短暫性腦缺血發(fā)作

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）短暫性腦缺血發(fā)作第1頁短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）復(fù)習(xí)題：1、TIA定義是什么？2、怎樣了解TIA與腦梗死關(guān)系3、腦血管病危險(xiǎn)原因有哪些？4、TIA發(fā)病機(jī)制有哪些？5、TIA危險(xiǎn)分層ABCD2分為哪3層？6、TIA病人抗血小板治療標(biāo)準(zhǔn)？7、阿司匹林抗血小板治療機(jī)理是什么？短暫性腦缺血發(fā)作第2頁動(dòng)脈粥樣硬化性血栓形成

正常臨床無癥狀年紀(jì)增加脂肪條紋-------

纖維斑塊穩(wěn)定心絞痛、粥樣硬化斑塊間歇性跛行斑塊破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不穩(wěn)定心絞痛腦卒中TIA急性外周動(dòng)脈閉塞壞死動(dòng)脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓短暫性腦缺血發(fā)作第3頁定義短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)定義為

因?yàn)榫植磕X或視網(wǎng)膜缺血引發(fā)短暫性神經(jīng)功效缺損發(fā)作，經(jīng)典臨床癥狀連續(xù)不超出1h,且在影像學(xué)上無急性腦梗死證據(jù)短暫性腦缺血發(fā)作第4頁定義傳統(tǒng)“基于時(shí)間”TIA概念起源于上世紀(jì)50-60年代，1958年Fisher認(rèn)為TIA能夠連續(xù)幾h，普通為5-10min；1964年，Acheson和Hutchinso]支持使用1h時(shí)間界限；1964年，Marshell提議使用24h概念；1965年，美國第四屆普林斯頓會(huì)議將TIA定義為“突然出現(xiàn)局灶性或全腦神經(jīng)功效障礙，連續(xù)時(shí)間不超出24h，且排除非血管源性原因”。美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）腦血管病分類于1975年采取了此定義，并一直沿用至今。短暫性腦缺血發(fā)作第5頁定義然而，伴隨當(dāng)代影像學(xué)進(jìn)展，基于“時(shí)間和臨床”傳統(tǒng)定義受到了很多質(zhì)疑。研究表明，大部分TIA患者癥狀連續(xù)時(shí)間不超出1h，超出1h患者在24h內(nèi)能夠恢復(fù)幾率很小。而且部分臨床癥狀完全恢復(fù)患者影像學(xué)已提醒存在梗死。鑒于此，TIA工作組在年提出了新TIA概念：“因?yàn)榫植磕X或視網(wǎng)膜缺血引發(fā)短暫性神經(jīng)功效缺損發(fā)作，經(jīng)典臨床癥狀連續(xù)不超出1h,且在影像學(xué)上無急性腦梗死證據(jù)”。TIA新概念把TIA時(shí)間界限縮短為1h，這意味著假如癥狀連續(xù)1h以上，應(yīng)按照急性卒中流程進(jìn)行處理；同時(shí)新概念也將TIA與卒中界定由傳統(tǒng)“時(shí)間和臨床癥狀”標(biāo)準(zhǔn)改進(jìn)為“組織學(xué)損害”標(biāo)準(zhǔn)（表1）。但這一概念至今還未被各國疾病分類所采納。短暫性腦缺血發(fā)作第6頁定義（新舊概念區(qū)分）舊概念定義突然出現(xiàn)局灶性或全腦神經(jīng)功效障礙，連續(xù)時(shí)間不超出24h，且排除非血管源性原因新概念定義（中國TIA教授組推薦）因?yàn)榫植磕X或視網(wǎng)膜缺血引發(fā)短暫性神經(jīng)功效缺損發(fā)作，經(jīng)典臨床癥狀連續(xù)不超出1h,且在影像學(xué)上無急性腦梗死證據(jù)短暫性腦缺血發(fā)作第7頁三、新舊概念區(qū)分基于時(shí)間傳統(tǒng)概念（舊）基于組織新概念（新）基于傳統(tǒng)24h時(shí)間界限基于是否存在生物學(xué)終點(diǎn)一過性缺血性癥狀是良性提醒一過性缺血性癥狀能夠引發(fā)連續(xù)腦損害診療基于一過性過程而并非病理生理勉勵(lì)使用輔助檢驗(yàn)確定有沒有腦損害及其原因造成急性腦缺血治療延誤促進(jìn)快速急性腦缺血治療不準(zhǔn)確提醒有沒有缺血性腦損害更準(zhǔn)確反應(yīng)缺血腦損害與心絞痛和心肌梗死概念相悖與心絞痛和心肌梗死概念一致短暫性腦缺血發(fā)作第8頁四、TIA與腦梗死關(guān)系TIA和腦梗死之間并沒有截然區(qū)分，二者應(yīng)被視為一個(gè)缺血性腦損傷動(dòng)態(tài)演變過程不一樣階段。提議在有條件醫(yī)院，盡可能采取新概念——即“組織學(xué)損害”標(biāo)準(zhǔn)界定二者，對(duì)癥狀連續(xù)1h以上者，應(yīng)按照急性卒中流程緊搶救治。短暫性腦缺血發(fā)作第9頁TIA與腦梗死關(guān)系

