生物二輪復(fù)習(xí) 專題八 動(dòng)物和人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)通關(guān)練

學(xué)必求其心得，業(yè)必貴于專精學(xué)必求其心得，業(yè)必貴于專精PAGE1學(xué)必求其心得，業(yè)必貴于專精PAGE專題八動(dòng)物和人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)一、選擇題（本題共9小題,每小題6分。在每個(gè)小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的）(2017四川大教育聯(lián)盟三診，5)將蛙的離體神經(jīng)纖維置于某種培養(yǎng)液M中，給予適宜刺激后，記錄其膜內(nèi)Na＋含量變化如圖中曲線Ⅰ所示、膜電位變化如圖中曲線Ⅱ所示。下列說(shuō)法正確的是(）A．實(shí)驗(yàn)過(guò)程中培養(yǎng)液M中只有Na＋的濃度會(huì)發(fā)生變化B．圖中A點(diǎn)后，細(xì)胞膜內(nèi)Na＋的含量開(kāi)始高于膜外C．曲線Ⅱ的峰值大小與培養(yǎng)液M中Na＋的濃度有關(guān)D．圖中C點(diǎn)時(shí),神經(jīng)纖維的膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)2．(2017江西新余二模，2）無(wú)論動(dòng)物、植物細(xì)胞或細(xì)菌，細(xì)胞內(nèi)、外都存在離子濃度差，如紅細(xì)胞內(nèi)K＋的含量比Na＋高20倍左右，輪藻細(xì)胞中的K＋含量比其生存的水環(huán)境中高63倍左右，而叉軸藻細(xì)胞中甚至高出1000倍以上。已知鈉鉀泵工作時(shí),每水解1個(gè)ATP分子向細(xì)胞膜外泵出3個(gè)Na＋，同時(shí)向膜內(nèi)泵入2個(gè)K＋。下列有關(guān)分析正確的是（）A．Na＋和K＋通過(guò)鈉鉀泵的跨膜運(yùn)輸屬于協(xié)助擴(kuò)散B．輪藻細(xì)胞和叉軸藻細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差明顯不同，根本原因是基因的選擇性表達(dá)C．神經(jīng)細(xì)胞受到刺激后，Na＋通過(guò)鈉鉀泵內(nèi)流，形成動(dòng)作電位D．鈉鉀泵的工作結(jié)果使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K＋濃度明顯高于膜外，而Na＋濃度比膜外低動(dòng)物運(yùn)動(dòng)時(shí),神經(jīng)支配同側(cè)肢體屈肌舒張活動(dòng)和伸肌收縮活動(dòng)協(xié)調(diào)進(jìn)行.如圖表示傳入神經(jīng)纖維的軸突末梢釋放興奮性遞質(zhì)，引起伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮和屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制的機(jī)理。下列有關(guān)敘述正確的是(）A．屈肌和伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維上均發(fā)生膜電位的反轉(zhuǎn)B．抑制性中間神經(jīng)元上不能檢測(cè)到膜電位的變化C．抑制性中間神經(jīng)元接受刺激釋放抑制性遞質(zhì)D．完成該反射活動(dòng)的反射弧由三個(gè)神經(jīng)元構(gòu)成4．一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞通常有兩種突起:樹(shù)突和軸突，每個(gè)神經(jīng)元有多個(gè)突起，但軸突卻只有一個(gè)。中國(guó)科學(xué)工作者們發(fā)現(xiàn)了一種稱為GSK的蛋白激酶在神經(jīng)細(xì)胞中的分布規(guī)律:在未分化的神經(jīng)元突起中，GSK的活性比較均勻;而在軸突中的活性比樹(shù)突中的要低。如果這個(gè)分子活性太高,神經(jīng)元會(huì)沒(méi)有軸突；如果太低，則會(huì)促進(jìn)樹(shù)突變成軸突。請(qǐng)判斷下列說(shuō)法中不正確的是()A。神經(jīng)沖動(dòng)的有序傳導(dǎo)與GSK蛋白激酶的活性有關(guān)B．提高GSK蛋白激酶的活性，有利于突觸的形成和信息的傳遞C．若能將某些功能重復(fù)的樹(shù)突變?yōu)檩S突，將有助于治療神經(jīng)損傷D．