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文檔簡介
胃十二指腸的學(xué)習(xí)資料第1頁/共105頁
第一節(jié)解剖生理概要
一、胃的解剖
(一)位置、形態(tài)
胃分為三個區(qū):
小彎與大彎各分為3段,連線、賁門切跡。
U:賁門胃底部u(upper);
m:胃體部m(middle);
L:幽門部L(Lower);
賁門、幽門、胃竇、角切跡(幽門竇切跡)小彎短是大彎的1/3。第2頁/共105頁第3頁/共105頁第4頁/共105頁(二)胃壁的結(jié)構(gòu)
1、漿膜
2、肌層:外縱、中環(huán)、內(nèi)斜,肌層在幽門、賁門區(qū)增厚,形成賁門幽門擴(kuò)約肌。
3、粘膜下層:有豐富的淋巴組織,血管N。
4、粘膜層:
①粘膜與肌層間有一定的活動度,形成不規(guī)則的皺壁。
②胃粘膜層由粘膜上皮、固有膜、粘膜肌層。
③胃腺分為:幽門腺
賁門腺均在胃固有膜內(nèi)
胃底腺第5頁/共105頁
腺細(xì)胞:
壁C:鹽酸、抗貧血因子
主C:胃蛋白酶原
粘液C:粘液、堿性、保護(hù)胃粘膜
未分化C:
內(nèi)分泌C:
胃竇粘膜有分泌胃泌素GC、分泌胃泌素、分泌生長素的DC。嗜銀C。
胃的韌帶:肝胃韌帶、胃膈韌帶、胃脾韌帶、胃結(jié)腸韌帶、胃胰韌帶、胃左A在其內(nèi)。第6頁/共105頁
胃的血管:
腹腔A胃左A
小彎弓
肝固有A胃右A
胃12指腸A胃網(wǎng)膜右A
大彎弓,無血管區(qū)
脾A胃網(wǎng)膜左A
脾A胃后A(1-2支)
脾A分支胃短A
第7頁/共105頁胃V:
與A伴行:胃左V(冠狀V)—脾V
胃右V—門V
胃短V
脾V
胃網(wǎng)膜左V
胃網(wǎng)膜右V—腸系膜上V第8頁/共105頁(三)胃的淋巴引流
沿A及其分支,沿A血流方向走行,根部集中。分為四群:
①胃小彎上部淋—腹腔淋巴結(jié)群
②胃小彎下部淋—幽門上淋巴結(jié)群
③胃大彎右側(cè)淋—幽門下淋巴結(jié)群
④胃大彎左側(cè)淋—胰脾淋巴結(jié)群
胃粘膜下淋巴管網(wǎng)最為豐富,并經(jīng)賁門與食管經(jīng)幽門與12指腸交通,胃壁內(nèi)擴(kuò)散,侵及食管及12指腸。第9頁/共105頁(四)胃的N
交感N—來自腹腔N—抑胃酸與運(yùn)動
副交感N—左右迷N—促胃分泌與運(yùn)動
左迷走N:肝支
胃支(前)胃竇“鴉爪”
右迷走N:腹腔支
胃后支
第10頁/共105頁
胃的生理:
(一)運(yùn)動:
近端慢縮:輔助力
遠(yuǎn)端蠕動:“饑餓收縮”過去
幽門活動:“關(guān)、開”防倒流
①12指腸—“幽門”—胃內(nèi)壓力差,一致性
②胃腸激素對胃排空調(diào)節(jié),神經(jīng)體液因素,調(diào)控,胃腸激素(內(nèi)分泌、神經(jīng)內(nèi)分泌、肽能N遞質(zhì))。
③N調(diào)節(jié):
容性舒張—迷N內(nèi)臟N
交感N—膽堿能N元釋放遞質(zhì)作用于平滑肌C抑制胃運(yùn)動。第11頁/共105頁(二)分泌
1、自然分泌:不受食物刺激的基礎(chǔ)胃液分泌,量小。
2、刺激分泌:時短、餐后量20-30%。
①迷走相(頭相):時短、餐后量20-30%,食—視—大腦N中樞興奮迷走N直接作用于:壁、主、粘液C、分泌↑胃酸、胃蛋白酶原和粘液。
迷走N—GC分泌胃泌素→壁C泌酸。第12頁/共105頁②胃相:
食進(jìn)胃后分泌↑,物理容量
胃酸分泌↑
食物化學(xué)成分↑↑
當(dāng)竇部PPH=1.5時,胃泌素停止分泌(12指腸潰瘍時這種反饋機(jī)制缺陷)。
③腸相:
食進(jìn)小腸后引起的胃酸分泌:占5-10%