急性缺血性腦血管病綜合癥A:StrokeB:TIA短暫性腦缺血發(fā)作第10頁TIA與腦梗死、冠心病關(guān)系心臟——————腦心絞痛------------TIA心肌梗塞—————腦梗塞急性冠脈綜合癥——急性缺血性腦血管病綜合癥短暫性腦缺血發(fā)作第11頁怎樣掌握TIA定義1、突然起病，與其它類型卒中一樣，是卒中樣發(fā)病。2、腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血性癥狀，不能只了解為腦缺血，視網(wǎng)膜缺血也屬于TIA范圍。3、連續(xù)時(shí)間短暫，頸動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)作平均時(shí)間14分鐘，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)作平均時(shí)間8分鐘，大多在1小時(shí)內(nèi)緩解。4、恢復(fù)完全，不遺留任何后遺癥，發(fā)作緩解后無任何癥狀和體征。短暫性腦缺血發(fā)作第12頁怎樣掌握TIA定義5、重復(fù)發(fā)作，并非一個(gè)絕對(duì)診療依據(jù)，不過其主要特點(diǎn)之一。6、DWI（MRI彌散成像）作為超早期腦梗塞有效診療技術(shù)，應(yīng)盡可能作為TIA診療主要依據(jù)，（DWI陽性——腦梗塞、DWI陰性——TIA)短暫性腦缺血發(fā)作第13頁腦血液供給短暫性腦缺血發(fā)作第14頁影響腦血流主要原因1、動(dòng)脈壓：在一定范圍內(nèi)血壓波動(dòng)不影響腦血流，這是因?yàn)槟X血管有良好自動(dòng)調(diào)整功效，也稱Bayliss效應(yīng)，當(dāng)平均動(dòng)脈壓波動(dòng)在70-180mmhg之間時(shí)腦血流相對(duì)恒定，2、靜脈壓：通常情況下，靜脈壓對(duì)腦血流影響很小，腦部血液供給受到引力作用，3、顱內(nèi)壓：與腦血流量成反比，4、腦血管阻力：與腦血流量成反比。血管阻力越大，血流越小。管徑與阻力直接相關(guān)，流量與流經(jīng)管長度成反比，與流經(jīng)管半徑成正比。腦血管狹窄早期可無任何腦缺血癥狀，當(dāng)狹窄到一定程度時(shí)或閉塞是，引發(fā)腦組織缺血缺氧或壞死，出現(xiàn)對(duì)應(yīng)神經(jīng)功效缺失癥狀。短暫性腦缺血發(fā)作第15頁影響腦血流主要原因5、二氧化碳和氧氣：腦動(dòng)脈和毛細(xì)血管血液二氧化碳分壓（paCO2）改變非常敏感，正常時(shí)paCO2約為40mmHg，波動(dòng)范圍2.6-6.0mmHg,paCO2每變動(dòng)1.0mmHg可引發(fā)12ml腦血流改變。過分通氣使paCO2降至15-20mmHg時(shí)腦血管收縮，腦血流量約降75%。肺疾病時(shí)因?yàn)镃O2儲(chǔ)留，paCO2增高可引發(fā)血管強(qiáng)烈擴(kuò)張，造成腦水腫和顱內(nèi)壓增高。