一例冠脈痙攣引起急性心肌梗死的病例討論

根本信息患者，男，45歲，因“發(fā)作胸痛二年，加重十小時(shí)〞于2022年12月3日入院。第二頁，共四十三頁。現(xiàn)病史一月前曾于我院住院，診斷為“冠心病〞，PCI術(shù)植入4個(gè)支架，病情緩解。但出院后患者未遵醫(yī)囑休息，工作過度勞累〔每日15小時(shí)〕。昨日下午三點(diǎn)半左右開始出現(xiàn)前胸部疼痛伴胸悶，逐漸加重呈絞乍樣胸痛，呼吸困難，大汗淋漓，休息不能緩解，未服用藥物直接來我院急診就診，監(jiān)測(cè)血肌鈣蛋白和CK-MB進(jìn)行性升高，查心電圖示“竇性心動(dòng)過緩、下壁異常Q波、ST-T改變〞、診斷為“急性下壁心肌梗死〞，并予急診CAG手術(shù)，發(fā)現(xiàn)“冠脈普遍嚴(yán)重痙攣、右冠遠(yuǎn)段支架之間100%閉塞〞，予右冠內(nèi)靜推硝酸甘油后血管恢復(fù)正常。術(shù)后為進(jìn)一步診治收入病房第三頁，共四十三頁。既往史既往有“冠心病〞病史(1個(gè)月病史)。否認(rèn)有高血壓、糖尿病病史。否認(rèn)肺結(jié)核、血吸蟲，傷寒等傳染病接觸史。預(yù)防接種史不祥。否認(rèn)手術(shù)外傷及輸血史。否認(rèn)青霉素等藥物及食物過敏史。第四頁，共四十三頁。既往用藥史阿司匹林腸溶片100mgpoqd硫酸氫氯吡格雷片 75mgpoqd瑞舒伐他汀片10mgpoqd第五頁，共四十三頁。相關(guān)輔助檢查心電圖〔2022.12.2〕：竇性心動(dòng)過緩心率52次/分、下壁異常Q波、ST-T改變第六頁，共四十三頁。診斷

入院診斷急性下壁心肌梗死〔冠脈痙攣〕心功能KillipⅠ級(jí)竇性心動(dòng)過緩PCI術(shù)后出院診斷急性下壁心肌梗死〔冠脈痙攣〕心功能KillipⅠ級(jí)竇性心動(dòng)過緩PCI術(shù)后第七頁，共四十三頁。長(zhǎng)期醫(yī)囑第八頁，共四十三頁。討論

該患者冠脈痙攣治療的個(gè)體化評(píng)價(jià)。該患者抗栓治療的討論。該患者是否需要大劑量他汀類藥物穩(wěn)定斑塊。第九頁，共四十三頁。冠脈痙攣治療藥物的選擇鈣離子拮抗劑、硝酸酯類、尼可地爾是2022年日本冠脈痙攣指南推薦用藥。GuidelinesforDiagnosisandTreatmentofPatientsWithVasospasticAngina(CoronarySpasticAngina)(JCS2022)

第十頁，共四十三頁。地爾硫卓和硝酸酯類藥物聯(lián)用周海立,郝鐘蘭,王素珍.爾硫卓緩解冠脈痙攣的臨床療效[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2022,03:287-291戴淑婷等.鹽酸地爾硫卓和硝酸甘油聯(lián)合治療老年不穩(wěn)定型心絞痛的臨床研究[J].中國藥物與臨床,2022,S1:63-64

硝酸甘油和地爾硫卓聯(lián)用比單用地爾硫卓心率加快、血壓升高，P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義硝酸酯類藥物聯(lián)用地爾硫卓可以抵消地爾硫卓的減慢心率、降低血壓的不利影響?；颊吒]性心動(dòng)過緩：心率52次/分，血壓：115/85mmHg地爾硫卓治療組會(huì)出現(xiàn)減慢心率、降低血壓，P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義第十一頁，共四十三頁。硝酸酯類耐藥性：硝酸酯類藥物易出現(xiàn)快速耐藥性，為其最主要缺點(diǎn)。硝酸酯耐藥性的特點(diǎn)：交叉耐藥，耐藥能迅速消失。硝酸酯類藥物的給藥方式?硝酸酯在心血管疾病中標(biāo)準(zhǔn)化應(yīng)用的專家共識(shí)?中華心血管病雜志2022；38〔9〕：770-774

第十二頁，共四十三頁。單硝酸異山梨酯分散片20mgpobid給藥方法正確，劑量偏小?硝酸酯在心血管疾病中標(biāo)準(zhǔn)化應(yīng)用的專家共識(shí)?中華心血管病雜志2022；38〔9〕：770-774

第十三頁，共四十三頁。注意擴(kuò)血管藥物的平安使用包春輝,金元玖,莊文俠,苗秀蘭,楊冬華.靜點(diǎn)硝酸甘油治療心絞痛致急性心肌堵塞1例報(bào)告[J].吉林醫(yī)學(xué),2001,01:59.

