慢性收縮性心衰的治療建議

慢性收縮性心衰的治療建議2002-10-301第1頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一慢性收縮性心力衰竭現(xiàn)狀心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段，其發(fā)病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿。據(jù)我國50家醫(yī)院病例調(diào)查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率卻占40%，提示預(yù)后嚴(yán)重。心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血液動(dòng)力負(fù)荷過重、炎癥），引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一種進(jìn)行性的病變，一旦起始以后，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展（selfperpetuating）。2002-10-302第2頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一現(xiàn)已明確：導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。包括：心肌細(xì)胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達(dá)，心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化。臨床表現(xiàn)為：心肌質(zhì)量、心室容量的增加和心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）。近年來對(duì)心肌重塑的刺激或介導(dǎo)因素有了更多深入的了解。在初始的心肌損傷以后，有多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子的激活，包括去甲腎上腺素（NE）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮(ALD)，其他如內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子等，在心力衰竭患者均有循環(huán)水平或組織水平的升高。神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的長期、慢性激活促進(jìn)心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)。因此，當(dāng)代治療心力衰竭的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心肌重塑。2002-10-303第3頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一大量的臨床試驗(yàn)已表明：應(yīng)用正性肌力藥物直接刺激心肌收縮，以及應(yīng)用血管擴(kuò)張劑減輕左室射血阻抗以增加左室射血的一系列治療措施，在初期都能改善臨床癥狀，但長期應(yīng)用卻導(dǎo)致死亡率增加，某些藥物還增加猝死。然而，一些能改善心肌重塑的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑和β－受體阻滯劑，雖然在治療早期對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的改善不明顯，甚至惡化，但長期應(yīng)用卻能改善心肌的生物學(xué)功能，改善臨床癥狀和心功能，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）增加，提高生活質(zhì)量，降低死亡和心血管事件的危險(xiǎn)性。2002-10-304第4頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一

5NEWNEWconception(新概念）

CSHF是不可逆的終末期過程≡＞結(jié)構(gòu)和功能的內(nèi)源性缺陷-可以有真正的生物學(xué)改善。NEWstrategy（新策略）

短期的血液動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施≡＞長期的、修復(fù)性的策略。NEWfocus（新焦點(diǎn)）

傳統(tǒng)的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥≡＞當(dāng)代的阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系---統(tǒng)，阻斷心肌重塑。NEWdrugcombination（新藥物聯(lián)合）

利尿劑、ACEI、β－受體阻滯劑、地高辛、ALD、ARB。NEWorigintreatstart（新起始治療點(diǎn)）

LVEF<45%，NYHA心功能Ⅰ級(jí)患者。2002-10-305第5頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一慢性收縮性心力衰竭治療的轉(zhuǎn)變治療策略：從短期血液動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長期的、修復(fù)性的策略，目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。治療目標(biāo)：不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對(duì)心肌重塑的機(jī)制，防止和延緩心肌重塑的發(fā)展，從而降低心力衰竭的死亡率和住院率。2002-10-306第6頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一本建議遵照循證醫(yī)學(xué)的原則，根據(jù)國際上臨床試驗(yàn)的結(jié)果，并參照最近國際上的心力衰竭治療指南[美國ACTION-HF：慢性心力衰竭治療的共識(shí)建議（1999）；歐洲心臟病學(xué)會(huì)心力衰竭工作組：心力衰竭的治療（1997，2001）]

將現(xiàn)階段最合理的心力衰竭治療措施推薦應(yīng)用于臨床實(shí)踐。本建議的心力衰竭也包括LVEF已降低，但臨床上無任何充血癥狀的“無癥狀性心力衰竭”，亦即NYHA心功能Ⅰ級(jí)的患者。本建議重點(diǎn)在于慢性收縮性心力衰竭的治療。急性心力衰竭、舒張性心力衰竭、心力衰竭的外科手術(shù)或輔助裝置等，由于缺乏具有良好對(duì)照的臨床試驗(yàn)，因而均未列入本建議的討論之中。某些病因的心力衰竭，如心臟瓣膜病引起的心力衰竭，由于有其臨床的特殊性，本建議強(qiáng)調(diào)了手術(shù)或介入治療的重要性。

