急性腎損傷專題知識(shí)

急性腎損傷專題知識(shí)急性腎損傷專題知識(shí)第1頁序言急性腎損傷診療思緒急性腎損傷KDIGO指南急性腎損傷與系統(tǒng)性器官損傷急性腎損傷專題知識(shí)第2頁急性腎損傷（AcuteKidneyInjury）是一組由各種病因造成、包括多學(xué)科領(lǐng)域常見危重病癥，若能及時(shí)診療治療，80%以上是可逆，多年來這一臨床概念正逐步替換傳統(tǒng)意義上急性腎衰竭（AcuteRenalFailure,ARF）急性腎損傷專題知識(shí)第3頁為何要定義急性腎損傷？急性腎損傷相對(duì)于急性腎衰有何不一樣？認(rèn)識(shí)疾病方法、角度不一樣疾病涵蓋范圍不一樣對(duì)腎損傷→腎衰竭病理生理研究深入腎損傷標(biāo)志物陸續(xù)發(fā)覺并應(yīng)用于臨床急性腎損傷專題知識(shí)第4頁TystatinC生成速度穩(wěn)定，不受影響完全腎小球?yàn)V過血中水平完全取決于腎小球?yàn)V過功效NGAL腎小管上皮細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生可能作為術(shù)后患者AKI嚴(yán)重程度評(píng)定指標(biāo)研究證實(shí)早期診療、判斷預(yù)后優(yōu)于肌酐IL-18受到缺血等刺激后，快速表示參加腎臟損傷和修復(fù)過程對(duì)早期診療、嚴(yán)重程度和預(yù)后評(píng)定有主要作用KIM-1可能參加腎臟損傷和修復(fù)過程在正常腎組織表示甚微對(duì)早期診療、嚴(yán)重程度和預(yù)后評(píng)定有主要作用急性腎損傷專題知識(shí)第5頁KDIGO-AKI診療標(biāo)準(zhǔn)

年3月確立了最新:48小時(shí)內(nèi)血肌酐增高≥0.3mg/dl(>26.5μmol/l)，或血肌酐增高至≥基礎(chǔ)值1.5倍，且明確或經(jīng)推斷其發(fā)生在之前7天之內(nèi)；或連續(xù)6小時(shí)尿量<0.5ml/kg/h。KDIGO-AKI診療標(biāo)準(zhǔn)融合了先前ADQI-RIFLE和AKIN各自優(yōu)點(diǎn)，與傳統(tǒng)ARF定義相比，AKI把腎功效受損診療提前，利于早期救治急性腎損傷專題知識(shí)第6頁流行病學(xué)依據(jù)上海各家醫(yī)院近10年統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，AKI占同期住院患者百分比為0.28%～3.19%，死亡率14.5%～41.9%；瑞金醫(yī)院1997-統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示:AKI患者常伴各種基礎(chǔ)疾病,以CKD及高血壓為主，分別占21.7%及15.3%急性腎損傷專題知識(shí)第7頁急性腎損傷KDIGO分期標(biāo)準(zhǔn)分期血肌酐標(biāo)準(zhǔn)尿量標(biāo)準(zhǔn)

1

升高達(dá)基礎(chǔ)值

<0.5ml/kg/h,連續(xù)6-12小時(shí)

1.5-1.9倍；或升高

值≥0.3mg/dl（≥

26.5μmol/l)；

2

升高達(dá)基礎(chǔ)值2.0-2.9倍<0.5ml/kg/h,連續(xù)≥12小時(shí)

3升高達(dá)基礎(chǔ)值3.0<0.3ml/kg/h，連續(xù)≥24小時(shí)倍；或血肌酐升高至或無尿連續(xù)≥12小時(shí)≥4.0mg/dl（≥

353.6μmol/l)；或開始腎臟替換治療；（或<18歲病人，

eGFR下降至

<35ml/min/1.73m2）急性腎損傷專題知識(shí)第8頁AKI病因以及易感、危險(xiǎn)原因應(yīng)在診療和分類基礎(chǔ)上明確AKI病因以及易感、危險(xiǎn)原因