如果用藥物改變GSK的活性,可以使一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞形成多個(gè)軸突5．（2017貴州遵義航天中學(xué)五模，5）下圖是人體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的幾種調(diào)節(jié)系統(tǒng)的關(guān)系模式圖。下列說(shuō)法正確的是（)A．若在X處、Y處分別給予一個(gè)相同的刺激，可觀察到電表指針發(fā)生了2次和1次偏轉(zhuǎn)B．在Z處加入某種藥物后，再刺激軸突的X處，發(fā)現(xiàn)沖動(dòng)的傳遞被阻斷，可能該藥物抑制了突觸后膜的功能C．從圖中看出，神經(jīng)遞質(zhì)的受體有兩種D．圖中的激素b可以起到催化作用，來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝6．（2017哈爾濱師大附中三模，5)研究人員對(duì)人體內(nèi)的三種物質(zhì)做了以下處理，表中表示幾種物質(zhì)的增減變化，對(duì)甲、乙、丙三種物質(zhì)的判斷正確的是(）處理物質(zhì)甲乙丙降低甲含量↓↑提高乙含量↓↓提高丙含量↑↑A。促甲狀腺激素釋放激素促甲狀腺激素甲狀腺激素B．促甲狀腺激素甲狀腺激素促甲狀腺激素釋放激素C．胰島素血糖濃度胰高血糖素D．胰高血糖素血糖濃度胰島素7．（2017四川綿陽(yáng)二診，5)高糖、高脂肪膳食習(xí)慣容易導(dǎo)致肥胖并引發(fā)高胰島素血癥。如圖是健康成人和肥胖癥成人一次性口服100g葡萄糖后,150分鐘內(nèi)測(cè)得兩者血漿胰島素濃度及肥胖癥人血糖濃度的變化曲線。（注：健康人空腹下血漿胰島素濃度為5～20μU/mL）。下列相關(guān)敘述不正確的是(）A。圖中肥胖癥成年人的胰島素釋放速率高于健康成年人的胰島素釋放速率B．30min后健康成年人因血糖濃度降低，反饋調(diào)節(jié)使胰島素濃度隨之下降C．該肥胖癥患者胰島素濃度高可能與組織細(xì)胞膜上的胰島素受體密度下降有關(guān)D．長(zhǎng)期高胰島素水平會(huì)加重胰島A細(xì)胞產(chǎn)生胰島素的負(fù)擔(dān),將引發(fā)糖尿病8．(2017湖北宜昌一中段考，1）下列有關(guān)激素和氨基酸的敘述，正確的是（)①胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素促進(jìn)葡萄糖合成為糖原②生長(zhǎng)激素和胰島素均能與雙縮脲試劑發(fā)生作用,產(chǎn)生紫色反應(yīng)③人體內(nèi)沒(méi)有酪氨酸就無(wú)法合成黑色素，所以酪氨酸是必需氨基酸④當(dāng)血液中甲狀腺激素濃度降低時(shí),引起垂體分泌促甲狀腺激素增加A．①②B．①③C．②④D．③④9．（2017河北衡水中學(xué)二調(diào)，12)下圖是分泌細(xì)胞分泌的某種物質(zhì)與靶細(xì)胞結(jié)合的示意圖,據(jù)圖判斷下列敘述正確的是()eq\x（分泌細(xì)胞）eq\o（→，\s\up7（產(chǎn)生））分泌物eq\o（→，\s\up7(體液傳送））eq\x（靶細(xì)胞）A．分泌細(xì)胞產(chǎn)生的分泌物與靶細(xì)胞相互結(jié)合的原因是靶細(xì)胞膜上有載體蛋白B．如果分泌細(xì)胞產(chǎn)生的分泌物為胰高血糖素，則靶細(xì)胞可以為肌肉細(xì)胞C．如果分泌細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞，那么靶細(xì)胞可能為垂體細(xì)胞D．如果分泌細(xì)胞是垂體細(xì)胞，那么此時(shí)的靶細(xì)胞不可能是性腺細(xì)胞二、非選擇題（本題共3小題，共25分）10．（8分）回答有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)的問(wèn)題。Glu是大鼠神經(jīng)元的一種神經(jīng)遞質(zhì)，科研人員以離體培養(yǎng)的大鼠神經(jīng)元為材料研究神經(jīng)元之間的興奮傳遞。研究表明當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)從軸突傳導(dǎo)到末端時(shí)能引起Ca2＋通道的開(kāi)放導(dǎo)致Ca2＋流入細(xì)胞，Ca2＋能消除突觸前膜內(nèi)的負(fù)電荷，促進(jìn)突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)。圖甲表示神經(jīng)元之間興奮傳遞的過(guò)程。（［]內(nèi)填編號(hào)）(1）若瞬間增大突觸前膜對(duì)組織液中Ca2＋的通透性，將引起的效應(yīng)是________________。A．