食在小腸膨脹,化學(xué)成分刺激,食物排出近端小腸。第13頁/共105頁三、12指腸的解剖生理:
球:大部由腹膜遮蓋、活動
降、固定后腹膜
水:完全固定于腹后壁,腸系膜上A、V
升:且向上行,下行與空接(Treitz韌帶)
生理:
分泌堿性液:
第14頁/共105頁第15頁/共105頁
含多種消化酶:
含GC泌素:
胰泌素:
促膽素:
胃肽:
12指腸血供:
胰12指腸上A
吻合支
胰12指腸下A第16頁/共105頁
胃12指腸潰瘍的外科治療
定義:(gastrodudenalulcer)胃12指腸粘膜局限性圓形橢圓形的全層粘膜缺損
胃鏡
胃酸分泌機(jī)制
幽門螺桿菌(helicobacterpylori)
“診斷和治療發(fā)生根本改變”。第17頁/共105頁一、病因和發(fā)病機(jī)制
(一)病理性高胃酸分泌
1、“無酸則無潰瘍”,潰瘍史發(fā)生在分泌胃酸粘膜處,接觸胃酸粘膜處。
2、迷走N張力,興奮度有關(guān),增加粘膜損傷,胃腸肽、胃泌素、生長抑素。
3、壁細(xì)胞數(shù)增多,壁細(xì)胞對胃泌素的敏感性↑。
4、潰瘍病人的基礎(chǔ)胃酸與刺激胃酸均高于正常人。第18頁/共105頁(二)幽門螺桿菌的致病作用
1、胃12指腸潰瘍病人幽門螺桿菌檢出率70%和90%。
2、目前認(rèn)為其致病原因:
①分泌的尿素酶
蛋白酶
磷脂酶對胃粘膜損傷
過氧化物酶
②介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)及免疫反應(yīng)
③含有細(xì)胞空泡毒素及毒素相關(guān)蛋白
釋放胃泌素的反饋抑制機(jī)制發(fā)生障礙
GC↑↑——胃泌素↑↑——胃酸↑↑
↓
GC↓↓——胃泌↓↓——PH<3時
(被破壞)第19頁/共105頁(三)胃粘膜障損害:分為三部分
1、粘液—碳酸氫鹽:粘液與上皮C間保持PH7.0,上皮C分泌碳酸氫鹽結(jié)合,使胃內(nèi)PH=2.0。
2、胃粘膜上皮C的緊密連接:H+反向彌散,Na向胃腔彌散,上皮C強(qiáng)的再生能力。
3、豐富的胃粘膜血流:氧、營養(yǎng)、分泌HCO3-
去除有害物H+。第20頁/共105頁(四)非甾體類抗炎藥及其他藥物相關(guān)性潰瘍。
消炎痛、膽鹽、酒精、皮質(zhì)類固醇
與12指腸第21頁/共105頁12指腸潰瘍的外科治療
臨床特點(diǎn):節(jié)律性疼痛
1、年青,多見于30歲左右,男>女。
2、上腹劍下節(jié)律性疼痛、燒灼樣或鈍痛
疼痛與進(jìn)食密切相關(guān)
饑餓疼—進(jìn)食后緩,夜間疼—基礎(chǔ)胃酸
服抗酸藥—緩,秋、冬季好發(fā)秋、
3壓痛:劍突偏右。4、X線、纖維胃鏡33第22頁/共105頁治療:
1、外科手術(shù)適應(yīng)證:
①嚴(yán)重并發(fā)癥:(絕對)
穿孔、大出血、瘢痕性幽門梗阻
②內(nèi)科治療無效的(相對)
A、潰瘍病史長、發(fā)作頻、癥狀重
B、纖維鏡下潰瘍深大,X線較大龕影,球部畸形
C、既往有穿孔、大出血或反復(fù)出血史,潰瘍?nèi)猿驶顒印?/p>
2、手術(shù)治療方法:
(1)胃大部切除術(shù)
(2)迷走神經(jīng)切斷術(shù)第23頁/共105頁
胃潰瘍的外科治療
發(fā)病年齡40-50歲,95%胃潰瘍位于胃小彎。其中60%發(fā)生在距幽門6cm以內(nèi)。
第24頁/共105頁2、臨床特點(diǎn):
(1)節(jié)律性不如12指腸潰瘍明顯。
(2)進(jìn)食痛可止,也可無用,餐1~2h疼開始。
進(jìn)食—痛加重。
(3)壓痛點(diǎn),劍突與臍正中線或偏左。