氧氣對(duì)腦血流作用相反，正常動(dòng)脈血O2分壓（PaO2）約為100.0mmHg,與年紀(jì)相關(guān)，當(dāng)PaO2降至80mmHg一下時(shí)，腦血流開始增加，降至35mmHg時(shí)腦血流增加至最大，是人類耐缺氧最低值，若paO2深入降低會(huì)出現(xiàn)意識(shí)障礙和死亡。6、血液流變學(xué)：血液流動(dòng)性、凝集性、血細(xì)胞變形性、聚集性等也影響腦血流。短暫性腦缺血發(fā)作第16頁七、腦血管疾病病因1、血管壁病變：動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈炎、先天性發(fā)育異常、血管損傷、來自心臟或大血管栓子。2、心臟病和血液血流動(dòng)力學(xué)改變，3、血液成份及血液流變學(xué)改變4、其它因素：短暫性腦缺血發(fā)作第17頁腦血管病危險(xiǎn)原因不可干預(yù)原因1、年紀(jì)和性別2、遺傳：3、種族：短暫性腦缺血發(fā)作第18頁腦血管病危險(xiǎn)原因可干預(yù)原因1、高血壓2、心臟疾病3、糖尿病4、TIA及腦卒中史5、高血脂6、吸煙7、肥胖與生活方式8、口服避孕藥易發(fā)生缺血性卒中。9、同型半胱氨酸血癥與缺血性卒中正相關(guān)，與血液葉酸和維生素B12水平呈負(fù)相關(guān)，補(bǔ)充維生素B6、維生素B12和葉酸能降低血液中同型半胱氨酸水平。短暫性腦缺血發(fā)作第19頁九、TIA發(fā)病機(jī)制：普通認(rèn)為，TIA主要病因與發(fā)病機(jī)制常分為血流動(dòng)力學(xué)型和微栓塞型。1、血流動(dòng)力學(xué)型2、微栓塞型3、動(dòng)脈受壓學(xué)說：4、盜血綜合癥：5、血管痙攣學(xué)說：短暫性腦缺血發(fā)作第20頁十、TIA臨床表現(xiàn)一）普通臨床特點(diǎn)：中老年多見，男性多，隨年紀(jì)增加發(fā)病增多，常有高血壓、糖尿病、高血脂、及冠心病史。發(fā)病突然，快速出現(xiàn)局性神經(jīng)功效缺失癥狀及視力障礙，歷時(shí)短暫，頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA多在14分鐘內(nèi)，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)多在8分鐘內(nèi)，常為數(shù)日一次或每日多達(dá)數(shù)次，局灶癥狀符合某個(gè)血管分布區(qū)，表現(xiàn)為雷同刻板癥狀，癥狀可完全恢復(fù)，發(fā)作間期無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。短暫性腦缺血發(fā)作第21頁十、TIA臨床表現(xiàn)1、頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn)2、椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作第22頁十、臨床表現(xiàn)

頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA二）頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA;表現(xiàn)為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)、眼動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈受累，表現(xiàn)大腦中動(dòng)脈癥狀、大腦中動(dòng)脈與前動(dòng)脈分水嶺區(qū)、或大腦中動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈分水嶺區(qū)癥狀、眼部癥狀。短暫性腦缺血發(fā)作第23頁臨床表現(xiàn)

頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA常見癥狀對(duì)側(cè)單肢無力或輕癱，可伴對(duì)側(cè)面癱，系大腦中動(dòng)脈供血區(qū)或大腦中動(dòng)脈與大腦前動(dòng)脈皮質(zhì)支分水嶺缺血表現(xiàn)。特殊癥狀:眼部癥狀;1、眼動(dòng)脈交叉癱，病變側(cè)一過性黑蒙，對(duì)側(cè)偏癱及感覺障礙，患者描述“好像一個(gè)黑影快速均勻地覆蓋了整個(gè)視野，直到一側(cè)眼完全黑暗”，復(fù)明過程也是逐步均勻；2、Horner癥交叉癱;病變側(cè)Horner征和對(duì)側(cè)交叉癱。短暫性腦缺血發(fā)作第24頁臨床表現(xiàn)

頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA特殊癥狀：主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語征，1、外側(cè)裂周圍失語綜合癥;包含Broca失語、wernicke失語和傳導(dǎo)性失語，是大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支缺血累及大腦外側(cè)裂周圍區(qū)所致。2、分水嶺區(qū)失語綜合癥：表現(xiàn)經(jīng)皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)性、感覺性或混合型失語。是大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支分水嶺區(qū)，或大腦中與大腦后動(dòng)脈皮質(zhì)支分水嶺區(qū)缺血表現(xiàn)。短暫性腦缺血發(fā)作第25頁臨床表現(xiàn)

頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA可能出現(xiàn)癥狀：1、對(duì)側(cè)單肢或半身感覺異常，如偏身麻木或感覺減退，為大腦中動(dòng)脈供血區(qū)或大腦中動(dòng)脈與后動(dòng)脈皮質(zhì)支分水嶺區(qū)缺血表現(xiàn)。2、對(duì)側(cè)同向性偏盲，較少見。為大腦中動(dòng)脈與后動(dòng)脈皮質(zhì)支，或大腦前動(dòng)脈、中動(dòng)脈、后動(dòng)脈皮質(zhì)支分水嶺區(qū)缺血，造成頂、枕、顳交界區(qū)受累所致。短暫性腦缺血發(fā)作第26頁十、臨床表現(xiàn)

椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA三）、椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn)常見癥狀：眩暈、平衡失調(diào)、大多數(shù)不伴有耳鳴，為腦干前庭系統(tǒng)缺血表現(xiàn)，少數(shù)可伴有耳鳴，是內(nèi)耳聽動(dòng)脈缺血累及內(nèi)耳。短暫性腦缺血發(fā)作第27頁十、臨床表現(xiàn)

椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA特殊癥狀：1、跌倒發(fā)作；患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時(shí)下肢突然失張力跌倒，無意識(shí)喪失，可很快自行站起，是椎動(dòng)脈受壓造成低位腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致。短暫性腦缺血發(fā)作第28頁十、臨床表現(xiàn)

椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA特殊癥狀：2、短暫性全方面遺忘癥：發(fā)作時(shí)出現(xiàn)短時(shí)間記憶喪失，病人對(duì)此有自知力，連續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘。發(fā)作時(shí)不能記憶新鮮事物，對(duì)時(shí)間、地點(diǎn)定向障礙，但談話、書寫及計(jì)算能力保持，擔(dān)心體力活動(dòng)可誘發(fā)，是大腦后動(dòng)脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)顳葉內(nèi)側(cè)、海馬、海馬旁回和穹窿所致。短暫性腦缺血發(fā)作第29頁臨床表現(xiàn)

椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA特殊癥狀：3、雙眼視力障礙：因雙側(cè)大腦后動(dòng)脈距狀支缺血使枕葉視皮質(zhì)受累，引發(fā)暫時(shí)性皮質(zhì)盲。短暫性腦缺血發(fā)作第30頁十一、TIA輔助檢驗(yàn)1、CI或MRI通常正常2、DSA可發(fā)覺頸內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、潰瘍、狹窄、和畸形。3、TCD(彩色多普勒)檢驗(yàn)可顯示血管狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑、微栓子檢測適合于發(fā)作頻繁病人。4、頸動(dòng)脈雙功效超聲檢驗(yàn)5、血液檢測短暫性腦缺血發(fā)作第31頁輔助檢驗(yàn)影像對(duì)腦缺血敏感性排序PWI_DWI_ADC_Flair_T2-T1-功效磁共振結(jié)構(gòu)磁共振CT___排除出血、腦梗塞早期表現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作第32頁輔助檢驗(yàn)神經(jīng)影像在TIA中應(yīng)用CT__6小時(shí)——缺血早期征象，80%MCAT1/T2_1小時(shí)—相對(duì)不敏感，陽性率<50%DWI__數(shù)分鐘——顯示缺血區(qū)域PWI__靜脈注射增強(qiáng)劑，反應(yīng)腦血流動(dòng)力情況。短暫性腦缺血發(fā)作第33頁TIA危險(xiǎn)分程ABCD2評(píng)價(jià)