靜脈應(yīng)用cAMP依賴性正性肌力藥，國內(nèi)應(yīng)用較廣泛，而根據(jù)國際臨床試驗(yàn)結(jié)果，僅適用于個(gè)別情況，因而亦另列了專題。心力衰竭并心律失常是一特殊的難題，慢性心力衰竭患者的吸氧、運(yùn)動(dòng)的概念與以往不同，本建議亦作了討論。

2002-10-307第7頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一心力衰竭的一般治療

一、去除或緩解基本病因

所有心力衰竭患者都應(yīng)對(duì)導(dǎo)致心衰的基本病因進(jìn)行評(píng)價(jià)。二、去除誘發(fā)因素

控制感染；治療心律失常特別是心房顫動(dòng)并快速心室率；糾正貧血、電解質(zhì)紊亂；注意是否并發(fā)肺梗死等。三、改善生活方式，降低新的心臟損害的危險(xiǎn)性四、密切觀察病情演變及定期隨訪五、關(guān)于心肌能量藥物的應(yīng)用問題

心肌能量藥物對(duì)心力衰竭的有效性和作用機(jī)制，短期和長期應(yīng)用的安全性等均未經(jīng)過驗(yàn)證，其和已肯定的治療心力衰竭有效藥物之間是否有相互作用亦不清楚，因此，不推薦應(yīng)用營養(yǎng)制劑或激素治療。六、注意避免應(yīng)用的藥物

非甾體類抗炎藥物、Ⅰ類抗心律失常藥物以及大多數(shù)的鈣拮抗劑均應(yīng)避免應(yīng)用。2002-10-308第8頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一心力衰竭的藥物治療

Ⅰ、肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物一、利尿劑所有利尿劑均能增加尿量和鈉排泄，但其藥理學(xué)特性各異。襻利尿劑增加尿鈉排泄可達(dá)鈉濾過負(fù)荷的20%～25%，且能加強(qiáng)游離水的清除。除腎功能嚴(yán)重受損（肌酐清除率<5ml/min）者外，一般均能保持其利尿效果。相反，噻嗪類增加尿鈉排泄的分?jǐn)?shù)僅為鈉濾過負(fù)荷的5%～10%，使游離水的排泄趨于減少，而且腎功能中度損害（肌酐清除率<30ml/min）時(shí)就失效。因此，襻利尿劑是多數(shù)心力衰竭患者的首選藥物。2002-10-309第9頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一利尿劑在心力衰竭的應(yīng)用要點(diǎn)

所有心力衰竭患者，有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應(yīng)給予利尿劑。NYHA心功能Ⅰ級(jí)患者一般不需要應(yīng)用利尿劑。

應(yīng)用利尿劑后心力衰竭癥狀得到控制，臨床狀態(tài)穩(wěn)定，亦不能將利尿劑作為單一治療。一般應(yīng)與ACE抑制劑和β－受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。

氯噻嗪適用于輕度液體潴留、腎功能正常的心力衰竭患者，如有嚴(yán)重液體潴留，特別當(dāng)有腎功能損害時(shí)，宜選用襻利尿劑如呋噻米。利尿劑通常從小劑量開始（氫氯噻嗪25mg/d，呋噻米20mg/d）逐漸加量，氫氯噻嗪100mg/d已達(dá)最大效應(yīng)，呋噻米劑量不受限制。一旦病情控制（肺部啰音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定），即可以最小有效量長期維持，一般需無限期使用。在長期維持期間，仍應(yīng)根據(jù)液體潴留情況隨時(shí)調(diào)整劑量。每日體重的變化是最可靠的監(jiān)測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標(biāo)。2002-10-3010第10頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一利尿劑用量不當(dāng)有可能改變其他治療心力衰竭藥物的療效和不良反應(yīng)。如利尿劑用量不足致液體潴留可減弱ACE抑制劑療效和增加β－受體阻滯劑治療的危險(xiǎn)。反之，劑量過大引起血容量減少，可增加ACE抑制劑和血管擴(kuò)張劑的低血壓反應(yīng)及ACE抑制劑和AngⅡ受體阻滯劑出現(xiàn)腎功能不全的危險(xiǎn)。