危險(xiǎn)原因易感原因膿毒血癥脫水或容量不足危重癥疾病高齡循環(huán)衰竭女性燒傷黑種人創(chuàng)傷慢性腎臟病心臟手術(shù)（體外循環(huán)）慢性疾病（心、肺、肝）大型手術(shù)（非心臟科）糖尿病腎毒性藥品腫瘤對(duì)比劑貧血有毒植物或動(dòng)物急性腎損傷專題知識(shí)第9頁AKI病變部位診療深入則需明確AKI病變部位診療：1、腎前性或功效性AKI約占55%-60%2、腎后性或梗阻性AKI約≤5%3、腎實(shí)質(zhì)性或腎性AKI約占35%-40%急性腎損傷專題知識(shí)第10頁分類腎前性腎實(shí)質(zhì)性

-腎小管-間質(zhì)病變--腎小球－小血管病變

-大血管病變腎后梗阻性急性腎損傷專題知識(shí)第11頁腎前性急性腎損傷

功效性急性腎衰竭系指腎臟供血不足、循環(huán)不良等原因造成ARF。腎實(shí)質(zhì)組織學(xué)上并無損傷，只要腎血液動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常，腎功效即能恢復(fù)。腎前性ARF病因十分常見，但易疏忽。臨床表現(xiàn)為細(xì)胞外脫水、低血壓、虛脫，尤其當(dāng)體位改變時(shí)癥狀顯著。尿液濃縮，尿量波動(dòng)在400-600ml/24h；血肌酐輕度增高（150-250umol/L，極少>400umol/L），血尿素氮增高較血肌酐顯著，血尿素氮/血肌酐>100（正常50-60），尿Na/尿K<1急性腎損傷專題知識(shí)第12頁腎前性急性腎損傷腎前性ARF經(jīng)補(bǔ)液腎臟血流量得以糾正，腎功效很快恢復(fù)正常，12小時(shí)內(nèi)腎小球?yàn)V過率增高，尿量增加，24-48小時(shí)內(nèi)血尿素氮、血肌酐降至生理數(shù)值對(duì)于年輕以往無腎臟損害、心功效正常患者，擴(kuò)充容量即可糾正腎前性腎衰，過多鈉和水分可經(jīng)腎臟排泄對(duì)老年心功效減退患者，需親密觀察細(xì)胞外負(fù)荷過重表現(xiàn)，監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和胸片，以免突然發(fā)生急性肺水腫和腦水腫。使用利尿劑可加重低容量和鈉丟失，造成生命危險(xiǎn)，故腎前性ARF應(yīng)防止使用大劑量利尿劑急性腎損傷專題知識(shí)第13頁腎后性急性腎衰竭梗阻性急性腎損傷急性梗阻性腎衰竭可出現(xiàn)于各種尿路梗阻情況，在膀胱以上梗阻除非為雙側(cè)性或一側(cè)腎臟已失功或單一腎臟，不然極少發(fā)生ARF膀胱和尿路梗阻可見于：結(jié)石、前列腺肥大、腫瘤、后腹膜纖維化、尿路損傷或各種原因引發(fā)神經(jīng)源性膀胱和尿潴留老年男性患者應(yīng)排除膀胱、前列腺腫瘤，女性應(yīng)排除小盆腔腫瘤臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)無尿，發(fā)病前多有肉眼血尿和腎絞痛史提醒尿路完全性梗阻，有少尿和多尿交替史則提醒尿路不完全性梗阻腎臟B超為首選檢驗(yàn)，腹部尿路平片和腎臟斷層可輔助診療，可發(fā)覺輸尿管或腎盂腎盞擴(kuò)張，對(duì)可疑病例需行雙倍劑量靜脈腎盂造影并加做24小時(shí)延遲攝片急性腎損傷專題知識(shí)第14頁腎實(shí)質(zhì)性急性腎損傷

1、急性腎小管-間質(zhì)病變1）急性腎小管壞死（ATN）：ATN約占AKI75％～80％，它是因?yàn)楦鞣N病因引發(fā)腎缺血和/或腎中毒造成腎功效急驟、進(jìn)行性減退而出現(xiàn)臨床綜合征，血管內(nèi)溶血和一些感染引發(fā)者亦不少見，有時(shí)腎缺血和腎中毒原因可同時(shí)存在