短暫性腦缺血發(fā)作第34頁

TIA危險(xiǎn)原因分?jǐn)?shù)年紀(jì)(A)>60歲1分血壓(B)>140mmHg或\和舒張壓>90mmHg1分臨床表現(xiàn)（C）單側(cè)無力2分語言障礙而不伴無力1分癥狀連續(xù)時(shí)間(D)=60分鐘2分10-59分鐘1分<10分鐘0分糖尿病1分短暫性腦缺血發(fā)作第35頁TIA危險(xiǎn)分程ABCD2評(píng)價(jià)普通認(rèn)為得分大于或等于5分病人，近期繼發(fā)腦梗塞危險(xiǎn)大，同時(shí)依據(jù)ABCD2評(píng)分將TIA患者劃分為三組：低危（0-3分），中危（4-5分）、高危（6-7分）。短暫性腦缺血發(fā)作第36頁危險(xiǎn)分程ABCD2評(píng)價(jià)

ABCD2評(píng)價(jià)研究認(rèn)為TIA7天內(nèi)發(fā)生腦卒中率結(jié)果：=6分31.4%=5分12.1%<5分0.4%短暫性腦缺血發(fā)作第37頁十二、診療及判別診療診療：依據(jù)患者局灶性、短暫性及重復(fù)發(fā)作性腦缺血發(fā)作病史，刻板出現(xiàn)經(jīng)典臨床癥狀，符合某血管支支配區(qū)，歷時(shí)數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)，普通不超24小時(shí)，不留后遺癥，CT或MRI檢驗(yàn)正常。短暫性腦缺血發(fā)作第38頁診療

當(dāng)前對(duì)TIA診療采取以下方法為好1、急性缺血性腦血管病體征24小時(shí)內(nèi)完全緩解，同時(shí)影像學(xué)未見梗死灶（DWI正常）,診療為TIA(經(jīng)典TIA)2、急性缺血性腦血管病癥狀體征不論連續(xù)多長時(shí)間，只要有腦梗塞證據(jù)，（DWI異常），均診療為腦梗塞。3、在發(fā)病之初數(shù)小時(shí)，尤其是溶栓時(shí)間窗3小時(shí)內(nèi)，癥狀體征連續(xù)存在影像學(xué)未見異常，在排除其它原因后能夠冠以“急性缺血性腦血管病綜合癥”，之后能夠依據(jù)臨床、影像學(xué)深入檢驗(yàn)結(jié)果明確診療。4、TSI作為一個(gè)臨床現(xiàn)象，能夠深入深入研究，但在臨床實(shí)際操作中，只要有DWI(+),診療即為腦梗塞。短暫性腦缺血發(fā)作第39頁判別診療1、可逆性缺血性神經(jīng)功效缺失（RIND）:腦缺血癥狀連續(xù)時(shí)間超出24小時(shí)。2、部分性癲癇：多繼發(fā)于腦病變，EEG可見局限異常腦波。CT/MRI可見對(duì)應(yīng)異常。3、偏癱型或基底動(dòng)脈型偏頭痛：多在青年發(fā)病，女性多，重復(fù)發(fā)作性波動(dòng)性頭痛，常有視覺先兆，或嘔吐，可超出24小時(shí)。短暫性腦缺血發(fā)作第40頁判別診療4、梅尼埃氏病：又稱耳性眩暈，發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐、等于椎基底動(dòng)脈TIA相同，但發(fā)作年輕、發(fā)作時(shí)間或可超出24小時(shí)，多大數(shù)日，伴有嚴(yán)重耳鳴、聽力減退、和眼球震顫。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。5、暈厥6、心臟?。喊⑺咕C合癥短暫性腦缺血發(fā)作第41頁十三、治療

1、發(fā)作期治療2、發(fā)作間期治療。發(fā)作癥狀在1小時(shí)以內(nèi)時(shí)，要淡化TIA診療。短暫性腦缺血發(fā)作第42頁十三、治療一）、主動(dòng)評(píng)價(jià)危險(xiǎn)分層、高?；颊弑M早收入院

