血液與內(nèi)環(huán)境的演化

第五章血液血液是一種流體組織，充滿于心血管系統(tǒng)中，在心臟的推動下不斷循環(huán)流動。功能:運(yùn)輸緩沖生理性止血防御第一頁，共一百零七頁。血液與內(nèi)環(huán)境的演化血液是在動物進(jìn)化過程中出現(xiàn)的。體液的分類：1、細(xì)胞外液—占體重的20%，是細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境1）血漿-占體重的5%；2）組織液-占體重的15%。2、細(xì)胞內(nèi)液—占體重的40%，是細(xì)胞內(nèi)各種生化反應(yīng)進(jìn)行的場所。內(nèi)環(huán)境：細(xì)胞生存的具體環(huán)境即細(xì)胞外液。第二頁，共一百零七頁。血液與內(nèi)環(huán)境的演化多細(xì)胞生物細(xì)胞外液血漿組織間液1最初由包繞在體內(nèi)的部分海水組成2一種鹽溶液3與遠(yuǎn)古海水相似循環(huán)出現(xiàn)主要為鹽液溶入蛋白質(zhì)，出現(xiàn)各種細(xì)胞血液第三頁，共一百零七頁。血液與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)穩(wěn)態(tài)（homeostasis）；機(jī)體處于整體的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)之下，使內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持動態(tài)平衡，這一狀態(tài)稱穩(wěn)態(tài)。血液對內(nèi)環(huán)境某些理化性質(zhì)如酸堿度、溫度等的變化起一定的“緩沖”作用。第四頁，共一百零七頁。細(xì)胞內(nèi)、外液體液細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液占體重的60%細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境，具體環(huán)境內(nèi)環(huán)境為細(xì)胞內(nèi)各種生化反應(yīng)進(jìn)行的場所4/5組織液1/5血漿最活躍部分溝通各部分組織液和外環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換第五頁，共一百零七頁。血液與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)穩(wěn)態(tài):機(jī)體在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，使內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)作小幅度波動保持動態(tài)平衡的一種狀態(tài)。必要性:外環(huán)境劇烈變化，體內(nèi)代謝產(chǎn)物的影響與排泄措施:緩沖對、呼吸、血液循環(huán)、二便排泄血液在其中起到了重要作用第六頁，共一百零七頁。第一節(jié)血液的組成和特性一、血液的組成血量:約占體重的7～8％。組成:血漿——呈淡黃色的液體血細(xì)胞——紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板血細(xì)胞比積（容）:概念：血細(xì)胞在全血中所占的百分比正常值:男性為40～50％，女性為37～48％變化:血漿量與紅細(xì)胞數(shù)量發(fā)生改變時，都可使紅細(xì)胞比積改變。第七頁，共一百零七頁。血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液

Na+14214512K+4.34.4139Ca2+2.52.4<0.001(游離)a

Mg2+1.11.11.6(游離)a

總計149.9152.9152.6HCO3-242712Cl-1041174HPO42-/H2PO4-2.02.329蛋白質(zhì)b140.454其它5.96.253.6總計149.9152.9152.6第八頁，共一百零七頁。第九頁，共一百零七頁。第十頁，共一百零七頁。血量-人體血液的總量1、血漿量2、血細(xì)胞量：主要是紅細(xì)胞量。正常成人的血量相當(dāng)于體重的7%~8%，或相當(dāng)于每公斤體重70~80ml，其中血漿量為40~50ml。幼兒體內(nèi)含水量較多，血量占體重的9%。一個體重60Kg的人，血量約為4.2~4.8L。第十一頁，共一百零七頁。二、血漿的化學(xué)成分及其生理功能血漿含水約90～92%，含溶質(zhì)約8～10%。溶質(zhì)中血漿蛋白含量最多，其余為無機(jī)鹽及蛋白有機(jī)物等。第十二頁，共一百零七頁。（一）血漿蛋白白蛋白：分子量最小，而含量最多球蛋白：α1、α2、α3、β、γ等多種球蛋白。纖維蛋白原：分子量最大，而含量最少正常值:正常成人血漿蛋白總量約為60-80g/L白蛋白（A）：約40～50g/L;球蛋白（G）：約20～30g/L;纖維蛋白原：約2～4g/LA/G比值：1.5～2.5第十三頁，共一百零七頁。血漿蛋白的生理功能1、營養(yǎng)功能；2、運(yùn)輸功能，（載體、運(yùn)輸脂類、離子等）；3、緩沖功能；維持pＨ的穩(wěn)定4、形成膠體滲透壓，調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡5、參與機(jī)體的免疫功能；6、參與凝血與抗凝血功能。第十四頁，共一百零七頁。（二）非蛋白含氮化合物(NPN)：主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和膽紅素等。血中NPN主要經(jīng)腎臟排出，測定血中NPN或尿素的含量，有助于了解體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝狀況和腎功能。（三）不含氮有機(jī)物：血糖（血漿中所含糖類，以葡萄糖為主）、血脂（血漿中所含脂肪類物質(zhì)，包括磷脂、三酸甘油酯和膽固醇等）、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少量氣體等。（四）無機(jī)鹽：鈉、鉀、鈣、鎂離子，氯離子、HCO3、HPO4和SO4離子等。第十五頁，共一百零七頁。三、血漿的理化特性比重血液的比重：1.050~1.060，紅細(xì)胞越多，則血液比重越大；血漿的比重：1.025~1.030，主要決定于血漿蛋白，血漿蛋白越多則血漿比重越大；血漿蛋白減少時，比重下降。紅細(xì)胞的比重：1.090~1.092。第十六頁，共一百零七頁。（一）紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性通常用血沉反映紅細(xì)胞懸浮穩(wěn)定性。