(4)經(jīng)內(nèi)科治療后較12指腸潰瘍易復(fù)發(fā)、出血、穿孔。
(5)5%可發(fā)生癌變。(年齡大,癥狀不典型,癥狀嚴(yán)重,體重↓消瘦)
(6)X線:周圍光滑,整齊龕影,粘膜呈放射狀集中,龕影不規(guī),周圍壁硬,粘膜中斷,惡潰表現(xiàn)。
(7)纖維胃鏡:形態(tài)、大小、粘膜、取檢。第25頁/共105頁治療:
胃潰瘍具以下特點(diǎn):
2、藥物治療效果差,易復(fù)發(fā),病程長,易出血、穿孔。
3、年齡偏大,一旦發(fā)生并發(fā)癥,死亡率高。
4、可以癌變。
5、胃潰瘍、潰瘍惡變、潰瘍型癌三者區(qū)分困難,(10%病人認(rèn)為潰瘍而切出是胃Ca。)
因而胃潰瘍的手術(shù)適應(yīng)證應(yīng)較12指腸寬。第26頁/共105頁胃潰瘍的手術(shù)適應(yīng)證:
1、嚴(yán)格內(nèi)科治療8-12W,潰瘍不愈。
2、內(nèi)科治療后潰瘍愈合且繼續(xù)用藥,但潰瘍復(fù)發(fā)者,特別是6~12月內(nèi)即復(fù)發(fā)者,說明病人是“潰瘍素質(zhì)”。
3、發(fā)生潰瘍出血、幽門梗阻,潰瘍穿孔。
4、胃12指腸復(fù)合潰瘍。
5、直徑大于2.5cm以上巨大潰瘍或疑惡性者。第27頁/共105頁手術(shù)方法:
1、對無并發(fā)癥的胃潰瘍,可采用胃大部切除,胃12指腸吻合術(shù)。
2、對合并潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻者,采用胃大部切除術(shù)治療并兼顧手術(shù)止血,切除潰瘍或閉合穿孔,解除梗阻。
3、高位胃潰瘍治療的術(shù)式選擇,應(yīng)根據(jù)病人的一般狀況及潰瘍的位置大小,是否穿透等具體情況而定,包括潰瘍在內(nèi)的遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù),半口胃空腸吻合。
潰瘍過高可行潰瘍曠置的遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)。
4、對胃后壁穿透性潰瘍,可沿潰瘍切斷,潰瘍面用碳酸燒灼后曠置于原處,再行胃大部切除術(shù)。第28頁/共105頁
胃12指腸潰瘍急性穿孔
急性穿孔(acuteperforationofgastroduodenalulcer)是常見并發(fā)癥。
12指腸穿孔多在前壁球部。
胃潰瘍穿孔多在小彎。第29頁/共105頁病因病理:
1、胃、12指腸潰瘍粘膜防御機(jī)制和損傷因子之間相互作用結(jié)果。
反復(fù)發(fā)作與緩解—發(fā)生、發(fā)展愈合交替,正常結(jié)構(gòu)破壞,壞死組織代替,最終穿透肌層,漿膜層形成急性穿孔(前),慢性穿透性潰瘍(后)。
2、幽門螺桿菌關(guān)系密切
3、穿孔后—化學(xué)性—細(xì)菌性—中毒性休克。第30頁/共105頁臨床表現(xiàn):
1、有潰瘍病史(10%無)。
2、穿孔前有潰瘍癥狀加重表現(xiàn)。
3、穿孔后主要癥狀;突然發(fā)生腹痛,劇烈、刀割樣或撕裂樣,始于上腹波及全腹?!鼓ぱ?、板狀腹。
4、消化道癥狀、惡心、嘔吐。
5、全腹肌緊張呈木板狀壓痛反跳痛,以右上腹明顯。
6、肝濁音界縮小或消失,腸鳴減弱或消失。
7、X線膈下有星月狀游離氣體(80%)。第31頁/共105頁診斷和鑒別診斷:
潰瘍史+癥狀+體征。
以下情況診斷困難:
1、既往無典型潰瘍病史。
2、老年、小兒癥狀敘不清,癥狀不典型。
3、空腹發(fā)病,且穿孔小,漏出物少。
4、后壁潰瘍的小穿孔,漏出與進(jìn)入小網(wǎng)膜囊。
5、身體虛弱。
6、肥胖。
7、起病后使用了止痛劑。
