍,吸入后可引起中毒,對上呼吸道有輕微剌激,其毒作用在于水解后產(chǎn)生鹽酸刺激呼吸道深部，極易發(fā)生肺水腫。5/13/202322職業(yè)病培訓班2、定義：職業(yè)性急性光氣中毒是在職業(yè)活動中短期內(nèi)吸入較大量光氣引起的以急性呼吸系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。3、診斷依據(jù)：根據(jù)明確短期內(nèi)接觸光氣職業(yè)史，急性呼吸系統(tǒng)損害的臨床癥狀、體征，胸部x射線表現(xiàn)，結(jié)合血氣分析等其他檢查，參考現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查資料，綜合分析，排除其它病因所致類似疾病，方可診斷。4（刺激）接觸反應(yīng)出現(xiàn)一過性的眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。肺部無陽性體征，胸部x射線表現(xiàn)無異常改變。5/13/202323職業(yè)病培訓班5、診斷及分級標準1）輕度中毒：咳嗽、氣短、胸悶或胸痛，散在干、濕性啰音。X射線胸片表現(xiàn)為肺紋理增強、邊緣模糊。符合支氣管炎或支氣管周圍炎。2）中度中毒：具有下列情況之一者:a)胸悶、氣急、咳嗽、咳痰等，痰中帶血，伴有輕度發(fā)納，出現(xiàn)干、濕性啰音，胸部X射線表現(xiàn)為兩中、下肺野可見點狀或小斑片狀陰影。符合急性支氣管肺炎;b)胸悶、氣急、咳嗽、咳痰較嚴重，兩肺呼吸音減低，可無明顯啰音，胸部X射線表現(xiàn)為肺紋理增多、肺門陰影增寬、境界不清、兩肺散在小點狀陰影和網(wǎng)狀陰影，肺野透明度減低，?？梢娝搅言龊瘢袝r可見支氣管袖口征或克氏B線。符合急性間質(zhì)性肺水腫。血氣分析常為輕或中度低氧血癥。5/13/202324職業(yè)病培訓班3）重度中毒具有下列情況之一者:a)明顯呼吸困難、紫紺，頻繁咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰，兩肺有廣泛的濕性啰音，胸部X射線表現(xiàn)為兩肺野有大小不一、邊緣模糊的小片狀、云絮狀或棉團樣陰影，有時可融合成大片狀陰影或呈蝶狀形分布，血氣分析顯示PaO2/FiO2≤4OkPa(3OOmmHg)。以上表現(xiàn)符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫;b)上述情況更為嚴重，呼吸頻數(shù)(>28次/min)或(和)呼吸窘迫，胸部X線顯示兩肺呈融合的大片狀陰影，血氣分析顯示PaO2/FiO2≤26.7kPa(2O0mmHg)。以上表現(xiàn)符合急性呼吸窘迫綜合征5/13/202325職業(yè)病培訓班c)窒息d)并發(fā)氣胸、縱隔氣腫e)嚴重心肌損害f)休克g)昏迷。5/13/202326職業(yè)病培訓班6、處理原則治療原則：應(yīng)迅速脫離現(xiàn)場到空氣新鮮處，脫去污染的衣物，用水徹底沖洗凈。早期給氧，給予藥物霧化吸入，用支氣管解痙劑、鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)靜等對癥處理。至少要密切觀察48h。防治肺水腫。早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，控制液體輸入?？梢詰?yīng)用消泡劑如二甲基硅油氣霧劑吸入，保持呼吸道通暢，必要時給予消泡凈霧化吸入等或施行氣管插管或氣管切開術(shù)合理給氧，急性呼吸窘迫綜合征治療。5/13/202327職業(yè)病培訓班（二）職業(yè)性急性氮氧化物中毒1、氮氧化物(1)理化特性：氮氧化物是氮與氧的多種化合物的總稱，具有腐蝕性和較強的氧化性。氮氧化物有多種，包括一氧化氮，一氧化二氮，三氧化二氮，二氧化氮，四氧化二氮，五氧化二氮等。一氧化氮為無色氣體，微溶于水，較易溶于乙醇，穩(wěn)定性高，遇氧變成二氧化氮，為紅褐色氣體，有刺激性氣味，毒性大。除五氧化氮為固體外,其余均為氣體。分子式NOx。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又稱硝氣(硝煙)。5/13/202328職業(yè)病培訓班(2)接觸機會：一氧化二氮工業(yè)上用于制造亞硝酸鹽、火箭燃料、醫(yī)藥、食品工業(yè)(a)硝酸的生產(chǎn)和使用。(b)有機物和炸藥硝化(c)硝基炸藥的爆炸,含氮物質(zhì)和硝酸燃燒(d)電焊、氬弧焊、氣焊、氣割及電弧發(fā)光時產(chǎn)生的高溫能使空氣中氧和氮結(jié)合成氮氧化物(e)汽車內(nèi)燃機排出廢氣中含有氮氧化物,紙煙燃燒產(chǎn)生二氧化氮可達250ppm,漂白粉的生產(chǎn)過程等。5/13/202329職業(yè)病培訓班(3)臨床表現(xiàn)：有眼及上呼吸道刺激癥狀,常經(jīng)6～7小時潛伏期后出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征?？刹l(fā)氣胸及縱膈氣腫。肺水腫消退后2周左右出現(xiàn)遲發(fā)性阻塞性細支氣管炎。5/13/202330職業(yè)病培訓班2、定義：職業(yè)性急性氮氧化物中毒是指在職業(yè)活動中，短期內(nèi)吸入較大量氮氧化物氣體，引起的以呼吸系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。3、診斷依據(jù)：根據(jù)短期內(nèi)吸入較大量的氮氧化物的職業(yè)史，呼吸系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和胸部x射線征象，結(jié)合血氣分析及現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查資料，綜合分析，并排除其他原因所致的類似疾病，方可診斷。4、刺激反應(yīng)