預(yù)后研究結(jié)果提醒，TIA患者在發(fā)病后前3個(gè)月內(nèi)發(fā)生腦梗死風(fēng)險(xiǎn)較大，其中前2d風(fēng)險(xiǎn)最大，患者處理應(yīng)越早越好。所以，對(duì)于初發(fā)TIA患者、進(jìn)展型TIA患者、癥狀連續(xù)時(shí)間>1h、癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄>50％、已知心臟起源栓子（如心房顫動(dòng)）、己知高凝狀態(tài)高?；颊?，在發(fā)病24～48h內(nèi)應(yīng)考慮收入院深入評(píng)價(jià)、治療。短暫性腦缺血發(fā)作第43頁十三、治療二）、新發(fā)TIA應(yīng)按“急癥”處理

新近發(fā)生（48h內(nèi)）TIA預(yù)示短期內(nèi)含有發(fā)生卒中高度危險(xiǎn)，應(yīng)作為主要急癥處理。短暫性腦缺血發(fā)作第44頁十三、治療三）、盡早完善各項(xiàng)相關(guān)檢驗(yàn)短暫性腦缺血發(fā)作第45頁十三、治療1、病因治療2、抗血小板聚集藥、降血脂治療。3、抗凝藥4、血管擴(kuò)張藥5、近期頻繁發(fā)作者：尿激酶50-100萬單位i加生理鹽水100ml靜脈點(diǎn)滴，每日一次，連用2-3日。6、腦保護(hù)治療：短暫性腦缺血發(fā)作第46頁十三、特殊內(nèi)科治療1、抗血小板治療：2、降血脂治療：短暫性腦缺血發(fā)作第47頁1、抗血小板治療1）、抗血小板治療要求：分層治療2）、抗血小板慣用藥品：阿司匹林、氯吡咯雷、雙氯達(dá)莫3）、阿司匹林抗血小板治療機(jī)理：短暫性腦缺血發(fā)作第48頁1、抗血小板治療機(jī)理1）環(huán)氧化酶（COX）抑制劑阿司匹林（ASA）是應(yīng)用最早、最為廣泛藥品，經(jīng)過抑制環(huán)氧化酶使TXA2生成降低而到達(dá)抑制血小板聚集、舒張血管目標(biāo)；作用在這一路徑上類似藥品還有奧扎格雷鈉（抑制TXA2合成酶）、前列地爾（商品名凱時(shí)，前列腺素E1）等等短暫性腦缺血發(fā)作第49頁1、抗血小板治療（2）腺苷受體拮抗劑（噻吩吡啶類）主要藥品為噻氯吡啶（抵克力得）和氯吡格雷（波立維），其作用機(jī)理尚不完全清楚，可能經(jīng)過抑制血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受體誘導(dǎo)血小板聚集，抑制血小板膜糖蛋白復(fù)合物Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合短暫性腦缺血發(fā)作第50頁`短暫性腦缺血發(fā)作第51頁1、抗血小板治療標(biāo)準(zhǔn)1）、最初治療（1）、單用阿司匹林治療50-325mg/d(2)、聯(lián)合應(yīng)用ASP+緩釋雙密達(dá)莫（3）、單用氯吡咯雷或加阿司匹林2）、聯(lián)合應(yīng)用ASP+緩釋雙密達(dá)莫，推薦強(qiáng)度大于單用ASP3）、依據(jù)SPARCL試驗(yàn)結(jié)果，推薦對(duì)動(dòng)脈硬化性缺血性卒中和TIA而不伴有冠心病人進(jìn)行強(qiáng)化降脂治療，以降低卒中和心血管事件危險(xiǎn)。短暫性腦缺血發(fā)作第52頁腦卒中/TIA預(yù)防中抗血小板治療分層用藥