提示：擴(kuò)血管藥物治療冠脈痙攣是把雙刃劍第十四頁，共四十三頁。擴(kuò)血管藥物治療應(yīng)該個(gè)體化李世榮,莊化周,鮑秀蘭,李婉蘭.冠心病治療中的盜血現(xiàn)象[J].臨床薈萃,1988,09:388-389第十五頁，共四十三頁?；貞浶苑治鯬CI術(shù)后一年發(fā)生嚴(yán)重冠脈痙攣的情況朱漢華等.藥物洗脫支架置入術(shù)后嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈痙攣28例分析[J].臨床心血管病雜志,2022,12:906-908藥物洗脫支架術(shù)后一年有28例發(fā)生嚴(yán)重冠脈痙攣〔1.39%〕28例患者中，發(fā)生在術(shù)后1個(gè)月的有26例〔92.9%〕發(fā)生在支架兩端有24例〔85.7%〕PCI術(shù)后嚴(yán)重冠脈痙攣85.7%是發(fā)生在支架兩端，這不適偶然現(xiàn)象第十六頁，共四十三頁。該患者的右冠特點(diǎn)提供了生理“盜血現(xiàn)象〞臨時(shí)起搏器支架支架兩個(gè)支架間100%狹窄該患者的冠脈血管的特點(diǎn)：該患者1月前在我院行PCI術(shù)，3支血管病變，粥樣硬化嚴(yán)重，植入4個(gè)支架。右冠的遠(yuǎn)端植入2個(gè)支架。支架部位的血管只能處于舒張狀態(tài)，不能收縮。而2個(gè)支架中間的血管粥樣硬化后舒張功能減弱。最遠(yuǎn)端支架臨近冠狀小動(dòng)脈，和冠狀小動(dòng)脈連在一起。結(jié)果：2個(gè)支架中間血管比2個(gè)支架血管細(xì)，血流阻力大，而2個(gè)支架血管比中間血管粗，血流阻力小。這樣就會(huì)出現(xiàn)血流的重新分布，出現(xiàn)虹吸現(xiàn)象，所以血管特點(diǎn)提供了一個(gè)生理的“盜血現(xiàn)象〞，導(dǎo)致中間血管慢性缺血，在逐漸開展為損傷、血栓形成、狹窄、痙攣、側(cè)支循環(huán)。第十七頁，共四十三頁。給與導(dǎo)管推注硝酸甘油血管恢復(fù)灌注臨時(shí)起搏器支架支架兩個(gè)支架間的狹窄血液在灌注后，右冠動(dòng)脈主干和右冠小動(dòng)脈血流恢復(fù)，但2個(gè)支架中間處出現(xiàn)一個(gè)明顯的狹窄第十八頁，共四十三頁。輔助檢查支持可能有血栓、梗死該患者發(fā)病后CK-MB輕微升高，4天后恢復(fù)正常。而肌鈣蛋白I4天后仍然很高，另外D-二聚體陽性，在結(jié)合急診冠脈造影時(shí)經(jīng)導(dǎo)管推注硝酸甘油后，在右冠2支架中間血管處存在狹窄，提示該處存在小范圍的梗死。診斷學(xué)第八版輔助檢查支持患者處于高凝、血栓、心肌小范圍梗死CK-MB：2-3天恢復(fù)正常，可反響心肌大范圍的損傷肌鈣蛋白I：5-7天恢復(fù)正常，可提示心肌小范圍梗死存在D-二聚體：偏高提示可能存在高凝狀態(tài)或血栓第十九頁，共四十三頁?？寡芩幬镏委焸€(gè)體化方案該患者特殊的右冠血管特點(diǎn)，提供了“盜血現(xiàn)象〞的條件根底該患者冠脈痙攣后，在被“盜血〞血管處出現(xiàn)狹窄，可加重虹吸現(xiàn)象最遠(yuǎn)端支架和冠狀小動(dòng)脈連在一起，地爾硫卓和前列地爾主要舒張冠狀小動(dòng)脈，減少了冠狀小動(dòng)脈阻力，使本來缺血區(qū)的血液，流向阻力小的非缺血區(qū)，易加重“盜血現(xiàn)象〞〔潘生丁試驗(yàn)〕單硝酸異山梨酯：主要舒張冠脈的主動(dòng)脈鹽酸地爾硫卓緩釋膠囊：主要舒張側(cè)枝小動(dòng)脈前列地爾注射液：主要舒張微循環(huán)、側(cè)枝小動(dòng)脈結(jié)論：結(jié)合該患者特殊的冠脈血管特點(diǎn)，應(yīng)該給與硝酸酯類主要擴(kuò)張冠脈動(dòng)脈主干的藥物，防止使用鈣離子拮抗劑和其他主要舒張小動(dòng)脈的擴(kuò)血管藥物。第二十頁，共四十三頁。討論