出現(xiàn)利尿劑抵抗時(shí)（常伴有心力衰竭惡化），可用以下方法：①靜脈給予利尿劑，如呋噻米持續(xù)靜滴（1～5mg/h）。②2種或2種以上利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。③應(yīng)用增加腎血流的藥物，如短期應(yīng)用小劑量的多巴胺或多巴酚丁胺（2～5ug·kg-1·min-1）。在應(yīng)用利尿劑過程中，如出現(xiàn)低血壓和氮質(zhì)血癥而患者已無液體潴留，則可能是利尿過量、血容量減少所致，應(yīng)減少利尿劑劑量。如患者有持續(xù)液體潴留，則低血壓和氮質(zhì)血癥很可能是心力衰竭惡化，終末器官灌注不足的表現(xiàn)，應(yīng)繼續(xù)利尿，并短期使用能增加腎灌注的藥物如多巴胺或多巴酚丁胺。2002-10-3011第11頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一二、ACE抑制劑

2個(gè)機(jī)制：①抑制RAS（循環(huán)和組織）。②作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平。

ACE抑制劑在心力衰竭的應(yīng)用要點(diǎn)全部收縮性心力衰竭患者必須應(yīng)用ACE抑制劑，包括無癥狀性心力衰竭，LVEF<45%者，除非有禁忌證或不能耐受。必須告知患者：①療效在數(shù)周或數(shù)月后才出現(xiàn)，即使癥狀未見改善，仍可降低疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)性。②不良反應(yīng)可能早期就發(fā)生，但不妨礙長期應(yīng)用。ACE抑制劑需無限期、終生應(yīng)用。ACE抑制劑一般與利尿劑合用，如無液體潴留是亦可單獨(dú)應(yīng)用，一般不需補(bǔ)充鉀鹽。ACE抑制劑亦可與β－受體阻滯劑和地高辛合用。2002-10-3012第12頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一ACE抑制劑禁忌證或須慎用的情況：對(duì)ACE抑制劑曾有致命性不良反應(yīng)的患者，如曾有血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭或妊娠婦女，絕對(duì)禁用ACE抑制劑。以下情況須慎用：①雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄。②血肌酐水平顯著升高[>225.2umol/L（3mg/dl）]。③高鉀血癥（>5.5mmol/L）。④低血壓（SBP<90mmHg）。低血壓患者需經(jīng)其他處理，待血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后再?zèng)Q定是否應(yīng)用ACE抑制劑。ACE抑制劑的劑量：必須從極小劑量開始，如能耐受則每隔3～7d劑量加倍。滴定劑量及過程需個(gè)體化，起始治療前需注意利尿劑已維持在最合適劑量。起始治療后1～2周內(nèi)應(yīng)測腎功能及血鉀，以后定期復(fù)查。根據(jù)ATLAS臨床試驗(yàn)結(jié)果，推薦應(yīng)用大劑量。ACE抑制劑的目標(biāo)劑量或最大耐受量不根據(jù)患者治療反應(yīng)來決定，只要患者能耐受，可一直增加到最大耐受量，一旦達(dá)到最大耐受量后，即可以長期維持應(yīng)用。

2002-10-3013第13頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一常用ACE抑制劑的參考劑量藥物起始劑量目標(biāo)劑量卡托普利6.25mg，tid25～50mg，tid依那普利2.5mg，qd10mg，bid培哚普利2mg，qd4mg，qd雷米普利1.25～2.5mg，qd2.5～5mg，bid苯那普利2.5mg，qd5～10mg，bid福辛普利10mg，qd20～40mg，qd西拉普利0.5mg，qd1～2.5mg，qd賴諾普利2.5mg，qd5～20mg，qd注：參考?xì)W洲心臟病學(xué)會(huì)心力衰竭指南2002-10-3014第14頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一三、β－受體阻滯劑腎上腺素能受體通路的過度激活對(duì)心臟有害。人體衰竭心臟去甲腎上腺素的濃度足以產(chǎn)生心肌細(xì)胞的損傷。慢性腎上腺素能系統(tǒng)的激活介導(dǎo)心肌重塑，而β1－受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的致病性明顯大于β2、α1受體。這就是β－受體阻滯劑治療慢性心力衰竭的理論基礎(chǔ)。