（年教授共識(shí)）其它缺血性卒中或TIA只有危險(xiǎn)原因高危人群（一級(jí)預(yù)防）缺血性卒中或TIA，伴有1.動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈狹窄2.有主要危險(xiǎn)原因（糖尿病、冠心病、代謝綜合征、連續(xù)吸煙）腦動(dòng)脈支架或其它成形動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞事件臨床描述阿司匹林＋氯吡格雷治療方案危險(xiǎn)分層極高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林短暫性腦缺血發(fā)作第53頁P(yáng)PI與氯吡咯雷聯(lián)用問題年1-5月份在美國連續(xù)有一些大型研究，結(jié)果提醒氯吡咯雷聯(lián)用PPI(質(zhì)子泵阻滯劑）會(huì)增加心肌梗塞在梗塞風(fēng)險(xiǎn)。怎樣處理1、鑒于氯吡咯雷預(yù)防心臟事件或卒中獲益，醫(yī)生應(yīng)繼續(xù)處方氯吡咯雷。2、對(duì)于正在使用氯吡咯雷治療患者，醫(yī)生應(yīng)慎重評(píng)定使用PPI必要性。短暫性腦缺血發(fā)作第54頁P(yáng)PI與氯吡咯雷聯(lián)用問題為何出現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)？大多數(shù)藥品代謝時(shí)需要肝臟內(nèi)細(xì)胞色素P450,而以上兩種藥品代謝有一共同代謝路徑，PPI能夠競爭性抑制P450中CrP活性，降低氯吡咯雷血藥濃度，降低血小板聚集抑制，使缺血性事件率升高。短暫性腦缺血發(fā)作第55頁2、降脂治療標(biāo)準(zhǔn)降脂治療短暫性腦缺血發(fā)作第56頁他汀類藥品分層治療(年版）其它缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA，伴以下任一危險(xiǎn)原因：糖尿病冠心病代謝綜合征連續(xù)吸煙缺血性卒中或TIA，屬于以下任一個(gè)情況：有動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞證據(jù)有腦動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù)臨床描述強(qiáng)化降脂>2.1mmol/L（80mg/dl）極高危(II)強(qiáng)化降脂馬上開啟標(biāo)準(zhǔn)降脂>2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目標(biāo)值他汀治療方案開啟他汀LDL-C危險(xiǎn)分層極高危1極高危2高危<2.08mmol/L(80mg/dl)或降低幅度>40%<2.59mmol/l(100mg/dl)或降幅30-40%短暫性腦缺血發(fā)作第57頁TIA治療4）血流動(dòng)力學(xué)性TIA

除抗血小板聚集、降脂治療外，血壓管理需要慎重，應(yīng)停用降壓藥品，必要時(shí)給以擴(kuò)容治療，有條件醫(yī)院，能夠考慮血管內(nèi)或外科治療。在大動(dòng)脈狹窄已經(jīng)解除情況下，能夠考慮將血壓控制到目標(biāo)值以下。短暫性腦缺血發(fā)作第58頁TIA治療5）其它

血流動(dòng)力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥品。短暫性腦缺血發(fā)作第59頁七）外科手術(shù)及血管內(nèi)治療1）顱外頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄

新發(fā)（6個(gè)月內(nèi)）、同側(cè)頸動(dòng)脈重度狹窄測量標(biāo)準(zhǔn)70%-99%TIA患者，在有條件醫(yī)院，提議行CEA或CAS。新發(fā)缺血性卒中或TIA、同側(cè)頸動(dòng)脈中度狹窄（50%-69%）患者提議依據(jù)其詳細(xì)情況（年紀(jì)、性別、合并疾病及發(fā)作時(shí)癥狀嚴(yán)重程度或最正確內(nèi)科治療無效者）行CEA或CAS。狹窄程度<50%時(shí)不適合行CEA。短暫性腦缺血發(fā)作第60頁七）外科手術(shù)及血管內(nèi)治療2）椎基底動(dòng)脈/顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄

對(duì)于經(jīng)內(nèi)科治療（抗栓藥品、他汀類藥品及其它控制危險(xiǎn)原因治療）仍有癥狀發(fā)作血流動(dòng)力學(xué)性嚴(yán)重（狹窄率>70%）顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化狹窄或椎基底動(dòng)脈狹窄TIA患者，有條件醫(yī)院可考慮CAS。短暫性腦缺血發(fā)作第61頁十四、預(yù)后約1/3發(fā)展為腦梗塞；1/3繼續(xù)發(fā)作；1/3可自性緩解。短暫性腦缺血發(fā)作第62頁復(fù)習(xí)1、