血沉：紅細(xì)胞在一小時內(nèi)下沉的距離。正常值:男子小于3mm，女子小于10mm影響因素：白蛋白

ESR

球蛋白、纖維蛋白ESR意義:①血沉愈慢，表示懸浮穩(wěn)定性愈大；血沉愈快，表示懸浮穩(wěn)定性愈小。②測定血沉有助于某些疾病的診斷，也可作為判斷病情變化的參考。第十七頁，共一百零七頁。特征:RBC在血漿中具有懸浮穩(wěn)定性，是由于RBC與血漿的摩擦阻礙RBC下沉。血沉快慢與紅細(xì)胞無關(guān),與血漿的成分變化有關(guān)（主要是血漿蛋白的種類和含量）。第十八頁，共一百零七頁。RBC沉降快慢決定于RBC是否易疊連---主要是血液中纖維蛋白原或血漿蛋白濃度減弱RBC表面負(fù)電荷使RBC相互排斥力減弱---疊連急性炎癥、組織破壞經(jīng)期、妊娠急性風(fēng)濕熱肺結(jié)核血漿纖維蛋白原升高血沉加快測定方法：魏氏法(Westergren)。1.8ml,1hr,0-15mm,0-20mm測定RBC在血漿中的懸浮穩(wěn)定性第十九頁，共一百零七頁。疊連：疊連：許多紅細(xì)胞較快的互相以凹面相貼，形成一疊紅細(xì)胞，稱為疊連。疊連形成的快慢主要取決于血漿的性質(zhì)，與紅細(xì)胞本身無關(guān)。一般血漿中白蛋白增多可使紅細(xì)胞沉降率減慢；而球蛋白和纖維蛋白原增多則使紅細(xì)胞沉降加快。第二十頁，共一百零七頁。（二）血液粘滯性指液體流動時其內(nèi)部顆粒之間的摩擦力，通常是與純水比較其相對粘滯性。與水相比正常值：血液的相對粘滯性為4~5，主要取決于所含的紅細(xì)胞數(shù)；血漿的相對粘滯性為1.6~2.4，主要取決于血漿蛋白的含量。第二十一頁，共一百零七頁。（三）血漿滲透壓:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量水分子通過半透膜向濃度高的一側(cè)溶液擴(kuò)散的過程稱滲透，水分子滲透的力量稱滲透壓。滲透壓的大小取決于單位體積溶液中溶質(zhì)顆粒（或分子、離子等）數(shù)目的多少，與分子或離子的克分子濃度呈正比，而與溶質(zhì)的化學(xué)性質(zhì)無關(guān)。滲透壓表達(dá)方式1、壓強(qiáng)單位：kPa或mmHg（1mmHg=0.133kPa）2、滲透濃度單位：mOsm/L(1Osm/L=19.3mmHg）第二十二頁，共一百零七頁。第二十三頁，共一百零七頁。由于水分子可以自由通過毛細(xì)血管壁或細(xì)胞膜，所以血漿、組織液和人體的一切細(xì)胞的滲透壓是相等的。水分子總是從滲透壓低向滲透壓高的一側(cè)移動。如果紅細(xì)胞內(nèi)滲透壓高于正常，那么水分子可滲入紅細(xì)胞內(nèi)使大量紅細(xì)胞破裂，稱為溶血。第二十四頁，共一百零七頁。影響因素：滲透壓的大小與溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少呈正變，而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。第二十五頁，共一百零七頁。晶體滲透壓和膠體滲透壓晶體滲透壓:由無機(jī)鹽、糖等晶體物質(zhì)(主要為NaCl)形成;壓力大(300mmol/L或770KPa);維持細(xì)胞內(nèi)外水分交換,保持RBC正常形態(tài)和功能膠體滲透壓:由白蛋白、球蛋白等膠體物質(zhì)形成;壓力小(1.3mmol/L或3.3KPa)，調(diào)節(jié)毛細(xì)血管內(nèi)外水分的交換和維持血漿容量。第二十六頁，共一百零七頁。注意點(diǎn)①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.90％NaCl溶液，5％葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細(xì)胞內(nèi)液的量；細(xì)胞外液晶體物質(zhì)濃度的變化則會影響細(xì)胞內(nèi)液量。第二十七頁，共一百零七頁。滲透脆性