出現(xiàn)一過性胸悶;咳嗽等癥狀，肺部無陽性體征，胸部x射線檢查無異常表現(xiàn)。5/13/202331職業(yè)病培訓班5、診斷及分級標準（1）輕度中毒出現(xiàn)胸悶，咳嗽等癥狀;肺部有散在干啰音。胸部X線征象:肺紋理增強，可伴邊緣模糊。符合急性氣管一支氣管炎或支氣管周圍炎。（2）中度中毒

胸悶加重，咳嗽加劇，呼吸困難，咯痰或咯血絲痰等癥狀;體征有輕度發(fā)紺，兩肺可聞及干、濕性啰音。胸部X射線征象:肺野透亮度減低，肺紋理增多、紊亂、模糊呈網(wǎng)狀陰影，符合間質(zhì)性肺水腫;或斑片狀陰影，邊緣模糊，符合支氣管肺炎。血氣分析常呈輕度至中度低氧血癥。5/13/202332職業(yè)病培訓班（3）重度中毒具有下列之一者:a)明顯的呼吸困難，劇烈咳嗽，咯大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯發(fā)紺，兩肺滿布濕性啰音。胸部X線征象:兩肺野有大小不等、邊緣模糊的斑片狀或云絮狀陰影，有的可融合成大片狀陰影，符合肺泡性肺水腫。血氣分析常呈重度低氧血癥;

b)急性呼吸窘迫綜合征;c)并發(fā)較重程度的氣胸或縱隔氣腫;d)窒息。5/13/202333職業(yè)病培訓班6、處理原則迅速、安全脫離中毒現(xiàn)場，靜臥、保暖，避免活動，立即吸氧;并給予對癥治療。保持呼吸道通暢給于霧化收入、支氣管解痙劑、去泡沫劑(如二甲基硅油)，必要時給予氣管切開。早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，合理氧療，預(yù)防控制感染，防治并發(fā)癥。維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。5/13/202334職業(yè)病培訓班（三）職業(yè)性急性二氧化硫中毒1、二氧化硫;(1)理化特性：無色氣體。有強烈刺激性氣味。相對密度2.264(0℃)，在水中溶解度8.5%(25℃)。易溶于甲醇和乙醇;溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮濕時,對金屬有腐蝕作用。不能與下列物質(zhì)共存：鹵素或鹵素相互間形成化合物、硝酸鋰、金屬乙炔化物、金屬氧化物、金屬、氯酸鉀、氫化鈉。(2)接觸機會：燃燒含硫的煤和石油燃料、熔煉硫化礦石等都有二氧化硫生成。常用于制造硫酸、亞硫酸鹽，一些有機化合物的合成、硫化橡膠、合成酚，水果防腐劑、蔬菜保鮮，漂白紙張、木槳、羊毛等。5/13/202335職業(yè)病培訓班(3)臨床表現(xiàn)：主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激癥狀，嚴重中毒可于數(shù)小時內(nèi)發(fā)生肺水腫，出現(xiàn)呼吸困難和紫紺，咳粉紅色泡沫樣痰。有的病人可因合并細支氣管痙攣而引起急性肺氣腫。個別患者因嚴重的喉頭痙攣而窒息致死。較高濃度的SO2可使肺泡上皮脫落、破裂，引起自發(fā)性氣胸，縱膈氣腫。5/13/202336職業(yè)病培訓班2、定義：職業(yè)性急性二氧化硫中毒，是在生產(chǎn)勞動或其他職業(yè)活動中，短時間內(nèi)接觸高濃度，二氧化硫氣體所引起的，以急性呼吸系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。3、診斷原則根據(jù)短時間內(nèi)接觸高濃度二氧化硫的職業(yè)史及典型的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查，綜合分析，并排除其他類似疾病;方可診斷。4刺激反應(yīng)出現(xiàn)眼及上呼吸道刺激癥狀，但短期內(nèi)(1-2天)能恢復(fù)正常，胸部體檢及x射線征象無異常。5/13/202337職業(yè)病培訓班5、診斷及分級標準（1）輕度中毒除上述表現(xiàn)加重外，尚伴有頭痛、惡心、嘔吐、乏力等全身癥狀;眼結(jié)膜、鼻粘膜及咽喉部充血水腫，肺部有明顯干性啰音或哮鳴音;胸部X射線可僅表現(xiàn)為肺紋理增強。（2）中度中毒除輕度中毒臨床表現(xiàn)加重外，尚有胸悶、劇咳、痰多、呼吸困難等;并有氣促、輕度紫紺、兩肺有明顯濕性啰音等體征;胸部X射線征象示肺野透明度降低，出現(xiàn)細網(wǎng)狀和在發(fā)散在斑片狀陰影，符合肺間質(zhì)性水腫或化學性肺炎征象。5/13/202338職業(yè)病培訓班(3）重度中毒除中度中毒臨床表現(xiàn)外，出現(xiàn)下列情況之一者，即可診斷為重度中毒。a)肺泡性肺水腫;b)突發(fā)呼吸急促，呼吸頻率>28次/min，血氣分析PaO2<8kPa，當吸入低濃度氧(濃度低于50%)時，動脈血氧分壓仍不能維持8kPa，并有持續(xù)下降趨勢;c)較重程度氣胸、縱膈氣腫等并發(fā)癥;d)窒息或昏迷。