ATN預(yù)后與原發(fā)病、年紀(jì)、診治早晚、是否合并多器官功效障礙等原因相關(guān)，個(gè)別病因引發(fā)ATN是能夠預(yù)防，多數(shù)為可逆性，經(jīng)及時(shí)治療，腎功效可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)完全恢復(fù)急性腎損傷專題知識(shí)第15頁腎實(shí)質(zhì)性急性腎損傷（2）急性間質(zhì)性腎炎（AIN）：可由各種原因引發(fā)，特征表現(xiàn)為快速出現(xiàn)ARF。病理呈腎間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤，常伴有小管上皮受損和不一樣程度細(xì)胞壞死。AIN無特異性臨床癥狀，患者多無浮腫和高血壓，尿量和血壓多正常，無或少許蛋白尿，可伴有白細(xì)胞尿，常伴尿鈉排泄增加和代謝性酸中毒，腎臟大小正?；蛟龃蠹毙阅I損傷專題知識(shí)第16頁腎實(shí)質(zhì)性急性腎損傷2、急性腎小球-小血管病變（1）快速進(jìn)行性腎小球腎炎(RPGN):RPGN是指快速腎功效喪失，伴隨少尿、無尿和蛋白尿、血尿、腎病綜合癥等，腎組織有新月體形成，且發(fā)生新月體小球占全部小球50%以上，一個(gè)小球50%以上有新月體形成（2）急性腎小球腎炎(AGN):AGN是以?溶血性鏈球菌（A組12型常見）感染后引發(fā)以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)一組疾病，臨床上以急性起病、血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、少尿和一過性腎功效受累為特點(diǎn)，多在感染后1~4周發(fā)病，大多數(shù)預(yù)后良好急性腎損傷專題知識(shí)第17頁腎實(shí)質(zhì)性急性腎損傷（3）血栓性微血管病（TMA）溶血性尿毒癥綜合征(HUS)與血栓性血小板降低性紫癜(TTP)臨床表現(xiàn)極為相同，均以微血管病性溶血性貧血、血小板降低、ARF、發(fā)燒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹饕R床表現(xiàn)。當(dāng)前統(tǒng)稱為TTP-HUS綜合征或血栓性微血管?。═MA）急性腎損傷專題知識(shí)第18頁腎實(shí)質(zhì)性急性腎損傷（4）ANCA相關(guān)性血管炎（AASV）:AASV為一組異質(zhì)性、以累及小血管壁纖維素壞死樣改變?yōu)橹饕±硖卣鞅旧砻庖弋惓＜膊?，因其血清中?jīng)常合并抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體（ANCA）陽性而得名，可原發(fā)或繼發(fā)于藥品、感染及其它本身免疫性疾病，臨床上常呈多系統(tǒng)累及，經(jīng)典腎活檢病理呈局灶節(jié)段壞死性腎小球腎炎或伴新月體形成，免疫熒光多數(shù)呈寡免疫復(fù)合物沉積。1990年美國風(fēng)濕病學(xué)院（ACR）及1994年ChapelHill會(huì)議（CHCC）先后為其制訂了較為統(tǒng)一定義和分類體系，包含顯微鏡下多血管炎（MPA）、韋格納肉芽腫（WG）、變應(yīng)性肉芽腫性血管炎（CSS）及腎臟不足血管炎（RLV）急性腎損傷專題知識(shí)第19頁慢性腎臟病或慢性腎衰竭基礎(chǔ)上AKI（AonCKD、AonCRF）AonCKD或AonCRF是指在CKD或CRF基礎(chǔ)上Scr數(shù)天內(nèi)較基礎(chǔ)值上升50%，Ccr下降15%多見于原有腎病發(fā)展加重(如LN進(jìn)展等）或治療不妥（如過分利尿等）、藥品（抗生素，造影劑，細(xì)胞毒藥品，中藥，NSAIDs，ACEI等）、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、手術(shù)、感染、并發(fā)惡性高血壓或合并其它內(nèi)科疾病等急性腎損傷專題知識(shí)第20頁AKI與CKDAKI與CKD主要依據(jù)腎臟大小來判別。腹部尿路平片或腎臟斷層攝片（距離脊柱前6-8cm）可見ARF雙側(cè)腎臟對(duì)稱，大小正常或增大。CRF除多囊腎、糖尿病或腎臟淀粉樣變等外，普通雙腎縮小或不對(duì)稱。另外，ARF早期除高磷外大多無低鈣和嚴(yán)重貧血（除非有失血原因參加）急性腎損傷專題知識(shí)第21頁KDIGO-AKI分級(jí)診療流程急性腎損傷專題知識(shí)第22頁AKI腎活檢AKI腎活檢意義在于早期作出病理診療，針對(duì)病因及時(shí)進(jìn)行有效治療，改進(jìn)預(yù)后AKI腎活檢風(fēng)險(xiǎn)較大，應(yīng)嚴(yán)格掌握指征分秒必爭行腎活檢急性腎損傷專題知識(shí)第23頁AKI腎活檢腎小球-小血管病變：腎活檢絕對(duì)指征，早期明確病變程度、判斷預(yù)后、及時(shí)治療、改進(jìn)預(yù)后，ANCA（＋）疑似RPGN，即使腎臟縮小亦主動(dòng)行腎活檢經(jīng)典ATN無需腎活檢，少尿期﹥3周懷疑腎皮質(zhì)壞死需腎活檢腎小管性、腎間質(zhì)性ARF，原因不明或伴有全身癥狀者，擴(kuò)充腎活檢指征;判別非經(jīng)典性ATN和AIN，二者治療與預(yù)后截然不一樣；AIN應(yīng)使用中、小劑量皮質(zhì)激素治療，而ATN主要針對(duì)原發(fā)疾病和對(duì)癥支持治療為主急性腎損傷專題知識(shí)第24頁AKI腎活檢反指征：腎前性AKI無需腎活檢，如合并腎病綜合征可行腎活檢；尿路梗阻性ARF；出血綜合征；高血壓。后二者為相對(duì)反指征急性腎損傷專題知識(shí)第25頁預(yù)防和治療一級(jí)預(yù)防：是指原有或無慢性腎臟?。–KD）病人，沒有急性腎損傷（AKI）證據(jù)時(shí)，降低AKI發(fā)生率臨床辦法（1）盡可能防止使用腎毒性藥品（2）早期主動(dòng)補(bǔ)充液體可減輕肌紅蛋白尿腎毒性，預(yù)防ARF/AKI（D級(jí)），對(duì)照研究未能證實(shí)甘露醇與堿化尿液有效（3）需要使用造影劑時(shí)，高危病人（糖尿病伴腎功效不全）應(yīng)使用非離子等滲造影劑，靜脈輸入等張液體降低造影劑腎病（CIN）發(fā)生率（I、B級(jí)），等張?zhí)妓釟溻c溶液優(yōu)于等張鹽水（Ⅱ、C級(jí)），但口服效果差（C級(jí)）（4）危重病人預(yù)防ARF/AKI時(shí)，膠體溶液并不優(yōu)于晶體溶液（A級(jí)）（5）及時(shí)有效ICU復(fù)蘇可降低ARF/AKI發(fā)生率急性腎損傷專題知識(shí)第26頁預(yù)防和治療二級(jí)預(yù)防：是指原有一次腎損傷情況下預(yù)防附加二次損傷，首次損傷進(jìn)展時(shí)極難區(qū)分首次與二次損傷，預(yù)防目標(biāo)是預(yù)防首次損傷二次打擊，改變首次損傷自然結(jié)果（1）必須防止低血壓（SAP＞80mmHg），維持心輸出量、平均動(dòng)脈壓和血管內(nèi)容量以保持腎灌注，有利于腎功效恢復(fù)，當(dāng)需要血管加壓藥逆轉(zhuǎn)全身性血管擴(kuò)張時(shí)（如膿毒癥休克）首選去甲腎上腺素（2）選擇性改變腎血流量藥品，當(dāng)前未顯示能改變ARF自然后果，包含多巴胺、ANP、BNP等急性腎損傷專題知識(shí)第27頁KDIGO指南