8、X線無膈下游離氣體。第32頁/共105頁鑒別診斷:
1、急性胰腺炎:左上腹腰背放散,血淀粉酶↑。
2、急性膽囊炎:
3、急性闌尾炎:
治療:
1、非手術(shù)治療:
年輕,病史短,空腹,癥狀體征輕,6~8h觀察,癥狀加重及時手術(shù)。
胃腸減壓、輸液及抗生素,治愈后應(yīng)胃鏡檢查。第33頁/共105頁2、手術(shù)治療:
(1)單純修補(bǔ)縫合術(shù):手術(shù)短,操作簡單,危險小,2/3病人因潰瘍需行二次手術(shù)。
(2)徹底性手術(shù)(穿孔潰瘍一次治療)
術(shù)式:A、胃大部切除術(shù)。
B、迷走N切+胃竇切。穿孔縫合+迷切+
胃空腸吻合術(shù),高選迷N切斷術(shù)。
(12指腸潰瘍)
C、腹腔鏡修補(bǔ)術(shù)。
術(shù)前休克
危險因素穿孔時間
嚴(yán)重疾病
無三危險死亡率0.4%。第34頁/共105頁
胃12指腸潰瘍大出血
嘔血、黑便(柏油樣便),BP↓,P↑。
5-10%的胃12指腸潰瘍出血經(jīng)非手術(shù)不能止血。
病因病理:
1、胃潰瘍(Gastriculcer)動脈出血多:左、右A分支側(cè)壁被潰瘍侵蝕而破裂出血。
2、十二指腸潰瘍(duodendulcer):胃12指腸上A,胰12指腸上A。
第35頁/共105頁3、胃十二指腸潰瘍(Gasteoduodendulcer):A出血,肝血流量↓,O↓,出血性休克↓↓。
4、BP↓血流緩凝塊止血,胃12指腸內(nèi)容物,不斷蠕動,再次出血。
5、幽門螺桿菌關(guān)系密切。
臨床表現(xiàn):
1、大嘔血,解柏油樣便,呈鮮紅。
2、病史。
3、嚴(yán)重時出血休克狀,P↑、BP↓、暈覺。
4、紅細(xì)胞壓積<30%—出血量1000ml以上。
5、上腹壓痛。
6、腸鳴音增多。
7、前壁穿孔后壁出血同時存在。(12指腸)第36頁/共105頁鑒別診斷:
潰瘍病史
胃癌
食管靜脈曲張出血
膽道出血
出血24h內(nèi)胃鏡陽性率70~80%,>48h陽性率↓。第37頁/共105頁
治療:
1、非手術(shù)治療(大部分可治愈)
(1)補(bǔ)充血容量
(2)給O2鎮(zhèn)靜,H2受體拮抗劑及生長抑素的應(yīng)用。
(3)急診纖維胃鏡診斷與止血。
2、手術(shù)治療:
(1)指征:
①嚴(yán)重大出血,短期內(nèi)休克,多為難止較大血管破裂。
②6-8h內(nèi)輸血600-800ml,P、BP不能好轉(zhuǎn),或24h內(nèi)輸血1000ml以上才能維持血壓和紅細(xì)胞比容者。第38頁/共105頁
③不久前出現(xiàn)類似大出血。
④正在接受內(nèi)科藥物治療。
⑤年齡>60歲。
⑥胃潰瘍出血
⑥胃鏡下見動脈搏動性出血。
(2)急診手術(shù)(宜在出血48h內(nèi)進(jìn)行)
①潰瘍在內(nèi)的胃大部切除術(shù)。
②12指腸后壁穿透性潰瘍(penetratingulcer)應(yīng)行曠置:切開12指腸前壁,貫穿縫合出血動脈,關(guān)閉12指腸殘端,縫合胃12指腸A+胰12指腸上A。
③止血后迷走N干切斷+胃竇切除或幽門成形術(shù)。第39頁/共105頁
胃12指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻
幽門梗阻(poloricobstruction):幽門管、幽門部、12指腸潰瘍瘢痕狹窄合并幽門痙攣性水腫。
病理:幽門梗阻有三種
痙攣性
炎癥性
瘢痕性—部分—完全性
第40頁/共105頁臨床表現(xiàn):
置胃管有大量酸臭胃液,腹痛、腹脹。
嘔吐,隔日食—完全,無膽汁
有膽汁—不完全
腹部、胃型
消耗:脫水、營養(yǎng)不良。
診斷:
X線:見胃擴(kuò)大,張力低,胃潴留(6h1/4,瘢痕性梗阻24h仍有殘留)。
鑒別:胃癌,12指腸球部以下梗阻,腫瘤、瘀滯。
治療:
瘢痕性梗阻應(yīng)予手術(shù)治療,單純性痙攣性或炎癥性水腫幽門梗阻可予以非手術(shù)治療。第41頁/共105頁
手術(shù)方式
一、胃切除術(shù)
全胃切除術(shù)
近端胃切除術(shù)
遠(yuǎn)端胃切除術(shù)(胃大部切除術(shù))
范圍:胃遠(yuǎn)側(cè)2/3~3/4,胃體遠(yuǎn)側(cè)部分,胃竇部、幽門部和12指腸球部近側(cè)。第42頁/共105頁理由:
①切除胃竇部,消除了胃泌素引起的(胃相)胃酸分泌。
②切除胃體大部,減少了分泌酸、胃蛋白酶的壁C、主C數(shù),阻斷了胃相胃酸分泌,頭相胃酸分泌的靶器官↓。
③切除了潰瘍的好發(fā)部位。
④切除了潰瘍本身。第43頁/共105頁重建方式:
BillrothⅠ:胃12指腸吻合術(shù)。
優(yōu)點(diǎn):1、接近正常生理狀態(tài)
2、胃腸紊亂并發(fā)癥少
缺點(diǎn):1、12指腸潰瘍較大,炎癥、水腫
行BI難。
2、胃切除范圍受限
多用于胃潰瘍。
BillrothⅡ:胃大部切除胃空腸吻合術(shù)(結(jié)腸前、結(jié)腸后)。第44頁/共105頁
方法:切除胃遠(yuǎn)端,縫閉12指腸殘端,殘胃與上端空腔吻合。
優(yōu)點(diǎn):1、胃切除較多
2、吻合也不致張力過大
3、潰瘍復(fù)發(fā)低
4、12指腸潰瘍較大亦可行曠置術(shù)
缺點(diǎn):1、術(shù)后并發(fā)癥、后遺癥較BI多
2、生理擾亂大
(Roux-en-y)胃空腸吻合術(shù),手術(shù)復(fù)雜,較少用,具有術(shù)后減少膽胰通過殘胃的優(yōu)點(diǎn)。
第45頁/共105頁胃切除胃腸重建的基本要求:
1、范圍:左A第1分支右與胃網(wǎng)膜左第1垂直支分支左60%(2/3、3/4)。
2、胃潰瘍病灶應(yīng)切除,12指腸潰瘍病灶不易切時行曠置,行胃竇部粘膜剔除。
3、吻合口、2指寬,3cm為宜。
4、近端空腸長度,距屈氏(Treitz),結(jié)腸前8-10cm,結(jié)腸后6~8cm。
5、吻合口與結(jié)腸關(guān)系:結(jié)前、結(jié)后。
6、近端空腸段與胃大小彎關(guān)系“近高于遠(yuǎn)”。第46頁/共105頁二、胃迷走N切斷術(shù):
Dragstedt于40年代提出。
頭相胃酸分泌—基礎(chǔ)胃酸中無游離酸
要求迷走N引起的胃泌素分泌被消除
阻斷了胃相胃酸分泌
完全消除神經(jīng)性胃酸分泌來達(dá)到治療12指腸潰瘍。
夜間高酸現(xiàn)象不復(fù)存在(減少80-90%)
基礎(chǔ)胃酸中不出現(xiàn)游離酸
組織胺test最大胃酸分泌量較術(shù)前少70-80%。第47頁/共105頁
胰島素test判斷迷N是否完全切斷:胰島素0.2/kgH血糖降至2.8mmol/L以下,刺激引起迷N引起胃酸分泌。
反應(yīng)消失,基礎(chǔ)胃酸<2mmol/H
完全切斷<1mmol/H
迷走N切斷術(shù)有三種類型:
1、迷走神經(jīng)干切斷術(shù):食管裂孔水平切斷、左右迷走干(全腹腔)。
2、選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù):肝支以下切斷(全胃)。
3、高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù):胃近端迷走神經(jīng)切斷術(shù)、壁細(xì)胞迷走神經(jīng)切斷術(shù)(胃底體分支)。第48頁/共105頁三、手術(shù)方式選擇