5/13/202339職業(yè)病培訓班6、處理原則1）立即脫離中毒現(xiàn)場，靜臥、保暖、吸氧。2）碳酸氫鈉、氨茶鹼、地塞米松、抗生素霧化吸入。3）用生理鹽水或清水徹底沖洗眼結(jié)膜囊。4）應(yīng)觀察48h，對癥治療，防治肺水腫，5）早期、足量、短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。必要時氣管切開。氧療、防治感染。5/13/202340職業(yè)病培訓班（四）職業(yè)性急性一氧化碳中毒1、一氧化碳(1)理化特性一氧化碳(CO)為無色、無昧、無臭的氣體。相對密度0.97。與水、酸、堿等不起反應(yīng);不溶于水,易溶于氨水,只能被活性炭少量吸收;易燃、易爆,爆炸極限為12.5%～74.0%。(2)接觸機會凡含碳有機物不完全燃燒時均能產(chǎn)生CO。接觸機會廣泛。如煉鋼、煉焦、煉鐵、礦井下的爆破、瓦斯爆炸、鑄造、石油工業(yè)的煉油、石油化工，化學工業(yè)的合成氨、烴、丙酮、光氣、甲醇等。5/13/202341職業(yè)病培訓班(3)臨床表現(xiàn)：CO隨呼吸經(jīng)肺泡進入血液,與血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO),但CO和Hb具有很強的親和力,因此造成組織缺氧，另CO能直接作用于呼吸酶,與細胞色素氧化酶中的二價鐵結(jié)合,抑制細胞呼吸酶的氧化作用,阻斷組織呼吸,引起內(nèi)窒息。臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)在中樞神經(jīng)、心血管及血液系統(tǒng)三個方面。5/13/202342職業(yè)病培訓班2、定義：急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(co)后引起的急性腦缺氧性疾病;少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀。部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。3、診斷原則根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。4、接觸反應(yīng)：出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。5/13/202343職業(yè)病培訓班5、診斷及分級標準(1）輕度中毒具有以下任何一項表現(xiàn)者:a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;b)輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。(2）中度中毒除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。5/13/202344職業(yè)病培訓班(3）重度中毒具備以下任何一項者:1）意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。2）患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。5/13/202345職業(yè)病培訓班(4)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的"假愈期"，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。5/13/202346職業(yè)病培訓班6、處理原則治療原則：迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處，松開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。及時給予氧氣吸入及對癥治療。重者給予常壓口罩吸氧治療或高壓氧治療。消除腦水腫、維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。5/13/202347職業(yè)病培訓班（五）職業(yè)性急性氰化物中毒1、氰化物氰化物均屬于高毒類,在體內(nèi)能迅速解離出氨基(CN-)而起致毒作用。氰化物常見的有氰化鉀、氰化鈉、氫氰酸、氯化氰、溴化氰、亞鐵氰化物等;有機腈化合物如丙烯腈、咔類、氰酸酯及異氰酸酯等。5/13/202348職業(yè)病培訓班(1)理化特性氧化氰溶于水即稱氰氫酸,具有苦杏仁特殊氣味的無色液體;氰化鈉、氰化鉀為白色結(jié)晶;溶于水、酒精、乙醇等。(2)接觸機會a.生產(chǎn)性接觸：制藥、合成纖維、塑料、電鍍、鋼的退火、提煉金屬、熏蒸劑、殺蟲劑、制造氰化物和草酸、活性染料、攝影等。b.生活性接觸某些植物的果實或根部中含有氰化物,如苦杏仁、批把仁、桃仁、木薯、白果等。進食過量(尤其是兒童),可致中毒,甚至死亡。c.有機氮的不完全燃燒、軍用毒劑、雷管爆炸,投毒等均可產(chǎn)生氰化物中毒。5/13/202349職業(yè)病培訓班(3)臨床表現(xiàn)： 急性氰化物中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害,可同時伴有呼吸系統(tǒng)、心血管等系統(tǒng)的損害。頭暈、頭痛、胸悶、心悸、氣短、惡心、嘔吐、乏力、不同程