1.存在AKI風(fēng)險(xiǎn)或已發(fā)生AKI病人，在沒有失血性休克證據(jù)時(shí)，提議使用等張晶體液而不是膠體液，作為擴(kuò)張血管內(nèi)容量起始治療2.推薦對(duì)存在AKI風(fēng)險(xiǎn)或已發(fā)生AKI血管源性休克病人，在補(bǔ)液同事聯(lián)合使用升壓藥品3.提議對(duì)圍手術(shù)期病人或敗血癥休克病人，依循治療方案調(diào)控血流動(dòng)力學(xué)與氧合參數(shù)，以預(yù)防AKI發(fā)生或惡化4.對(duì)危重病人，提議胰島素治療目標(biāo)位：血糖6.11～8.27mmol/L5.任何分期AKI病人，總能量攝入到達(dá)20-30kcal/kg/d急性腎損傷專題知識(shí)第28頁KDIGO指南6.提議非高分解、不需要透析AKI病人攝入蛋白0.8-1.0g/kg/d，發(fā)生AKI并行RRT治療病人為1.0-1.5g/kg/d，行CRRT及高分解狀態(tài)病人最高到達(dá)1.7g/kg/d提議優(yōu)先使用胃腸方式對(duì)AKI病人提供營養(yǎng)7.推薦不使用利尿劑來預(yù)防AKI推薦不使用利尿劑來治療AKI，除非是在治療高容量負(fù)荷8.推薦不使用多巴胺、心房鈉尿肽、非諾多泮、重組人胰島素樣生長因子（rhIGF-1）來預(yù)防或治療AKI急性腎損傷專題知識(shí)第29頁利尿劑應(yīng)用使用利尿劑適應(yīng)癥容量負(fù)荷過多利尿劑在AKI防治中作用沖洗阻塞細(xì)胞管型和碎片甘露醇以滲透性方式保護(hù)線粒體功效降低缺血后細(xì)胞腫脹程度并去除自由基提議：不提議常規(guī)使用利尿劑充分糾正容量后才能在少尿患者中使用大劑量袢利尿劑限制應(yīng)用時(shí)間注意：即使糾正少尿，ARF仍存在，不能改進(jìn)預(yù)后不能用利尿劑來幫助腎功恢復(fù)，或用以降低透析急性腎損傷專題知識(shí)第30頁AKI透析干預(yù)治療目標(biāo)：維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡及體液穩(wěn)態(tài)預(yù)防腎臟深入受損有利于腎功效恢復(fù)使用其它支持治療能夠不受限制或不出現(xiàn)并發(fā)癥（抗生素、營養(yǎng)治療時(shí)機(jī)最正確時(shí)機(jī)尚不明確當(dāng)前依據(jù)容量負(fù)荷程度及生化指標(biāo)存在嚴(yán)重水電解質(zhì)、酸堿紊亂，應(yīng)緊急透析不能僅用BUN、Cr閾值判定是否透析延遲透析患者可能自行恢復(fù)有透析治療高風(fēng)險(xiǎn)，如低血壓、心律失常等透析治療有可能延緩腎功效恢復(fù)、促進(jìn)CKD進(jìn)展急性腎損傷專題知識(shí)第31頁關(guān)于對(duì)比劑使用血管內(nèi)對(duì)比劑后，應(yīng)按AKI標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行明確并分期在實(shí)施對(duì)比劑操作錢，應(yīng)評(píng)定CI-AKI風(fēng)險(xiǎn)，尤其是篩查是否已存在腎功效受損對(duì)于CI-AKI高?；颊?，考慮使用其它影像學(xué)方法急性腎損傷專題知識(shí)第32頁預(yù)防