β－受體阻滯劑在心力衰竭的應(yīng)用要點(diǎn)所有慢性收縮性心力衰竭NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ級(jí)患者，LVEF<40%，病情穩(wěn)定者，均必須應(yīng)用β－受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。應(yīng)告知患者：①癥狀改善常在治療2～3個(gè)月后才出現(xiàn)，即使癥狀不改善，亦能防止疾病進(jìn)展。②不良反應(yīng)常發(fā)生在治療早期，一般不妨礙長期用藥。β－受體阻滯劑不能應(yīng)用于“搶救”急性心力衰竭患者，包括難治性心力衰竭需靜脈給藥者。2002-10-3015第15頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一

β－受體阻滯劑的禁忌證支氣管痙攣性疾病。心動(dòng)過緩（心率<60次/min）。二度以上房室傳導(dǎo)阻滯（除非已安裝起搏器）。有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用。

β－受體阻滯劑的起始和維持治療起始治療前患者已無明顯液體潴留，體重恒定，利尿劑已維持在最合適劑量。β－受體阻滯劑必須從極小劑量開始（美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡維地洛3.125mg，2次/d）。每2～4周劑量加倍。達(dá)最大耐受量或目標(biāo)劑量后長期維持，不按照患者的治療反應(yīng)來確定劑量。2002-10-3016第16頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一

β－受體阻滯劑應(yīng)用時(shí)的監(jiān)測低血壓：特別是有α－受體阻滯作用的制劑易于發(fā)生，一般在首劑或加量的24～48h內(nèi)發(fā)生。可將ACE抑制劑或擴(kuò)血管劑減量或與β－受體阻滯劑在每日不同時(shí)間應(yīng)用，一般不將利尿劑減量。液體潴留和心力衰竭惡化：常在起始治療3～5d體重增加，如不處理，1～2周后常致心力衰竭惡化。應(yīng)告知患者每日稱體重，如有增加，立即加大利尿劑用量。心動(dòng)過緩和房室阻滯：與β－受體阻滯劑劑量大小成正比，如心率<55次/min，或出現(xiàn)二、三度房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)將β－受體阻滯劑減量或停用。

2002-10-3017第17頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一四、洋地黃制劑洋地黃通過抑制心力衰竭心肌細(xì)胞膜、副交感傳入神經(jīng)和腎臟的Na+/K+－ATP酶而發(fā)揮正性肌力、抑制交感神經(jīng)、減少腎素分泌作用。假說：洋地黃對(duì)心力衰竭并非作為正性肌力藥物，而主要是通過降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性起到治療作用。洋地黃在心力衰竭的應(yīng)用要點(diǎn)地高辛應(yīng)用的目的在于改善收縮性心力衰竭患者的臨床狀況，應(yīng)與利尿劑、某種ACE抑制劑和β－受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房顫動(dòng)患者，盡管β－受體阻滯劑可能對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率增加的控制更為有效。

2002-10-3018第18頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一地高辛沒有明顯的降低心力衰竭患者死亡率的作用。因而不主張?jiān)缙趹?yīng)用。不推薦應(yīng)用于NYHA心功能Ⅰ級(jí)患者。地高辛常用劑量0.25mg/d。70歲以上，腎功能減退者宜用0.125mg，1日或隔日1次。雖然有學(xué)者主張應(yīng)用地高辛血清濃度測定指導(dǎo)選擇地高辛的合適劑量，但尚無證據(jù)支持這一觀點(diǎn)。與傳統(tǒng)觀念相反，地高辛安全、耐受性良好。不良反應(yīng)主要見于大劑量時(shí)，但大劑量對(duì)治療心力衰竭并不需要。長期應(yīng)用地高辛，劑量在一般認(rèn)可的治療范圍內(nèi)，是否會(huì)產(chǎn)生不良的心血管作用，目前還不清楚。2002-10-3019第19頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一