加速神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞B．使突觸后神經(jīng)元持續(xù)性興奮C．減緩神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞D．使突觸后神經(jīng)元持續(xù)性抑制(2）神經(jīng)遞質(zhì)釋放后與圖甲中[］____________結(jié)合，導(dǎo)致突觸后膜的離子通道打開(kāi)，此時(shí)大量進(jìn)入突觸后膜的離子是____________,則突觸后膜電位變?yōu)開(kāi)_______________。(3)研究還發(fā)現(xiàn)細(xì)胞外ATP對(duì)突觸處興奮傳遞產(chǎn)生抑制作用。如用Glu和Glu＋ATP分別處理突觸后神經(jīng)元，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)兩組突觸后神經(jīng)元的電位變化無(wú)差異.此外用ATP處理時(shí)，突觸前膜上Ca2＋通道電流相對(duì)值則出現(xiàn)變化，如圖乙。由此推測(cè)ATP對(duì)突觸處興奮傳遞產(chǎn)生抑制作用的機(jī)理是________________________________________。11．（9分)(2017河北唐山一模,30)某研究小組為了驗(yàn)證甲狀腺激素對(duì)垂體的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,做了如下相關(guān)實(shí)驗(yàn)：①將多只生長(zhǎng)狀況相同的成年健康小鼠平均分成A、B、C三組;②A組小鼠注射一定劑量的藥物Ⅰ(抑制下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞功能)和藥物Ⅱ(抑制甲狀腺細(xì)胞分泌功能）；B組小鼠注射一定劑量的藥物Ⅰ和藥物Ⅲ(促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞分泌功能)；C組小鼠注射等量的______________________；(不同藥物只是限制對(duì)應(yīng)區(qū)域的功能，對(duì)其他區(qū)域無(wú)影響）③一段時(shí)間后，測(cè)定每組小鼠體內(nèi)促甲狀腺激素(TSH)的含量，求平均值。請(qǐng)回答問(wèn)題。（1）甲狀腺分泌的甲狀腺激素通過(guò)______________運(yùn)輸?shù)酱贵w，并被垂體細(xì)胞膜上的______________識(shí)別，從而發(fā)揮作用.（2)實(shí)驗(yàn)中的步驟②應(yīng)填____________________，三組實(shí)驗(yàn)結(jié)果TSH的含量多少應(yīng)為_(kāi)_______________________________________________________________________.(3)給小鼠注射藥物Ⅰ的目的是______________________________________________________。12．（8分）妊娠期糖尿病對(duì)母親和胎兒的巨大危害已引起人們的高度重視，其預(yù)防、診斷及治療已成為當(dāng)今研究的熱點(diǎn)。請(qǐng)分析以下材料并回答問(wèn)題。材料一：“性激素結(jié)合球蛋白（SHBG）”是由肝臟合成并分泌的一種糖蛋白，能特異性結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)性激素.材料二：胰島素抵抗是指胰島素含量正常而靶器官對(duì)其敏感性低于正常的一種狀態(tài),這是妊娠期一種正常的生理性抵抗.此現(xiàn)象隨孕周增加而加重，為代償下降的胰島素敏感性,胰島素分泌量也相應(yīng)增加（用“"表示）。盡管所有孕婦在妊娠期都有上述調(diào)節(jié)過(guò)程，但少數(shù)人卻發(fā)生胰島B細(xì)胞分泌功能衰竭而使血糖升高，導(dǎo)致妊娠期糖尿病發(fā)生。（1）細(xì)胞中合成性激素的細(xì)胞器是________；參與肝細(xì)胞合成SHBG過(guò)程的RNA有________________________________________________________________________。(2）器官甲是________；“器官甲→胰腺→血糖”過(guò)程的調(diào)節(jié)方式為_(kāi)_______________.(3）雌激素水平升高使胰島素靶器官對(duì)胰島素敏感性下降，表現(xiàn)為組織細(xì)胞吸收利用葡萄糖的量______(填“增加”或“減少”），對(duì)肝臟中糖原分解為葡萄糖的抑制______(填“增強(qiáng)"或“減弱”)。