指人體紅細(xì)胞對低滲溶液的抵抗力1.正常人體紅細(xì)胞的脆性范圍：0.45%-0.3%

2.紅細(xì)胞的可塑變形性影響RBC變形能力的因素:①與表面積和體積呈正相關(guān)；②與紅細(xì)胞內(nèi)的粘度呈負(fù)相關(guān)；③與紅細(xì)胞膜的彈性呈正相關(guān)。

第二十八頁，共一百零七頁。紅細(xì)胞的滲透脆性:紅細(xì)胞抵抗低滲溶液的能力。抗低滲液的能力大=脆性小=不易破；抗低滲液的能力小=脆性大=容易破。正常值：0.45％正常值=抗低滲液的能力大=脆性小=不易破正常值=抗低滲液的能力小=脆性大=容易破臨床意義:如先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細(xì)胞貧血患者其脆性顯著減小。第二十九頁，共一百零七頁。RBC最大脆性即最小抵抗力：0.42~0.45%NaCl。RBC最小脆性即最大抵抗力：0.30~0.35%NaCl。臨床輸液、沖洗傷口要用與血漿滲透壓相等的溶液即等滲溶液，如：0.9%NaCl；5%GS（葡萄糖液）；1/6mol乳酸鈉。比其高的稱為高滲溶液；比其低的稱為低滲溶液。第三十頁，共一百零七頁。（四）血漿pH值(1).正常值:pH為7.35～7.45(2).維持相對穩(wěn)定的因素:①血漿中的緩沖物質(zhì).主：NaHCO3/H2CO3緩沖系（比值為20∶1）；次：Na2HPO4/NaH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白等。②通過肺和腎的調(diào)節(jié)：第三十一頁，共一百零七頁。第二節(jié)血細(xì)胞的形態(tài)和生理一、紅細(xì)胞（一）紅細(xì)胞的數(shù)量和形態(tài)（正常成年人平均值）：男性5.01012/L（500萬個/l）

女性4.21012/L（500萬個/l）形態(tài)：紅細(xì)胞呈雙凹圓盤狀，直徑約7.7m，具有較大的表面積，有利于氣體交換及紅細(xì)胞的可塑性變形。第三十二頁，共一百零七頁。紅細(xì)胞內(nèi)無核，胞漿中溶解32~36%血紅蛋白，Hb正常值男性120~160g/L（12~16g%）;女性110~150g/L（11~15g%）;新生兒可達(dá)200g/L以上。如果低于正常值則有貧血可能。第三十三頁，共一百零七頁。第三十四頁，共一百零七頁。（二）紅細(xì)胞的生理功能運(yùn)輸氧氣和二氧化碳緩沖PH值第三十五頁，共一百零七頁。紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)與破壞1.紅細(xì)胞的生成⑴生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生后主要在紅骨髓（多能造血干細(xì)胞所在地），其次是脾和淋巴結(jié)等。

⑵造血原料：二價鐵和蛋白質(zhì)。而維生素B12、葉酸等可促使紅細(xì)胞分化和成熟。

第三十六頁，共一百零七頁?；驹希簐itB12和葉酸（Rbc成熟因子），合成DNA必需有vitB12和葉酸的參加；蛋白質(zhì)和鐵是合成Hb的基本原料。其次：氨基酸、維生素B6、B2、C、E和微量元素銅、錳、鈷、鋅等。第三十七頁，共一百零七頁。①鐵：Hb合成必須原料體內(nèi)過程：成人每天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物補(bǔ)充，95%由體內(nèi)鐵（來自RBC破壞）的再利用。Fe3+需還原成Fe2+才能被利用。臨床：鐵攝入不足、吸收利用障礙或慢性失血→缺鐵性貧血（小紅細(xì)胞低色素性貧血）。②蛋白質(zhì)：DNA對于細(xì)胞分裂和Hb合成有密切關(guān)系，而合成DNA需葉酸和VitB12的參與。第三十八頁，共一百零七頁。鐵