Ⅱ、其他藥物一、醛固酮拮抗劑

人體心肌有ALD受體。ALD除引起低鉀、低鎂外，可致自主神經(jīng)功能失調(diào)；交感神經(jīng)激活而副交感神經(jīng)活性降低。更重要的是，ALD有獨(dú)立于AngⅡ和相加于AngⅡ的對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的不良作用。人心力衰竭時(shí)，心室醛固酮生成及活化增加，且與心力衰竭嚴(yán)重程度呈正比。因而，ALD促進(jìn)心肌重塑，特別是心肌纖維化，從而促進(jìn)心力衰竭的發(fā)展。心力衰竭患者，ACE抑制劑可急性降低血ALD水平，但長期應(yīng)用作用微弱，僅降20%左右，且個(gè)體差異很大；血ALD水平波動(dòng)范圍大。即使ACE抑制劑能降低靜息ALD水平，亦不能防止運(yùn)動(dòng)后AngⅡ和ALD水平的升高。故ACE抑制劑加上醛固酮拮抗劑益處更大。臨床應(yīng)用建議對(duì)近期或目前為NYHA心功能Ⅳ級(jí)心力衰竭患者，可考慮應(yīng)用小劑量的螺內(nèi)酯20mg/d。至于醛固酮拮抗劑在輕、中度心力衰竭的有效性和安全性則尚有待確定。2002-10-3020第20頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一二、AngⅡ受體阻滯劑

AngⅡ受體阻滯劑（ARB）可阻斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的AngⅡ和AngⅡ1受體結(jié)合。因此理論上此類藥物對(duì)AngⅡ不良作用的阻斷比ACE抑制劑更直接、更完全。應(yīng)用ARB后血清AngⅡ水平上升與AngⅡ2受體結(jié)合加強(qiáng)，可以發(fā)揮有利的效應(yīng)。ARB對(duì)緩激肽的代謝無影響，因此，它不能通過提高血清緩激肽濃度發(fā)揮可能對(duì)心力衰竭有利的作用，但也不會(huì)產(chǎn)生可能與之有關(guān)的咳嗽不良反應(yīng)。應(yīng)用ARB治療心力衰竭希望療效至少等同于ACE抑制劑，而不良反應(yīng)更少。2002-10-3021第21頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一

ARB在心力衰竭的應(yīng)用要點(diǎn)ARB治療心力衰竭有效，但未證實(shí)相當(dāng)于或優(yōu)于ACE抑制劑。未應(yīng)用過ACE抑制劑和能耐受ACE抑制劑的患者不宜用ARB取代?？捎糜诓荒苣褪蹵CE抑制劑的患者。ARB和ACE抑制劑相同，亦能引起低血壓，高血鉀及腎功能惡化。心力衰竭患者對(duì)β－受體阻滯劑有禁忌時(shí)，可纈沙坦與ACE拮抗劑合用。2002-10-3022第22頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一三、鈣拮抗劑

臨床上應(yīng)用鈣拮抗劑未改善心力衰竭患者的癥狀或提高其運(yùn)動(dòng)耐量，短期或長期使用這類藥物治療可導(dǎo)致嚴(yán)重的不良心血管反應(yīng)。

鈣拮抗劑在心力衰竭的應(yīng)用要點(diǎn)由于缺乏鈣拮抗劑治療心力衰竭療效的證據(jù)，該類藥物不宜用于心力衰竭的治療?？紤]用藥的安全性，即使用于治療心絞痛或高血壓，在大多數(shù)的心力衰竭患者應(yīng)避免使用大多數(shù)的鈣拮抗劑。在現(xiàn)有供臨床應(yīng)用的鈣拮抗劑中，只有氨氯地平和非洛地平有臨床試驗(yàn)顯示長期用藥的安全性，氨氯地平對(duì)生存率無不利影響。

2002-10-3023第23頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一四、環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用