胃潰瘍應(yīng)以胃大部切除,BⅠ首選
12指腸潰瘍BⅡ
迷走神經(jīng)切斷術(shù)應(yīng)選擇高酸12指腸潰瘍病人。
第49頁/共105頁術(shù)后并發(fā)癥:
(一)胃切除術(shù)后并發(fā)癥
1、術(shù)后出血
24h內(nèi)<300ml暗紅色血液。
24h后仍有鮮紅色血—術(shù)后出血。
原因:
吻合口出血,“24h內(nèi)為止血不嚴(yán),縫合線針距過大,收縮不緊,粘膜撕裂。
4-6天,粘膜壞死脫落;10-20天,吻合口縫線感染。
處理:
非手術(shù)止血,禁食止血藥物,支持。出血>500ml/h應(yīng)手術(shù)止血。第50頁/共105頁
2、十二指腸殘端破裂:
原因:
①十二指腸潰瘍切除困難,強(qiáng)行切除(未行曠置),游離磁多血運(yùn)血供障礙。
②輸入端梗阻
癥狀:劇烈腹痛、腹膜炎
處理:應(yīng)手術(shù)早24~48h,手術(shù)—重縫或引流
>48h手術(shù)殘端放T管+腹腔引流+空腸造口,營養(yǎng)或腸外營養(yǎng)。
第51頁/共105頁3、胃腸吻合口破裂或瘺
原因:
①吻合口張力過大或吻合口縫合不當(dāng)。
②愈合能力差(嚴(yán)重貧血、代蛋白、組織不腫)。
處理:
早—出現(xiàn)腹膜炎—手術(shù)修補(bǔ)
晚—形成局限性膿腫—手術(shù)引流
有效胃腸減壓+全身支持。第52頁/共105頁
(5)殘胃蠕動無力(胃排空障礙)
原因:
癥狀:拔胃管后進(jìn)食或進(jìn)食數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)上腹飽脹,嘔吐食膽汗。
診斷:排除機(jī)械性梗阻,X線殘胃無張力。
處理:
①禁食、減壓、洗胃、支持、水電介質(zhì)平衡。
②胃復(fù)安、馬叮啉、西沙比利第53頁/共105頁
(6)術(shù)后梗阻
①輸入段梗阻
A、急性完全梗阻:
原因:腸段扭曲,系膜過緊,輸入過長,內(nèi)疝。條帶壓迫,閉襻性梗阻。
癥狀:突發(fā)腹痛劇烈,頻繁嘔吐,量少不含膽汁,上腹壓痛,甚至可及包塊。
處理:手術(shù),解除梗阻
B、慢性不完全梗阻
原因:輸入對小彎,過短成角,過長扭曲。
癥狀:進(jìn)食后30′,上腹突然劇痛或絞痛—噴射狀嘔吐,大量不含食物的膽汁—癥狀消失(輸入段綜合征)。
處理:非手術(shù)不緩,手術(shù)行側(cè)側(cè)吻合或Roux-y型吻合。第54頁/共105頁第55頁/共105頁②吻合口機(jī)械性梗阻
吻合口過小
內(nèi)翻過多
輸出段腸段逆行套疊堵塞吻合口
③輸出段梗阻
原因:粘連,大網(wǎng)膜水?;驂乃?,炎性塊壓迫結(jié)腸后系膜裂孔未關(guān)閉好。
癥狀:上腹飽脹,嘔吐食物和膽汁。
處理:手術(shù)第56頁/共105頁第57頁/共105頁7、傾倒綜合癥
早期傾倒綜合征:進(jìn)食30′內(nèi)發(fā)生(排空過快)。
原因:1、食物過快進(jìn)入空腸上段
2、未經(jīng)胃液混合稀釋呈高滲
3、吻合口過大
癥狀:1、心血管方面,頭暈、大汗、面色蒼白
P↑R↑
2、胃腸道上腹飽脹、腹瀉
治療:低糖、少食、多餐或脂肪、蛋白高食物,較干食物,進(jìn)食后平臥。
第58頁/共105頁
晚:遲發(fā)性傾倒綜合征,過去稱低血糖綜合征,進(jìn)餐后2-4h,心血管舒張的癥狀—虛脫。
原因:失去胃竇、幽門,糖過快進(jìn)入空腸
高血糖素大量釋放并被大量吸收—血糖↑→
空腸上段高滲物質(zhì)→
—刺激胰島β細(xì)胞釋放大量胰島素,血糖降低而發(fā)生。
治療:控制飲食。第59頁/共105頁8、堿性反流性胃炎:見BⅡ