Rbc中Hb的合成必需有鐵作為原料，成人體內(nèi)含鐵3~4g，其中約有70%在Hb中，5%在肌紅蛋白中。每mlRbc需要1mg鐵，成人每天需要20~30mg鐵用于紅細(xì)胞生成。人每天由糞尿排出體外的鐵約為1mg，需從食物中補(bǔ)充（約5%）。其余95%均來自于人體鐵的再利用。第三十九頁，共一百零七頁。鐵合成Hb需FE1mg/mlRBC.20-25mg/d衰老RBC被M?吞噬，Hb被消化釋放出血紅素的Fe2+，占95%與鐵蛋白結(jié)合，形成鐵黃素沉積在M?內(nèi)Fe3+還原為Fe2+，與鐵蛋白脫離，與運(yùn)鐵蛋白結(jié)合，運(yùn)送至幼RBC食物中吸收1mg(5%)*鐵不足小細(xì)胞性貧血鐵與Hb第四十頁，共一百零七頁。游離狀態(tài)的Fe2+才能被重吸收Fe2+與鐵蛋白結(jié)合，此時鐵為Fe3+，并聚集成鐵黃素顆粒而沉淀于巨噬細(xì)胞內(nèi)。血漿中有一種運(yùn)鐵蛋白，可以來往運(yùn)行于巨噬細(xì)胞與幼紅細(xì)胞之間，以運(yùn)送鐵。貯存于鐵蛋白中的Fe3+先還原成Fe2+再脫離鐵蛋白，而后與運(yùn)鐵蛋白結(jié)合，每分子運(yùn)鐵蛋白可以運(yùn)送2個Fe2+。第四十一頁，共一百零七頁。第四十二頁，共一百零七頁。第四十三頁，共一百零七頁。葉酸的吸收葉酸蝶酰單谷氨酸四氫葉酸雙氫葉酸還原酶多谷氨酸鹽參與DNA合成組織細(xì)胞酶促作用下血漿葉酸進(jìn)入組織細(xì)胞后，轉(zhuǎn)變?yōu)槎喙劝彼猁}，才具有參與DNA合成的活性。葉酸吸收障礙后2~7個月內(nèi)導(dǎo)致葉酸缺乏，也引起與vitB12缺乏時相似的巨幼紅細(xì)胞性貧血。葉酸的活化需要vitB12參與，因此，vitB12缺乏時，葉酸的利用率下降，可引起葉酸相對不足。第四十四頁，共一百零七頁。③葉酸：參與DNA合成臨床：葉酸吸收障礙→巨幼紅細(xì)胞性貧血常在2～7個月內(nèi)導(dǎo)致貧血④VitB12：體內(nèi)過程：內(nèi)因子（胃）＋B12=復(fù)合物：Ⅰ.防止B12被蛋白酶水解；Ⅱ.與回腸細(xì)胞膜上的特異受體結(jié)合→B12吸收入血→參與DNA合成。臨床：機(jī)體缺乏內(nèi)因子或體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體時→B12吸收障礙→巨幼紅細(xì)胞性貧血B12吸收障礙后常在3～4年才引起貧血第四十五頁，共一百零七頁。vitB12和葉酸缺乏時易發(fā)生大細(xì)胞性貧血，Rbc平均體積大于正常，但血液中數(shù)量大為減少，雖然Rbc平均Hb濃度正常，但每升血液中Hb仍低于正常。vitB12是含鈷的有機(jī)化合物，多存在于動物食品中，機(jī)體對vitB12的吸收必需要有內(nèi)因子和R結(jié)合蛋白參與，它們可保護(hù)vitB12不受小腸內(nèi)蛋白水解酶的破壞。當(dāng)胃的大部分被切除或胃腺細(xì)胞受損傷，機(jī)體缺乏內(nèi)因子，或體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子的抗體時，即可發(fā)生vitB12吸收障礙，易發(fā)生大細(xì)胞性貧血。第四十六頁，共一百零七頁。胃液小腸上段回腸門脈血流肝轉(zhuǎn)鈷蛋白II造血組織B12與R蛋白結(jié)合胰蛋白酶斷裂結(jié)合。與內(nèi)因子結(jié)合，免被蛋白水解酶破壞。內(nèi)因子一部分與B12結(jié)合，一部分與回腸上皮細(xì)胞膜特異受體結(jié)合，被吸收*內(nèi)因子胃腺壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白

R蛋白是一種電泳速度很快的血漿蛋白。**B12吸收障礙，巨幼RBC性貧血---大細(xì)胞性貧血Vit.B12吸收第四十七頁，共一百零七頁。

2.紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)

