新生講課重癥胰腺炎的治療及護(hù)理

新生講課重癥胰腺炎的治療及護(hù)理第1頁/共30頁胰腺的血流供應(yīng)胰頭：胃十二指腸動脈的胰十二指腸上動脈和腸系膜上動脈的胰十二指腸下動脈胰體尾：脾動脈發(fā)出的胰大動脈、胰尾動脈以及胰背動脈及其分支胰橫動脈靜脈：匯入脾靜脈、腸系膜上靜脈和門靜脈第2頁/共30頁定義重癥胰腺炎(SevereAcutePancreatitis,SAP)發(fā)展過程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺細(xì)胞壞死、胰液外滲出使周圍組織器官被消化而壞死,導(dǎo)致毒素和胰酶被吸收,引起多器官損害的一種過程。第3頁/共30頁

SAP外科常見的危重病,起病急,病情復(fù)雜,并發(fā)癥多,死亡率。其病因較為復(fù)雜,發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明,常見于酗酒、膽道疾病、暴飲暴食者。其并發(fā)癥多,且較嚴(yán)重,病死率高，徘徊在20%左右。第4頁/共30頁發(fā)病機(jī)制1、導(dǎo)致胰酶異常激活的因素（1）膽汁返流:

因胰管與膽總管的遠(yuǎn)端形成一條共同通道,膽道結(jié)石、膽道感染、十二指腸乳頭炎癥性痙攣或狹窄,均可導(dǎo)致膽汁返流至胰管內(nèi),激活胰酶中的磷脂酶原A轉(zhuǎn)變?yōu)榱字窤,磷脂酶A作用于膽汁中的卵磷脂,產(chǎn)生溶血卵磷脂而致使胰腺組織壞死。另外,磷脂酶A還可破壞肺泡表面的卵磷脂,改變肺泡表面張力,促使組織胺釋放,導(dǎo)致呼吸和循環(huán)衰竭。第5頁/共30頁發(fā)病機(jī)制(2)十二指腸返流:

臨床中,穿透性十二指腸潰瘍、十二指腸炎性狹窄、十二指腸憩室、環(huán)狀胰腺、胰腺鉤突部腫瘤和畢Ⅱ式胃大部切除術(shù)術(shù)后輸入襻淤滯癥等,可使十二指腸壓力升高,腸內(nèi)容物返流入胰管,磷脂酶A及分解蛋白的酶被激活,導(dǎo)致胰腺組織自身消化而發(fā)生胰腺炎。第6頁/共30頁發(fā)病機(jī)制(3)胰管結(jié)石:

胰管內(nèi)結(jié)石堵塞胰管,胰液不能流入腸腔內(nèi),造成胰腺組織內(nèi)壓升高,胰腺血流灌注量減少與缺血,致使胰腺組織壞死。第7頁/共30頁發(fā)病機(jī)制2、酒精中毒（1）酒精的刺激作用:

酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi括約肌痙攣和胰管梗阻,使胰管內(nèi)壓力升高,導(dǎo)致細(xì)小胰管破裂,胰液進(jìn)入胰腺組織間隙,胰蛋白酶原被膠原酶激活成為胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、彈力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒張素等,造成一系列的酶性病理損害及胰腺自身消化。第8頁/共30頁發(fā)病機(jī)制(2)酒精的直接損傷作用:

血液中的酒精還可直接損傷胰腺組織,使胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)增高,線粒體腫脹并失去內(nèi)膜,腺泡和胰小管上皮變性破壞,導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成減弱。第9頁/共30頁發(fā)病機(jī)制3、胰腺微循環(huán)障礙胰腺小葉是胰腺循環(huán)形態(tài)學(xué)的基本單位,其血供進(jìn)入小葉后呈樹枝樣,其間無吻合支,屬終末支,小葉內(nèi)微動脈因痙攣、栓塞、血栓形成或間質(zhì)水腫而出現(xiàn)所支配區(qū)域的血供不足,繼之出現(xiàn)的微血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、微血管痙攣、通透性改變、滋養(yǎng)組織灌流損害、缺血/再灌注損害、血細(xì)胞黏附、氧自由基損害和血液流變學(xué)改變等所引起的胰腺微循環(huán)障礙,由此激活眾多的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子,最終進(jìn)入全身性炎癥反應(yīng)綜合征狀態(tài)。第10頁/共30頁發(fā)病機(jī)制4、其它因素(1)暴飲暴食;(2)與外傷以及手術(shù)相關(guān)的創(chuàng)傷因素;(3)與腮腺炎、寄生蟲、敗血癥等有關(guān)的感染因素;(4)與利尿藥及避孕藥等有關(guān)的藥物因素以及精神因素;(5)與妊娠、高脂血癥、高血鈣等有關(guān)的內(nèi)分泌和代謝因素。其中高脂血癥與胰腺炎之間存在一定關(guān)系已成共識,但是否互為因果仍存爭議。第11頁/共30頁臨床表現(xiàn)腹痛最早出現(xiàn)的癥狀，突然發(fā)作，位于上腹正中或偏左，疼痛為持續(xù)性進(jìn)行性加重，似刀割樣，向肩部脅肋部放射，可出現(xiàn)休克。惡心嘔吐起初為胃內(nèi)容物或膽汁樣物，腸麻痹期可為糞樣物。黃疸急性出血性胰腺炎出現(xiàn)的較多脫水腹腔高壓嚴(yán)重者可導(dǎo)致腹腔間隔室綜合征第12頁/共30頁SAP：三個分期二個死亡高峰分期急性反應(yīng)期：自發(fā)病至2周，可有休克、呼吸功能障礙、腎功能障礙和腦病等并發(fā)癥死亡高峰第一高峰：MOF防治失敗、ACS防治不當(dāng)、FAP手術(shù)干預(yù)時機(jī)與方式?jīng)Q策失誤全身感染期：發(fā)病2周-2月，以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)第二高峰：胰腺壞死感染相關(guān)并發(fā)癥（感染性/腐蝕性動脈瘤破裂出血-消化道瘺-復(fù)雜腹腔感染-遲發(fā)性MOF-遲發(fā)性ACS）殘余感染期：時間為發(fā)病2-3月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔，常常引流不暢，竇道經(jīng)久不愈，伴有消化道瘺第13頁/共30頁實驗室檢查血、尿淀粉酶測定是診斷SAP的主要指標(biāo)之一。血清定粉酶≥正常值3倍。其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、彈力蛋白酶、磷脂酶A2等,因測定方法復(fù)雜,耗時長,費用高,或處于實驗階段,還難以應(yīng)用于臨床。血鈣降低:血鈣低于2.0mmol/L,常預(yù)示病情嚴(yán)重。血糖升高:在長期禁食情況下,血糖>11.0mmol/L,表示胰腺廣泛壞死,預(yù)后不良。動脈血氣分析:動態(tài)的動脈血氣分析是SAP治療過程中判斷病情變化的重要指標(biāo)之一。第14頁/共30頁影像學(xué)檢查

CT、MRI、B超等影像技術(shù)不但能展示胰腺形態(tài)、壞死、出血,還能顯示胰周滲液、假性囊腫、蜂窩織炎、膿腫等并發(fā)癥?？捎肅T對胰腺炎的嚴(yán)重度進(jìn)行評分,CT評分是目前公認(rèn)診斷胰腺病變的金標(biāo)準(zhǔn)。第15頁/共30頁

B超檢查

具有簡單、易行、無損傷、費用低的特點,可作為初檢的項目。但是,因SAP多合并有腸麻痹,腸腔大量積氣而影響B(tài)超檢查的準(zhǔn)確性。第16頁/共30頁