原因:胃大切后1~2年后,胰液膽汁反流入胃,膽鹽,卵磷脂破壞胃粘膜屏障,H+逆向轉(zhuǎn)移,組織胺釋放,粘膜水腫、充血、糜爛、出血。
癥狀:1、上腹部胸骨后持續(xù)燒灼痛。進(jìn)食后加
重,制酸劑治療無效。
2、嘔吐為膽汁,嘔后不輕。
3、體重減輕,或貧血。
4、胃液中無游離酸。
5、纖維鏡檢,粘膜充血,水腫、糜爛、
易出血,活檢為萎縮性胃炎。
治療:輕—抗H2受體拮抗,考來烯胺(消膽胺)
重—手術(shù)—BⅡ改為Roux-y吻合加迷走神
經(jīng)干切除。第60頁/共105頁8、潰瘍復(fù)發(fā):
原因:胃切除不足,輸入空腸過長,胃竇粘膜殘留。
癥狀:術(shù)后2年內(nèi),潰瘍癥狀出現(xiàn)(12指腸),多出現(xiàn)輸出端后壁,纖維胃鏡確診。
治療:手術(shù)胃次全+迷神經(jīng)干切斷。
9、營養(yǎng)性并發(fā)癥:
原因:A,小胃綜合征,傾倒綜合癥,排空快,吸收功能不足。
①體重減輕
②貧血
③腹瀉、脂肪瀉
④骨病、VitD↓第61頁/共105頁10、殘胃癌
胃12指腸潰瘍行胃大部切除術(shù)后五年以上殘胃發(fā)生的癌。
20-25年多見
低酸
膽汁反流
細(xì)菌流入殘胃
慢性萎縮性胃炎
治療:手術(shù)第62頁/共105頁11、迷走N切斷術(shù)后腹瀉:1/3病人出現(xiàn)便次增多,與膽酸代謝改變有關(guān)。第63頁/共105頁第64頁/共105頁第65頁/共105頁第66頁/共105頁第67頁/共105頁第68頁/共105頁第69頁/共105頁HP是主要的致病因素第70頁/共105頁第71頁/共105頁第72頁/共105頁第73頁/共105頁第74頁/共105頁第75頁/共105頁胃大部切除術(shù)作用機(jī)理 切除胃竇粘膜,消除胃泌素引起的胃酸分泌 切除大部胃體、主壁細(xì)胞、神經(jīng)分泌減少 切除好發(fā)部位 切除潰瘍本身手術(shù)種類 畢I式胃大部切除 畢II式胃大部切除第76頁/共105頁第77頁/共105頁第78頁/共105頁第79頁/共105頁第80頁/共105頁
胃腫瘤
胃癌(Carcinomaofstomach):在全身惡性腫瘤中占第第一位(農(nóng)村)年死亡25.21/10萬。第81頁/共105頁病因:
(一)胃的良性慢性疾病
1、胃潰瘍:其癌變率為5%左右,與癌性潰瘍不易區(qū)分,易誤診。
2、胃息肉:腺瘤性息肉,癌變率為10%,直徑超過2cm。
3、萎縮性胃炎:常伴有腸上皮化生,并可出現(xiàn)非典型增生,可發(fā)生癌變。
4、胃切除術(shù)后殘胃:殘胃粘膜炎性改變,術(shù)后5-20年有殘胃癌發(fā)生的可能,20-25年多見。
第82頁/共105頁(二)胃粘膜上皮異型性增生
慢性炎癥—粘膜上皮增生—異型性增生,重度75-80%發(fā)展成為癌。
(三)胃幽門螺桿菌:
1、它的尿素酶使胃液氨含量升高,氨中和胃酸便于細(xì)菌生長,促硝酸鹽降解為亞硝酸鹽及亞硝胺致癌。
2、降低氧自由基的消除。
3、毒性產(chǎn)物直接致癌或促作用。
4、感染引起白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞合成大量一氧化氮及氧自由基引起DNA損傷,基因空變。
5、癌基因產(chǎn)物致癌。
6、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,刺激胃上皮細(xì)胞增殖與畸變,導(dǎo)致胃癌發(fā)生。第83頁/共105頁(四)環(huán)境、飲食因素
食物、煙熏、鹽腌、亞硝酸鹽
生活習(xí)慣、地理因素
病理:
(一)大體類型
早期胃癌、進(jìn)展期胃癌