2.紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)

干細(xì)胞↓早期紅系祖細(xì)胞（BFU-E）

爆式促進(jìn)因子→↓晚期紅系祖細(xì)胞（CFU-E）↓可識別紅系前體細(xì)胞↓網(wǎng)幼紅細(xì)胞↓成熟紅細(xì)胞缺氧、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內(nèi)皮細(xì)胞（主）肝細(xì)胞（次）↓-促紅細(xì)胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生長素第四十八頁，共一百零七頁。每個成人體內(nèi)約有紅細(xì)胞251012個，更新率0.8%/24h，每分鐘約有160106個紅細(xì)胞生成。目前已證明有兩種調(diào)節(jié)因子分別調(diào)制著兩個不同發(fā)育階段紅系祖細(xì)胞的生成。第四十九頁，共一百零七頁。早期紅系祖細(xì)胞爆式紅系集落形成單位（burstformingunit-erythroid，BFU-E），依賴于一種稱為爆式促進(jìn)因子（burstpromotingactivitor，BPA）的刺激作用。BPA分子量25000~40000糖蛋白，靶細(xì)胞為BFU-E，并促進(jìn)更多的BFU-E從細(xì)胞周期中的靜息狀態(tài)期（G0期）進(jìn)入DNA合成期（S期）。第五十頁，共一百零七頁。晚期紅系祖細(xì)胞晚期紅系祖細(xì)胞，稱為紅系集落形成單位（colonyformingunit-erythroid，CFU-E），CFU-E對BPA不敏感，但主要接受促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）的調(diào)節(jié)。第五十一頁，共一百零七頁。晚期紅系祖細(xì)胞，稱為紅系集落形成單位（colonyformingunit-erythroid，CFU-E），CFU-E對BPA不敏感，但主要接受促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）的調(diào)節(jié)。第五十二頁，共一百零七頁。第五十三頁，共一百零七頁。3、紅細(xì)胞的破壞紅細(xì)胞平均壽命120天，在血管內(nèi)循環(huán)流動約27KM，在穿過小血管和孔隙時可變形而不至于破裂。衰老紅細(xì)胞脆性增加，易破裂，通過微小孔隙也發(fā)生困難，容易停滯于脾和骨髓中被巨噬細(xì)胞所吞噬。第五十四頁，共一百零七頁。4、紅細(xì)胞異常增多與貧血紅細(xì)胞增多癥：大于600萬/ul貧血：缺鐵性貧血惡性貧血再生障礙性貧血其它第五十五頁，共一百零七頁。紅細(xì)胞破損導(dǎo)致溶血，Hb與2-球蛋白（觸珠蛋白）結(jié)合，嚴(yán)重溶血，觸珠蛋白不夠用，游離Hb將從腎排出。Hb在肝內(nèi)由脫鐵血紅素轉(zhuǎn)變?yōu)槟懠t素，鐵以鐵黃素的形式沉著于肝細(xì)胞內(nèi)，鐵可再利用（脾內(nèi)消化Hb）。第五十六頁，共一百零七頁。第五十七頁，共一百零七頁。三、白細(xì)胞（一）白細(xì)胞的形態(tài)、計數(shù)和分類總數(shù):4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)中性粒細(xì)胞50～70％淋巴細(xì)胞20～30％

分類單核細(xì)胞2～8％嗜酸性粒細(xì)胞0～7％嗜堿性粒細(xì)胞0～1％

變動：在不同生理情況下波動范圍較大，如：一天之內(nèi)，下午較早晨多；新生兒最高,出生后3天～3月10×109/L；進(jìn)食、疼痛、運(yùn)動、情緒激動、月經(jīng)期、妊娠、分娩WBC數(shù)↑。白細(xì)胞第五十八頁，共一百零七頁。（二）白細(xì)胞的生成與破壞生成：第五十九頁，共一百零七頁。破壞：破壞：白細(xì)胞的壽命較難準(zhǔn)確判斷。粒細(xì)胞和單核細(xì)胞主要是在組織中發(fā)揮作用的。中性粒細(xì)胞在血液中停留8小時左右進(jìn)入組織，一般三四天將衰老死亡。若有細(xì)菌入侵，粒細(xì)胞在吞噬活動中因釋放溶酶體酶而發(fā)生“自我溶解”。第六十頁，共一百零七頁。白細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)

干細(xì)胞↓白系祖細(xì)胞↓定向白系祖細(xì)胞↓可識別白系前體細(xì)胞↓成熟白細(xì)胞IL-1、內(nèi)毒素、Ca壞死因子↓淋巴細(xì)胞單核-巨噬細(xì)胞成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等↓（生成、釋放）-集落刺激因子（CFS）