該患者冠脈痙攣治療的個(gè)體化評(píng)價(jià)。該患者抗栓治療的討論。該患者是否需要大劑量他汀類藥物穩(wěn)定斑塊。第二十一頁，共四十三頁。2022年日本冠脈痙攣指南指南指出：粥樣硬化進(jìn)展的患者，斑塊破裂、血栓的形成是冠脈痙攣的機(jī)制之一指南指出：冠脈痙攣伴隨著高凝狀態(tài)GuidelinesforDiagnosisandTreatmentofPatientsWithVasospasticAngina(CoronarySpasticAngina)(JCS2022)第二十二頁，共四十三頁。血小板聚集、不穩(wěn)定斑塊可誘發(fā)血管痙攣朱漢華等.藥物洗脫支架置入術(shù)后嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈痙攣28例分析[J].臨床心血管病雜志,2022,12:906-908.斑塊不穩(wěn)定、血小板聚集、血栓素的增多都可以誘發(fā)血管的痙攣第二十三頁，共四十三頁。該患者是否存在抗血小板藥物抵抗薈萃分析說明中國漢族人群中CYP2C19慢代謝型比例總數(shù)約10%這局部患者服用常規(guī)劑量抗血小板藥物可能療效不佳。該患者1月前PCI術(shù)后，3支血管病變，植入4個(gè)支架，術(shù)后規(guī)律口服雙抗治療。一月后再發(fā)冠脈痙攣，急性心肌梗死?，F(xiàn)存在狹窄、可能有小范圍梗死。冠脈痙攣發(fā)病因素很多，比方吸煙、勞累等，但也應(yīng)該關(guān)注患者是否存在抗血小板藥物抵抗？2022抗血小板中國專家共識(shí)第二十四頁，共四十三頁?？寡“逅幬锏挚怪委煂?duì)策阿司匹林抵抗〔AR〕：阿司匹林的劑量數(shù)倍增加而對(duì)抗血小板作用的增加卻缺乏5%，所以阿司匹林的敏感性不依賴于所用的劑量，因此，提高阿司匹林的用量并不能解決AR，反而會(huì)增加出血的風(fēng)險(xiǎn)。多種抗血小板藥物聯(lián)合使用可以改善阿司匹林抵抗，減少發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)。2022年抗血小板中國專家共識(shí)符少萍.PCI術(shù)后患者抗血小板藥抵抗的臨床分析.2022,1:37-38第二十五頁，共四十三頁?？寡“逅幬锏挚怪委煂?duì)策增加劑量可能克服氯吡格雷低反響。2022年一項(xiàng)研究顯示，CYP2C19慢代謝型受試者，增加氯吡格雷劑量可增加抗血小板聚集作用。CURRENT研究發(fā)現(xiàn)雙倍劑量氯吡格雷(150mg)治療組心血管事件或支架內(nèi)血栓明顯降低。對(duì)于氯吡格雷低反響性的患者，也可用華法林代替。在氯吡格雷低反響的患者中，可以換用其他ADP受體抑制劑。PLATO研究證實(shí)替格瑞洛在ACS患者中使用有效、平安，低反響性患者在擇期PCI后，給予普拉格雷大幅度降低血小板反響性。2022抗血小板中國專家共識(shí)第二十六頁，共四十三頁。出血風(fēng)險(xiǎn)CRUSADE評(píng)分—很低危預(yù)估范圍得分基線血細(xì)胞比容

(%)400肌酐清除率

(mL/min)1310心率

(bpm)520性別男性0心力衰竭體征否7血管疾病病史(PAD或腦卒中病史)是6糖尿病否0收縮壓

(mmHg)101-1205總分

182022抗血小板中國專家共識(shí)第二十七頁，共四十三頁。根據(jù)患者冠脈痙攣的機(jī)制、冠脈造影、心肌酶譜和D-二聚體陽性的結(jié)果，判斷患者可能處在高凝、血栓的狀態(tài)，應(yīng)該給與低分子肝素鈣等抗凝藥物的治療結(jié)論：該患者應(yīng)該給與低分子肝素鈣等抗凝藥物的治療。該患者可能存在抗血小板藥物抵抗，且出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分很低危，建議氯吡格雷加倍劑量，或換用替格瑞洛第二十八頁，共四十三頁。討論