早期胃癌:僅侵及粘膜或粘膜下層者,不論大小,有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移均為早期胃癌。
小胃癌:癌直徑0.6-1.0cm
微小胃癌:癌直徑<0.5cm第84頁/共105頁
早期胃癌肉眼分為Ⅲ型:
Ⅰ型:隆起型
Ⅱ型:淺表型
三亞型:Ⅱa淺表隆起型
Ⅱb淺表平坦型
Ⅱc淺表凹陷型
Ⅲ型:凹陷型
第85頁/共105頁
進(jìn)展期胃癌(中晚期胃癌):超過粘膜下層,Bormann分型法分為四型:
BormannⅠ型:(結(jié)節(jié)型)為突入胃腔的菜
花狀腫塊,界清。
BormannⅡ型:(潰瘍限局型)邊界清隆起
的潰瘍。
BormannⅢ型:(潰瘍浸潤型)邊界不清的
潰瘍,周圍浸潤。
BormannⅣ型:(彌漫浸潤型)皮革胃,彌
漫浸潤生長。第86頁/共105頁(二)組織學(xué)類型
1、世界衛(wèi)生組織的胃癌分類法:
①乳頭狀腺癌
②管狀腺癌
③低分化腺癌
④粘液腺癌
⑤印戒細(xì)胞癌
⑥特殊型癌
類癌
腺鱗癌
鱗狀細(xì)胞癌
小細(xì)胞癌第87頁/共105頁2、芬蘭Lauren分類法:
①腸型胃癌,分化好,局限生長
②彌漫型胃癌,分化差,浸潤生長
③其它型
(三)癌腫部位:
胃竇部50%
賁門
胃小彎第88頁/共105頁胃癌的浸潤與轉(zhuǎn)移
1、直接浸潤
①穿破漿膜
②癌C突破粘膜肌層侵入粘膜下層,直接淋巴網(wǎng)和組織間隙蔓延,擴(kuò)散達(dá)原發(fā)灶旁,向12指腸浸潤多不超過幽門下3cm。
2、淋巴轉(zhuǎn)移
將胃區(qū)域淋糾結(jié)分為3站16組第89頁/共105頁第90頁/共105頁
胃癌部位與淋巴結(jié)站別關(guān)系第一站
胃部位N1N2
N3
全胃①②③④⑤⑥⑦⑧⑨⑩⑾
⑿⒀⒁⒂⒃
遠(yuǎn)側(cè)部③④⑤⑥
①⑦⑧⑨
②⑩⑾⑿⒀⒁⒂⒃近側(cè)部①②③④⑤⑥⑦⑧⑨⑩⑾
⑿⒀⒁⒂⒃
3、血行轉(zhuǎn)移:肝、肺
4、腹膜轉(zhuǎn)移:種植
女性:Krukenberg瘤(血性,腹膜種植)第91頁/共105頁胃癌分期
PTNM分期
T:深度
T1浸潤粘膜或粘膜下層
T2
浸及肌層或漿膜下
T3
穿破漿膜
T4侵及臨床傾向性結(jié)構(gòu)或侵及食管、十二指腸第92頁/共105頁N:淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況
N0無
N1
原發(fā)灶以內(nèi)3cm淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,第一站。
N2
原發(fā)灶以內(nèi)3cm以外淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,第二站。
N3
第三站。
M:遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移
M0無
M1有12、13、14、16
P:術(shù)后病理證實(shí)第93頁/共105頁N0N1N2N3T1ⅠAⅠBⅡT2ⅠBⅡⅢAT3ⅡⅢAⅣBT4ⅢAⅢBM1Ⅳ第94頁/共105頁臨床表現(xiàn):
1、胃癌早期:臨床癥狀不明顯,捉摸不定的上腹不適。
2、竇部癌,類似胃炎及潰瘍癥狀。
3、消化道癥狀,食欲不振,體重下降,貧血。
4、晚期,上腹痛,出血、梗阻、腹水、淋巴結(jié)腫大,等。
賁部進(jìn)食有梗阻感第95頁/共105頁診斷:
Ⅰ、Ⅱ期中僅占15%
(一)X線:86.2%
雙重對比,病灶
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