乳鐵蛋白抑制因子轉(zhuǎn)化生長因子-β）（直接抑制或抑制CFS釋放）第六十一頁，共一百零七頁。1.中性粒細(xì)胞:吞噬、水解細(xì)菌及壞死細(xì)胞，是炎癥時的主要反應(yīng)細(xì)胞。當(dāng)急性感染時，白細(xì)胞總數(shù)增多，尤其是中性粒細(xì)胞增多。2.單核細(xì)胞：進(jìn)入組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞后，其吞噬力大為增強(qiáng)，能吞噬較大顆粒。單核-巨噬細(xì)胞還參與激活淋巴細(xì)胞的特異性免疫功能。(三)白細(xì)胞的功能第六十二頁，共一百零七頁。3.嗜堿性粒細(xì)胞：胞內(nèi)的顆粒中含有多種具有生物活性的物質(zhì)：●肝素：具有抗凝血作用。●組胺和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)：參與過敏反應(yīng)?！褛吇蜃覣：吸引、聚集嗜堿粒細(xì)胞參與過敏反應(yīng)4.嗜酸性粒細(xì)胞：不能殺菌,可限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞的致敏作用。其胞內(nèi)的過氧化物酶和某些堿性蛋白質(zhì),參與對寄生蟲的免疫反應(yīng)。所以,患過敏性疾病和某些寄生蟲病時,嗜酸性粒細(xì)胞增多。第六十三頁，共一百零七頁。5.淋巴細(xì)胞：參與機(jī)體特異性免疫:對“異己”構(gòu)型物，特別是對生物性致病因素及其毒素具有防御、殺滅和消除的能力。T淋巴細(xì)胞主要與細(xì)胞免疫有關(guān)；B淋巴細(xì)胞主要與體液免疫有關(guān)。第六十四頁，共一百零七頁。三、血小板(一)形態(tài)、結(jié)構(gòu)和數(shù)量形態(tài)：小，2-4um結(jié)構(gòu)：無細(xì)胞核,細(xì)胞膜完整,細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有線粒體、致密體、類溶酶體和各種分泌小泡。數(shù)值:正常成人為100～300×109/L(10～30萬/mm3)。變異:可有6%～10%的變化，通常午后較清晨高；冬季較春季高；靜脈血較毛細(xì)血管高；劇烈運(yùn)動及妊娠中、晚期高。第六十五頁，共一百零七頁。（二）血小板生理功能:1.促進(jìn)止血和加速凝血:損傷：當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→暴露出膠原纖維粘附:血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物形成→松軟血栓