（4）SHBG的分泌過(guò)程中，雌激素與胰島素表現(xiàn)為_(kāi)_______作用.(5）正常的生理性胰島素抵抗有利于胎兒在發(fā)育過(guò)程中利用________?！敬鸢概c解析】1．C據(jù)圖分析，膜內(nèi)Na＋濃度增加，說(shuō)明M溶液中Na＋減少，導(dǎo)致其他離子的濃度發(fā)生變化,A錯(cuò)誤；圖中A點(diǎn)后,Na＋開(kāi)始內(nèi)流，由于此時(shí)Na＋的過(guò)膜方式是協(xié)助擴(kuò)散，故Na＋濃度仍然是膜外高,B錯(cuò)誤；培養(yǎng)液中Na＋濃度高，神經(jīng)纖維受到適宜刺激后，單位時(shí)間內(nèi)Na＋內(nèi)流數(shù)量多，動(dòng)作電位峰值大，C正確;圖中C點(diǎn)時(shí)為動(dòng)作電位，神經(jīng)纖維的膜電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，D錯(cuò)誤.2．DNa＋和K＋通過(guò)鈉鉀泵的跨膜運(yùn)輸需要消耗能量，因此屬于主動(dòng)運(yùn)輸，A錯(cuò)誤；輪藻細(xì)胞和叉軸藻細(xì)胞都屬于單細(xì)胞生物，該種生物不存在細(xì)胞分化，B錯(cuò)誤；神經(jīng)細(xì)胞受到刺激后，Na＋通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散內(nèi)流，形成動(dòng)作電位,C錯(cuò)誤;鈉鉀泵的工作結(jié)果使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K＋濃度明顯高于膜外，而Na＋濃度比膜外低，D正確。3．C因?yàn)榇嬖谝种菩陨窠?jīng)元,其興奮時(shí)可釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),從而導(dǎo)致屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生抑制,屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維上雖然發(fā)生了電位改變,但仍然是內(nèi)負(fù)外正,并沒(méi)有發(fā)生膜電位的反轉(zhuǎn),A錯(cuò)誤；抑制性中間神經(jīng)元上能檢測(cè)到膜電位的變化，內(nèi)外的電位差變大，B錯(cuò)誤；當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，其釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，C正確；由圖中可知：完成該反射活動(dòng)需傳入神經(jīng)元、抑制性中間神經(jīng)元、屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元四個(gè)神經(jīng)元,D錯(cuò)誤。4．BGSK蛋白激酶活性與軸突和樹(shù)突形成相關(guān)，而興奮在兩個(gè)神經(jīng)元之間的傳遞總是從軸突到樹(shù)突或者細(xì)胞體,故神經(jīng)沖動(dòng)的有序傳導(dǎo)與GSK蛋白激酶的活性有關(guān)，A正確；提高GSK蛋白激酶的活性，神經(jīng)元會(huì)沒(méi)有軸突，而突觸前膜為軸突末梢突觸小體膜,所以不能形成突觸，B錯(cuò)誤;利用藥物降低GSK蛋白激酶的活性，將某些功能重復(fù)的樹(shù)突變?yōu)檩S突，可以使一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞形成多個(gè)軸突，有利于突觸的形成和信息的傳遞，有助于治療神經(jīng)損傷,C、D正確。5．B若在X處給予一個(gè)刺激,可觀察到電表指針發(fā)生了2次偏轉(zhuǎn)，而在Y處刺激時(shí)電表指針不偏轉(zhuǎn)，A錯(cuò)誤；在Z處加入某種藥物后，再刺激軸突的X處，發(fā)現(xiàn)沖動(dòng)的傳遞被阻斷，可能該藥物抑制了突觸后膜的功能，B正確；從圖中看出，神經(jīng)遞質(zhì)的受體只有一種，C錯(cuò)誤；激素只能起到調(diào)節(jié)作用，D錯(cuò)誤。6．B根據(jù)表格信息分析,提高乙的含量，甲、丙的含量都會(huì)下降，說(shuō)明存在負(fù)反饋調(diào)節(jié),則乙可能是甲狀腺激素;又因?yàn)榻档图椎暮浚暮繒?huì)上升,說(shuō)明丙是促甲狀腺激素釋放激素，則甲是促甲狀腺激素,A錯(cuò)誤、B正確;若乙表示血糖濃度，則血糖濃度升高會(huì)促進(jìn)胰島素的分泌,C、D錯(cuò)誤。