該患者冠脈痙攣治療的個(gè)體化評(píng)價(jià)。該患者抗栓治療的討論。該患者是否需要大劑量他汀類藥物穩(wěn)定斑塊。第二十九頁，共四十三頁。根據(jù)該患者的右冠冠脈粥樣硬化的情況，經(jīng)過冠脈普遍的痙攣強(qiáng)烈的收縮后，是否會(huì)產(chǎn)生不穩(wěn)定的斑塊。另外斑塊的破裂釋放出收縮血管的物質(zhì)，也是冠脈痙攣的原因之一2022ACC/AHAGuidelineontheTreatmentofBloodCholesteroltoReduceAtheroscleroticCardiovascularRiskinAdults<75歲冠脈粥樣硬化疾病的患者應(yīng)使用高強(qiáng)度他汀類藥物2022年美國控制血液膽固醇降低成人動(dòng)脈粥樣硬化性心血管風(fēng)險(xiǎn)指南指出，有冠脈粥樣硬化疾病病癥的，<75歲的患者，應(yīng)該給與高強(qiáng)度他汀類藥物強(qiáng)化，不能耐受的患者給與中等強(qiáng)度他汀類藥物，用于控制動(dòng)脈粥樣硬化性心血管風(fēng)險(xiǎn)第三十頁，共四十三頁。高、中和低強(qiáng)度他汀類藥物療法2022ACC/AHAGuidelineontheTreatmentofBloodCholesteroltoReduceAtheroscleroticCardiovascularRiskinAdults阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀在高中低強(qiáng)度的使用劑量第三十一頁，共四十三頁。2022年急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者強(qiáng)化他汀治療專家共識(shí)2022年急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者強(qiáng)化他汀治療專家共識(shí)結(jié)論：該患者應(yīng)該啟動(dòng)高強(qiáng)度他汀藥物強(qiáng)化治療瑞舒伐他汀20mgpoqn第三十二頁，共四十三頁。感謝您的聆聽！第三十三頁，共四十三頁。2日18：58竇性過緩52次/分ⅡⅢavF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常q波ST段：ⅢavF導(dǎo)聯(lián)抬高0.05mv、ⅠavLV3-V4導(dǎo)聯(lián)壓低0.05mvT波：avL導(dǎo)聯(lián)T波倒置2日20：34竇性過緩57次/分、下壁異常q波、ST-T改變ⅡⅢavF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常q波ST段：ⅢavF導(dǎo)聯(lián)抬高0.05mv、ⅠavLV3-V4導(dǎo)聯(lián)壓低0.05mvT波：avL導(dǎo)聯(lián)T波倒置2日23：39竇性過緩55次/分、下壁異常q波、ST-T改變ⅡⅢavF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常q波ST段：ⅢavF導(dǎo)聯(lián)抬高0.05mv、ⅠavLV2-V4導(dǎo)聯(lián)壓低0.05mvT波：avL導(dǎo)聯(lián)T波倒置第三十四頁，共四十三頁。3日14：34竇性過緩60次/分、下壁異常q波、T波改變ⅡⅢavF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常q波T波：ⅠavLV4-V6導(dǎo)聯(lián)T波低平、雙向5日14：28竇性心率67次/分、下壁異常q波、T波改變ⅡⅢavF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常q波T波：V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波低平第三十五頁，共四十三頁。第三十六頁，共四十三頁。心電圖診斷：ST段和T波改變，ST段的動(dòng)態(tài)改變是嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈疾病的表現(xiàn)，可能會(huì)發(fā)生急性心肌梗死或猝死。心肌標(biāo)志物診斷：靈敏度和特異性：肌鈣蛋白I>肌鈣蛋白T>CK-MB>CK金標(biāo)準(zhǔn)—冠脈造影：冠脈造影能提供詳細(xì)的血管信息，準(zhǔn)確的觀察到3支血管的具體病變情況。第三十七頁，共四十三頁。超急性期：急性心肌梗死發(fā)生數(shù)分鐘后，首先出現(xiàn)短暫的心內(nèi)膜下心肌缺血，心電圖上產(chǎn)生高大的T波，以后迅速出現(xiàn)ST段呈斜型抬高，與高聳直立T波相連。臨床上多因持續(xù)時(shí)間太短而不易記錄到。此期假設(shè)治療及時(shí)而有效，有可能防止開