聚集:彼此粘連聚集成聚合體釋放:釋放血小板因子→促纖維蛋白形成→網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞→擴(kuò)大血栓收縮:在Ca2+作用下其內(nèi)含蛋白收縮→血凝塊回縮→堅實(shí)血栓第六十六頁，共一百零七頁。血小板解體血小板解體釋放出的纖溶酶以及纖溶酶激活物,可以激活纖溶系統(tǒng),有利于血凝塊的液化,保持血管中血流的暢通。第六十七頁，共一百零七頁。血小板的止血功能（一）血小板的生理特性1.粘附:血小板與非血小板表面的粘著。⑴粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、內(nèi)皮下組織（膠原纖維）、血漿成分（Willebrand因子）⑵影響粘附因素：Ca2+促進(jìn)；蛋白激酶C抑制。⑶粘附過程：血管內(nèi)皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成松軟血栓第六十八頁，共一百零七頁。2.聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體聚集過程：NO.1聚集時相=可逆聚集時相；NO.2聚集時相=不可逆聚集時相。致聚劑＋血小板膜受體→血小板內(nèi)的第二信使（cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑）濃度改變→血小板聚集。影響聚集因素：①抑制劑：PGI2→cAMP↑、游離Ca2+↓→抑聚集。第六十九頁，共一百零七頁。②致聚（誘導(dǎo)）劑：Ⅰ.ADP與凝血酶ADP與劑量呈依賴關(guān)系注：ADP必須有Ca2+和纖維蛋白原的存在，且耗能。注：凝血酶使血小板內(nèi)的纖維蛋白原釋放作用較強(qiáng)。[低][中][高]聚相先1后2聚相2聚相1Ⅲ.膠原是一種強(qiáng)致聚劑，引起血小板不可逆聚集；且與血小板釋放同時發(fā)生。小板內(nèi)cAMP↓、游離Ca2+↑釋放ADP血栓烷A2（TXA2）血栓烷合成酶PGG2、PGH2環(huán)加氧酶小板質(zhì)膜中的花生四烯酸分離小板內(nèi)磷脂酶A2激活血小板表面激活第七十頁，共一百零七頁。3.釋放:血小板受到刺激→釋放血小板因子等→促纖維蛋白形成→網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞→加固血栓。4.收縮:在Ca+作用下，血小板微管環(huán)狀帶和骨架蛋白收縮→使血凝塊回縮→堅實(shí)血栓。第七十一頁，共一百零七頁。血小板在生理性止血中的作用1.血小板與血栓：①粘附+聚集→松軟血栓；②釋放血小板因子等→加固血栓;③收縮→堅實(shí)血栓。2.血小板的促凝活性：①參與內(nèi)、外源性凝血途徑因子和凝血酶原的激活;②結(jié)合多種凝血因子，從而加速凝血過程。3.血小板與血管收縮：血小板釋放的TXA2、5-HT→收縮血管。第七十二頁，共一百零七頁。生理止血過程示意圖第七十三頁，共一百零七頁。第三節(jié)血液凝固和止血一、凝血因子第七十四頁，共一百零七頁。一、凝血因子第七十五頁，共一百零七頁。凝血因子特點(diǎn):①除因子Ⅲ外,都是血漿中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血漿中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情況下都不具有活性;第七十六頁，共一百零七頁。④凝血因子一旦被某些物質(zhì)激活,將引起一系列連鎖酶促反應(yīng),按一定順序使所有凝血因子先后被激活,而發(fā)生瀑布式的凝血反應(yīng);⑤在維生素Ｋ參與下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，缺乏維生素Ｋ或肝功能下降時，將出現(xiàn)出血傾向;⑥因子Ⅷ是重要的輔助因子,缺乏時將發(fā)生微小創(chuàng)傷也會出血不止的血友病。第七十七頁，共一百零七頁。二、血液凝固過程多種凝血因子經(jīng)過一系列酶促化學(xué)反應(yīng)，形成凝血酶原激活物，又稱凝血酶原酶?？杉せ顭o活性的凝血酶原變成有活性的凝血酶。凝血酶是一種酶，催化在血漿中的纖維蛋白原變成不溶解的絲狀纖維蛋白。第七十八頁，共一百零七頁。凝血過程：血液凝固的基本步驟大體是：即：凝血酶原激活物Ⅹ→Ⅹa（Ⅴ+Ca2+）↓↓凝血酶原→凝血酶Ⅱ→Ⅱa↓↓（Ca2+）纖維蛋白原→纖維蛋白Ⅰ→Ⅰa第七十九頁，共一百零七頁。

內(nèi)源性凝血外源性凝血

血管內(nèi)膜暴露膠原纖維血管外組織釋放因子Ⅲ(形成凝血塊)網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞及血小板吸附凝血因子↓纖維蛋白纖維蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶復(fù)合物形成←凝血因子Ⅶ-Ⅲ復(fù)合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓激活因子Ⅻ結(jié)合因子Ⅶ第八十頁，共一百零七頁。兩種凝血途徑的區(qū)別內(nèi)源性凝血外源性凝血凝血過程啟動血管內(nèi)膜下膠原纖維或異物激活因子Ⅻ開始損傷組織釋放出組織因子Ⅲ開始凝血因子存在部位全在血漿中存在組織和血漿中參與凝血酶數(shù)量多少凝血過程時間長短，速度約需數(shù)分鐘較慢約數(shù)秒鐘較快第八十一頁，共一百零七頁。三、體內(nèi)抗凝血作用

正常情況下盡管血液中含有多種凝血因子，但血液不會在血管中凝固。原因在于:1.體液抗凝系統(tǒng):最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素①絲氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ、C1抑制物、1-抗胰蛋白抑制物、2-纖溶酶、2-球蛋白、肝素輔助因子等?？鼓涪笫歉闻K合成的球蛋白。能與凝血酶結(jié)合形成復(fù)合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；與肝素結(jié)合后作用↑2000倍第八十二頁，共一百零七頁。②組織因子途徑抑制物（TFPI）：是小血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的糖蛋白。

作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；結(jié)合和滅活凝血因子Ⅶ-Ⅲ復(fù)合物。③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)：蛋白質(zhì)C、凝血酶調(diào)制素、蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)C的抑制物。蛋白質(zhì)C是肝臟合成的VitK依賴因子。作用：滅活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻礙因子Ⅹ與血小板磷脂膜結(jié)合，從而降低因子Ⅹ對凝血酶原的激活作用；刺激纖溶酶原激活物的釋放，增強(qiáng)纖溶酶活性，促進(jìn)纖維蛋白溶解。第八十三頁，共一百零七頁。④肝素：是由肥大細(xì)胞產(chǎn)生的粘多糖。