環(huán)腺苷酸（cAMP）依賴性正性肌力藥包括：①β－腎上腺素能激動(dòng)劑：如多巴酚丁胺；②磷酸二酯酶抑制劑：如米力農(nóng)。

cAMP正性肌力藥在心力衰竭的應(yīng)用要點(diǎn)由于缺乏有效的證據(jù)，以及考慮到此類藥物的毒性，不主張對(duì)慢性心力衰竭患者長期、間歇靜脈滴注此類正性肌力藥。對(duì)心臟移植前的終末期心力衰竭、心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性心力衰竭以及難治性心力衰竭可考慮短期支持應(yīng)用3～5d。推薦劑量：多巴酚丁胺：2～5ug·kg－1·min－1；米力農(nóng)：50ug/kg負(fù)荷量，繼以0.375～0.750ug·kg－1·min－1。2002-10-3024第24頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一心力衰竭伴心律失常的治療要點(diǎn)無癥狀性、非持續(xù)性室性和室上性心律失常不主張抗心律失常藥物治療。持續(xù)性室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)、曾經(jīng)猝死復(fù)蘇、或室上性心動(dòng)過速伴快速心室率或血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，應(yīng)予治療，治療原則與非心力衰竭者相同。Ⅰ類抗心律失常藥不宜用于心力衰竭患者，除非是短期應(yīng)用于難治性、致死性室律失常。Ⅲ類抗心律失常藥胺碘酮可抑制心律失常且不增加心力衰竭患者的死亡危險(xiǎn)性，故優(yōu)于Ⅰ類或其他Ⅲ類藥物而推薦應(yīng)用于心力衰竭患者并心律失常的治療。胺碘酮對(duì)預(yù)防心力衰竭猝死或延長生存尚無確切有效的證據(jù)，且有一定的毒性，因而不推薦預(yù)防性應(yīng)用，特別是已在應(yīng)用ACE抑制劑和β－受體阻滯劑的患者。任何心力衰竭并心律失?；颊?，均應(yīng)注意尋找和去除各種可能引起心律失常的原因，如心力衰竭未控制，心肌缺血，低鉀、低鎂血癥；藥物的致心律失常作用，特別是各種正性肌力藥和血管擴(kuò)張劑。2002-10-3025第25頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一心力衰竭抗凝、抗血小板治療

心力衰竭時(shí)，擴(kuò)張且低動(dòng)力的心腔，以及促凝因子活性的增高可能有較高血栓拴塞事件危險(xiǎn)，心力衰竭時(shí)血栓拴塞事件的年發(fā)生率約為1～3%。抗凝治療可參照以下原則：1、心力衰竭伴房顫及心力衰竭有血栓拴塞史的患者必須長期抗凝治療，可常規(guī)方法口服華法林，并調(diào)整劑量使國際標(biāo)準(zhǔn)化比值保持在2～3之間。2、極低LVEF值、左室室壁瘤、顯著心腔擴(kuò)大、心腔內(nèi)有血栓存在，這些指標(biāo)在評(píng)估血栓拴塞危險(xiǎn)中的意義尚未明確，也缺乏長期抗凝效果的評(píng)價(jià)。但有些醫(yī)師對(duì)上述情況仍給予抗凝治療以預(yù)防可能發(fā)生的血栓拴塞事件。3、抗血小板治療常用于心力衰竭以預(yù)防冠狀動(dòng)脈事件，對(duì)心力衰竭本身的適應(yīng)證尚未建立。心力衰竭氧氣治療慢性心力衰竭并非氧氣治療的適應(yīng)癥，重度心力衰竭患者氧療可能使血液動(dòng)力學(xué)惡化，但對(duì)心力衰竭伴嚴(yán)重睡眠低氧血癥患者，夜間給氧可減少cheyne-stokes呼吸，減少低氧血癥的發(fā)生。

2002-10-3026第26頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一心力衰竭治療建議概要

不同心功能分級(jí)心力衰竭患者的治療NYHA心功能Ⅰ級(jí)：控制危險(xiǎn)因素；ACE抑制劑。NYHA心功能Ⅱ級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；β－受體阻滯劑；地高辛用或不用。NYHA心功能Ⅲ級(jí)：ACE抑