7．D根據(jù)曲線圖分析，圖中肥胖癥成年人的胰島素釋放速率高于健康成年人的胰島素釋放速率,A正確;30min后健康成年人因血糖濃度降低，反饋調(diào)節(jié)使胰島素濃度隨之下降,以防止血糖濃度降得太低，B正確；胰島素作用于靶細(xì)胞膜上受體，使得血糖濃度下降.該肥胖癥患者血糖濃度高，胰島素濃度也高,可能與組織細(xì)胞膜上的胰島素受體密度下降有關(guān)，C正確;胰島B細(xì)胞產(chǎn)生胰島素,胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素,D錯(cuò)誤.8．C胰高血糖素的作用是升高血糖，①錯(cuò)誤；生長(zhǎng)激素和胰島素的本質(zhì)是蛋白質(zhì)，能與雙縮脲試劑發(fā)生作用，產(chǎn)生紫色反應(yīng)，②正確；人體內(nèi)沒(méi)有酪氨酸酶就無(wú)法合成黑色素，酪氨酸是非必需氨基酸，③錯(cuò)誤；當(dāng)血液中甲狀腺激素濃度降低時(shí)，通過(guò)反饋調(diào)節(jié)，引起垂體分泌促甲狀腺激素增加，④正確；選C。9．C分泌細(xì)胞產(chǎn)生的分泌物與靶細(xì)胞相互結(jié)合的原因是靶細(xì)胞膜上有受體蛋白，A錯(cuò)誤；如果分泌細(xì)胞產(chǎn)生的分泌物為胰高血糖素，胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原分解,不能促進(jìn)肌糖原分解，所以其靶細(xì)胞不可能是肌肉細(xì)胞，B錯(cuò)誤；如果分泌細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞，分泌物是甲狀腺激素,甲狀腺激素含量升高會(huì)抑制垂體合成和分泌促甲狀腺激素，靶細(xì)胞可能是垂體，C正確；如果分泌細(xì)胞是垂體細(xì)胞，分泌物可以是促性腺激素，促性腺激素的靶細(xì)胞是性腺細(xì)胞,D錯(cuò)誤。10．（1）A(2)②受體Na＋外負(fù)內(nèi)正（3）細(xì)胞外ATP抑制Ca2＋內(nèi)流，從而阻止神經(jīng)遞質(zhì)釋放，影響突觸處興奮傳遞【解析】（1)由題意知：當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)從軸突傳導(dǎo)到末端時(shí)能引起Ca2＋通道的開(kāi)放導(dǎo)致Ca2＋流入細(xì)胞，Ca2＋能消除突觸前膜內(nèi)的負(fù)電荷,促進(jìn)突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì).因此若瞬間增大突觸前膜對(duì)組織液中Ca2＋的通透性,將加速突觸前膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，從而加速神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞,故選A。(2）神經(jīng)遞質(zhì)釋放后與圖甲中②特異性受體結(jié)合，導(dǎo)致突觸后膜的離子通道打開(kāi),Na＋內(nèi)流，造成膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正。（3）觀察圖乙可知：用ATP處理時(shí)，突觸前膜上Ca2＋通道電流相對(duì)值減小，由此推測(cè)ATP對(duì)突觸處興奮傳遞產(chǎn)生抑制作用的機(jī)理是細(xì)胞外ATP抑制Ca2＋內(nèi)流，從而阻止神經(jīng)遞質(zhì)釋放,影響突觸處興奮傳遞。11．（1）體液特異性受體(2）藥物Ⅰ和生理鹽水A組＞C組＞B組(3)防止因甲狀腺激素含量變化引起促甲狀腺激素釋放激素分泌量的不同，進(jìn)而影響垂體的分泌【解析】（1）甲狀腺分泌的甲狀腺激素通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)酱贵w，并被靶細(xì)胞即垂體細(xì)胞膜上的特異性受體識(shí)別，從而發(fā)揮作用。（2)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)遵循對(duì)照性原則、單一變量原則和等量性原則。驗(yàn)證甲狀腺激素對(duì)垂體的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，實(shí)驗(yàn)的單一變量：加藥物Ⅱ和藥物Ⅲ，設(shè)置兩組實(shí)驗(yàn)組，加生理鹽水的為對(duì)照組.實(shí)驗(yàn)中的步驟②應(yīng)填藥物Ⅰ和生理鹽水,A組中藥物Ⅱ抑制甲狀腺細(xì)胞分泌功能，則甲狀腺激素含量較低，則垂體分泌的促甲狀