作用：與一些體液抗凝物質(zhì)結(jié)合后，增強(qiáng)抗凝血酶物質(zhì)的抗凝活性；可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放大量TFPI和其他抗凝物質(zhì)來抑制凝血過程；能增強(qiáng)蛋白質(zhì)C的活性和刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物，增強(qiáng)纖維蛋白溶解；抑制血小板的聚集與釋放。2.細(xì)胞抗凝系統(tǒng)：網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原復(fù)合物、可溶性纖維蛋白單體的吞噬。

第八十四頁，共一百零七頁。四、體外延緩或促進(jìn)凝血過程1.加速凝血加鈣：Ca2+在凝血過程中,不僅具有催化作用,而且參與形成催化激活凝血的復(fù)合物。增加血液接觸粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促進(jìn)血小板釋放血小板因子，加速凝血。應(yīng)用促凝劑:維生素Ｋ、止血芳酸等。維生素Ｋ能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。局部適宜加溫：加速凝血酶促反應(yīng)，加速凝血。第八十五頁，共一百零七頁。2.延緩凝血(1)除鈣劑：檸檬酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡(luò)合物→血Ca2+↓;草酸銨或草酸鉀→與Ca2+結(jié)合成不易溶解的草酸鈣→血Ca2+↓。(2)降低血液溫度。(3)應(yīng)用抗凝劑：如肝素，抗凝血酶等。(4)保證血液接觸面光滑。第八十六頁，共一百零七頁。第四節(jié)纖維蛋白溶解系統(tǒng)第八十七頁，共一百零七頁。一、纖維蛋白溶解的基本過程（一）纖溶酶原的激活（二）纖維蛋白的降解（三）纖溶抑制及其作用第八十八頁，共一百零七頁。一、纖維蛋白溶解的基本過程

概念:纖維蛋白在水解酶的作用下溶解的過程。意義:使血液經(jīng)常保持液態(tài),血流通暢,防血栓形成。過程:

血管激活物組織激活物↘↓↙依賴于因子Ⅻ的激活物纖溶酶原→纖溶酶←抑制物↓纖維蛋白（原）→纖維蛋白降解產(chǎn)物第八十九頁，共一百零七頁。（一）纖溶酶原的激活血管激活物組織激活物尿激活物第九十頁，共一百零七頁。（二）纖維蛋白的降解第九十一頁，共一百零七頁。（三）纖溶抑制及其作用抗活化素：抑制纖溶酶原抗纖溶酶：抑制纖溶酶。如凝血酸、止血芳酸等。纖溶系統(tǒng)：指纖溶激活物和抑制物以及纖溶的一系列酶促反應(yīng)的總稱。第九十二頁，共一百零七頁。第九十三頁，共一百零七頁。正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固的原因1.正常血管內(nèi)皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又無因子Ⅲ，故不會啟動內(nèi)源或外源性凝血過程。2.血液不斷流動，即使血漿中有一些凝血因子被激活，也會不斷地被稀釋運(yùn)走。

3.血液中具有纖溶系統(tǒng),能促使纖維蛋白溶解。第九十四頁，共一百零七頁。第五節(jié)血型和輸血第九十五頁，共一百零七頁。一、血型和紅細(xì)胞凝集血型的分類:目前已知人類的RBC除ABO血型外,還有Rｈ、Kell、MNSS、P等15個血型系統(tǒng),還發(fā)現(xiàn)一些亞型。也發(fā)現(xiàn)了其他細(xì)胞的血型系統(tǒng)，如人白細(xì)胞上的抗原系統(tǒng)（HAL）在體內(nèi)分布廣泛，與器官移植的免役排斥反應(yīng)密切相關(guān)；白細(xì)胞和血小板的抗原在輸血時可引起發(fā)熱反應(yīng)。第九十六頁，共一百零七頁。二、紅細(xì)胞血型

分型原則：以紅細(xì)胞膜上的凝集原定型。凝集原:指紅細(xì)胞膜上的抗原物質(zhì)（糖蛋白或糖脂上的寡糖鏈）。凝集素:指能與凝集原結(jié)合的特異抗體（由-球蛋白構(gòu)成——IgM）。第九十七頁，共一百零七頁。注：①四種血型都有H抗原（是形成A、B抗原的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)），但其抗原性較弱，故血清中一般不含抗H抗體。②A1型RBC可與A2型血中的抗A1發(fā)生凝集反應(yīng)。③A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱，血型鑒定時易使A2型和A2B型誤判定為O型或B型。（一）ABO血型第九十八頁