本科顱內(nèi)壓增高與腦疝

（優(yōu)選）本科顱內(nèi)壓增高與腦疝目前一頁\總數(shù)八十六頁\編于九點顱內(nèi)壓增高和腦疝蔣永進溫州醫(yī)學院附屬東陽醫(yī)院神經(jīng)外科目前二頁\總數(shù)八十六頁\編于九點教學大綱：掌握顱內(nèi)壓增高的機理和病因以及臨床表現(xiàn)熟悉顱內(nèi)壓增高的病理、病理生理和腦疝形成機理及臨床表現(xiàn)了解顱內(nèi)壓增高和腦疝的治療原則目前三頁\總數(shù)八十六頁\編于九點第一節(jié)概述目前四頁\總數(shù)八十六頁\編于九點顱腔的內(nèi)容物有哪些?問題目前五頁\總數(shù)八十六頁\編于九點三種內(nèi)容物腦組織腦脊液血液目前六頁\總數(shù)八十六頁\編于九點ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.7～2.0Kpa)兒童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)顱腔的容積是固定不變的顱內(nèi)壓的定義：顱腔內(nèi)的上述三種內(nèi)容物，使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓（Intracranialpressure,ICP）的形成與正常值目前七頁\總數(shù)八十六頁\編于九點顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義是神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。目前八頁\總數(shù)八十六頁\編于九點收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償目前九頁\總數(shù)八十六頁\編于九點顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),當顱內(nèi)壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當顱內(nèi)壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔目前十頁\總數(shù)八十六頁\編于九點一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%當顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)高壓腦脊液總量占顱腔總?cè)莘e的10%目前十一頁\總數(shù)八十六頁\編于九點顱內(nèi)壓增高的病因：三大原因：顱腔內(nèi)容物的體積增大顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變小先天性畸形使顱腔的容積變小目前十二頁\總數(shù)八十六頁\編于九點八大類疾?。猴B腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧目前十三頁\總數(shù)八十六頁\編于九點顱內(nèi)壓增高的病理生理（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：年齡病變擴張速度病變部位伴發(fā)腦水腫的程度全身性系統(tǒng)性疾病目前十四頁\總數(shù)八十六頁\編于九點1.年齡嬰幼兒及小兒老年人目前十五頁\總數(shù)八十六頁\編于九點50040030020010018234567顱內(nèi)壓（mmH2O）體積增加（ml）顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線2.病變擴張速度上面的曲線不是線性關(guān)系，而是類似指數(shù)關(guān)系目前十六頁\總數(shù)八十六頁\編于九點體積壓力反應從上述曲線可以說明一些臨床現(xiàn)象目前十七頁\總數(shù)八十六頁\編于九點3.病變部位在顱腦中線或顱后窩的占位性病變大靜脈竇附近的占位性病變目前十八頁\總數(shù)八十六頁\編于九點4.伴發(fā)腦水腫的程度炎癥性反應可伴有明顯的腦水腫目前十九頁\總數(shù)八十六頁\編于九點5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥、肝昏迷、高熱等目前二十頁\總數(shù)八十六頁\編于九點（二）顱內(nèi)壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應胃腸紊亂及消化道出血神經(jīng)源性肺水腫目前二十一頁\總數(shù)八十六頁\編于九點1腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡正常成人血液約以1200ml/min進入顱內(nèi)腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內(nèi)壓)/腦血管阻力腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內(nèi)壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力目前二十二頁\總數(shù)八十六頁\編于九點正常的腦灌注壓為9.3~12KPa

(70~90mmHg)，腦血管的阻力為0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失目前二十三頁\總數(shù)八十六頁\編于九點2腦移位和腦疝見第三節(jié)目前二十四頁\總數(shù)八十六頁\編于九點3腦水腫血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細胞血管的通透性增加，導致水分在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致目前二十五頁\總數(shù)八十六頁\編于九點細胞中毒性腦水腫：可能是由于某些毒素作用于腦細胞而產(chǎn)生代謝功能障礙，使鈉離子和水分潴留在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞內(nèi)所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期目前二十六頁\總數(shù)八十六頁\編于九點4庫欣(Cushing)反應庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡目前二十七頁\總數(shù)八十六頁\編于九點庫欣(Cushing)反應顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應目前二十八頁\總數(shù)八十六頁\編于九點5胃腸紊亂及消化道出血這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān)癥狀：嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔目前二十九頁\總數(shù)八十六頁\編于九點6神經(jīng)源性肺水腫1.