對(duì)CI-AKI高?；颊?，盡可能使用最低劑量對(duì)比劑對(duì)CI-AKI高?；颊撸扑]使用等滲或低滲碘對(duì)比劑對(duì)CI-AKI高?；颊?，推薦應(yīng)用等張氯化鈉或碳酸氫鈉靜脈注射擴(kuò)容，而不是非靜脈路徑對(duì)CI-AKI高?；颊?，提議聯(lián)合口服N-乙酰半胱氨酸與靜脈輸入等張晶體溶液來預(yù)防AKI對(duì)CI-AKI高危患者，提議不預(yù)防性使用IHD（床邊間歇性血液透析）或HF來去除造影劑急性腎損傷專題知識(shí)第33頁急性腎損傷與系統(tǒng)性器官損傷

急性腎損傷與急性肺損傷急性腎損傷與心肌損傷急性腎損傷與腦損傷急性腎損傷與肝臟損傷急性腎損傷專題知識(shí)第34頁AKI與多器官損傷機(jī)制促炎癥、凋亡通路氧化應(yīng)激、活性氧族（ROS）產(chǎn)物白細(xì)胞激活、滲透→細(xì)胞因子、趨化因子改變調(diào)整腎外細(xì)胞凋亡調(diào)整鈉、鉀通道改變

currentopinionincriticalcare,15:481-487急性腎損傷專題知識(shí)第35頁AKI與ALI

腎臟是免疫調(diào)整器官肺泡與肺間質(zhì)間液體平衡肺上皮細(xì)胞鈉-鉀ATP酶、aquaporin5,EnaC通道改變巨噬細(xì)胞改變肺血管通透性IL-6為主細(xì)胞因子作用以及活化白細(xì)胞作用NO等活性物質(zhì)造成低氧、肺水腫、心衰、感染！