發(fā)生率：5%~10%2.病生：下丘腦、延髓受壓導致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。3.臨床表現(xiàn)：呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。目前三十頁\總數(shù)八十六頁\編于九點顱內(nèi)壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應胃腸紊亂及消化道出血神經(jīng)源性肺水腫目前三十一頁\總數(shù)八十六頁\編于九點第二節(jié)顱內(nèi)壓增高目前三十二頁\總數(shù)八十六頁\編于九點顱內(nèi)壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，2）局灶性顱內(nèi)壓增高根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類：1）急性，2）亞急性，3）慢性目前三十三頁\總數(shù)八十六頁\編于九點彌漫性顱內(nèi)壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大2特點：顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水目前三十四頁\總數(shù)八十六頁\編于九點局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。目前三十五頁\總數(shù)八十六頁\編于九點急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫，高血壓腦出血等目前三十六頁\總數(shù)八十六頁\編于九點亞急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥目前三十七頁\總數(shù)八十六頁\編于九點慢性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。目前三十八頁\總數(shù)八十六頁\編于九點引起顱內(nèi)壓增高的八大類疾?。猴B腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧目前三十九頁\總數(shù)八十六頁\編于九點1顱腦損傷常見原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴有的腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。目前四十頁\總數(shù)八十六頁\編于九點目前四十一頁\總數(shù)八十六頁\編于九點2顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤目前四十二頁\總數(shù)八十六頁\編于九點目前四十三頁\總數(shù)八十六頁\編于九點3顱內(nèi)感染腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期目前四十四頁\總數(shù)八十六頁\編于九點4腦血管疾病腦出血，顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高目前四十五頁\總數(shù)八十六頁\編于九點5腦寄生蟲病1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻目前四十六頁\總數(shù)八十六頁\編于九點6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥目前四十七頁\總數(shù)八十六頁\編于九點7良性顱內(nèi)壓增高1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見2顱內(nèi)靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病目前四十八頁\總數(shù)八十六頁\編于九點8腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻目前四十九頁\總數(shù)八十六頁\編于九點臨床表現(xiàn)1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征三主征目前五十頁\總數(shù)八十六頁\編于九點1頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（5）當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。目前五十一頁\總數(shù)八十六頁\編于九點2嘔吐當頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)

嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕目前五十二頁\總數(shù)八十六頁\編于九點3視乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。目前五十三頁\總數(shù)八十六頁\編于九點以上三者是顱內(nèi)壓增商的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內(nèi)壓增高還可引起一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)麻痹和復視目前五十四頁\總數(shù)八十六頁\編于九點4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。目前五十五頁\總數(shù)八十六頁\編于九點5其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴張目前五十六頁\總數(shù)八十六頁\編于九點診斷病史癥狀與體征影像學檢查目前五十七頁\總數(shù)八十六頁\編于九點診斷(1)小兒的反復嘔吐及頭圍迅速增大(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作(3)進行性癱瘓(4)各種年齡病人的視力進行性減退等出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高之前有下列癥狀，都應該考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能：目前五十八頁\總數(shù)八十六頁\編于九點應注意鑒別神經(jīng)功能性頭痛與顱內(nèi)壓增高所引起的頭痛的區(qū)別當發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定診斷目前五十九頁\總數(shù)八十六頁\編于九點輔助檢查

CT是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查措施磁共振成像(MRI)腦血管造影頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴大。5腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應慎重進行。目前六十頁\總數(shù)八十六頁\編于九點目前六十一頁\總數(shù)八十六頁\編于九點目前六十二頁\總數(shù)八十六頁\編于九點治療原則1一般處理2病因治療3降低顱內(nèi)壓治療4激素應用5冬眠低溫療法或亞低溫療法目前六十三頁\總數(shù)八十六頁\編于九點治療原則6腦脊液體外引流7巴比妥治療8輔助過度換氣9抗生素治療10癥狀治療目前六十四頁\總數(shù)八十六頁\編于九點一般處理1應留院觀察2頻繁嘔吐者，應暫禁食，不能進食的患者應予補液3便秘者用輕瀉劑來疏通大便，不可作高位灌腸，4意識不清的病人，及咳痰困難的病人，考慮作氣管切開術(shù)5氧氣吸入有助于降低顱內(nèi)壓6疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑治療，但應忌用嗎啡和哌替啶目前六十五頁\總數(shù)八十六頁\編于九點第三節(jié)腦疝目前六十六頁\總數(shù)八十六頁\編于九點解剖學基礎(chǔ)兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側(cè)大腦半球活動度較大顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔幕下腔容納腦橋、延髓及小腦；幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球目前六十七頁\總數(shù)八十六頁\編于九點解剖學基礎(chǔ)中腦在小腦幕切跡裂孔中通過，其外側(cè)面與顳葉的鉤回、海馬回相鄰。發(fā)自大腦腳內(nèi)側(cè)的動眼神經(jīng)越過小腦幕切跡走行在海綿竇的外側(cè)壁直至眶上裂。目前六十八頁\總數(shù)八十六頁\編于九點目前六十九頁\總數(shù)八十六頁\編于九點顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連小腦蚓錐體下部兩側(cè)的小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對解剖學基礎(chǔ)目前七十頁\總數(shù)八十六頁\編于九點目前七十一頁\總數(shù)八十六頁\編于九點概念當顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）目前七十二頁\總數(shù)八十六頁\編于九點常見病因外傷所致各種顱內(nèi)血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素：不適當?shù)牟僮?，如腰穿放出腦脊液過多過快，可促使腦疝形成目前七十三頁\總數(shù)八十六頁\編于九點腦疝分類小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內(nèi)大腦鐮下疝分為以下常見的三大類：目前七十四頁\總數(shù)八十六頁\編于九點目前七十五頁\總數(shù)八十六頁\編于九點病理當發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴重時基底動脈進入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內(nèi)部出血。由于同側(cè)的大腦腳受到擠壓而造成病變對側(cè)偏癱，同側(cè)動眼神經(jīng)受到擠壓可產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹癥狀。移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔被移位的腦組織堵塞，從而使腦脊液循環(huán)通路受阻，則進一步加重了顱內(nèi)壓增高，形成惡性循環(huán)，使病情迅速惡化目前七十六頁\總數(shù)八十六頁\編于九點臨床表現(xiàn)1小腦幕切跡疝顱內(nèi)壓增高的癥狀瞳孔改變運動障礙意識改變生命體征紊亂目前七十七頁\總數(shù)八十六頁\編于九點1小腦幕切跡疝表現(xiàn)為劇烈頭痛，與進食無關(guān)的頻繁的噴射性嘔吐。頭痛進行性加重伴煩躁不安。急性腦疝患者視神經(jīng)乳頭水腫可有可無(1)顱內(nèi)壓增高的癥狀：目前七十八頁\總數(shù)八十六頁\編于九點病初由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導致患側(cè)瞳孔變小，對光反射遲鈍；隨病情進展患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，患側(cè)瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反射均消失，并有患側(cè)上瞼下垂、眼球外斜。如果腦疝進行性惡化，影響腦干血供時，由于腦干內(nèi)動眼神經(jīng)核功能喪失可致雙側(cè)瞳孔散大，對光反應消失，此時病人多處于瀕死狀態(tài)(2)瞳孔改變：