CT檢查BalthazarCT評分法是目前在臨床上被公認(rèn)有價值的CT評分法A級:胰腺正常;B級:胰腺增大、呈局灶性或彌漫性,異常形態(tài)改變不規(guī)則,腺體內(nèi)不均勻的顯影減弱,胰管內(nèi)擴(kuò)張及腺體內(nèi)灶性積液;C級:除胰腺腺體內(nèi)異常表現(xiàn)外,胰周炎癥表現(xiàn)為胰周有模糊及線條狀密度增深(胰周脂肪炎癥所致);D級:有單個界限不清的積液;E級:有2個或以上的積液,胰腺或胰周有氣體。第17頁/共30頁

MRI檢查MRI平掃可了解胰腺的大小、形態(tài),MRI胰膽管成像(MRCP)可了解胰膽管有無擴(kuò)張。第18頁/共30頁診斷標(biāo)準(zhǔn)及分期分級SAP按嚴(yán)重程度分為Ⅰ級或Ⅱ級:Ⅰ級為無臟器功能障礙者,Ⅱ級為合并有臟器功能障礙者。分期:急性反應(yīng)期全身感染期腹膜后殘腔感染期。第19頁/共30頁緊急救護(hù)：非手術(shù)治療（1）支持治療:包括補(bǔ)充血容量、營養(yǎng)支持、吸氧及呼吸支持、血流動力學(xué)監(jiān)測等,應(yīng)及早治療心、肺、腎等器官的功能障礙;（2）鎮(zhèn)痛：可注射鹽酸哌替啶，不推薦應(yīng)用嗎啡或者膽堿能受體拮抗劑。

(3)抑制胰腺外分泌:禁食、胃腸減壓、應(yīng)用抑制胰液分泌的藥物如:H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑、制酸劑及生長抑素;（4）遵醫(yī)囑應(yīng)用血管活性藥物。第20頁/共30頁非手術(shù)治療(5)早期血濾:有穩(wěn)定血流動力學(xué)及內(nèi)環(huán)境的作用,能早期清除過多的細(xì)胞因子等炎性介質(zhì),改善心、肺、腎等器官的功能;(6)早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素:選擇能通過血胰屏障對腸道常見菌有效的抗生素,喹諾酮類藥物合用甲硝唑可作為為一線用藥。通過動脈插管途徑給藥,可提高胰腺接受藥物的濃度。（7）營養(yǎng)支持早期禁食，胃腸減壓，腸外營養(yǎng)。(8)中醫(yī)中藥:單味中藥如生大黃,復(fù)方制劑如清胰湯等。應(yīng)用清胰湯等中藥方劑取得較好的療效。第21頁/共30頁手術(shù)治療失活的胰腺組織和胰源性腹水可以向血液循環(huán)中釋放大量的有害毒性物質(zhì),手術(shù)治療在早期階段能阻斷正在進(jìn)行的炎癥反應(yīng)和自我損害過程,阻止大量的擴(kuò)血管物質(zhì)和毒性物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致的遠(yuǎn)隔器官損害;在后期可以阻斷由于壞死胰腺組織感染所致的多器官功能衰竭。為達(dá)到上述目的,唯一的辦法就是對胰腺的所有感染灶進(jìn)行徹底清除,避免局部和全身的細(xì)菌感染擴(kuò)散。仍舊存活的胰腺組織需盡量保留,因為它們將長期影響到胰腺的內(nèi)分泌功能。第22頁/共30頁手術(shù)治療目的是去除壞死感染的組織,阻止大量的炎癥介質(zhì)入血而引發(fā)的級聯(lián)瀑布反應(yīng)。指征是胰腺壞死感染。時機(jī)確定在胰腺壞死發(fā)生感染之時,常處在病程的第二期,即全身感染期。另一種情況,就是胰腺壞死感染包裹,也是理想的手術(shù)時機(jī)。第23頁/共30頁手術(shù)治療方式應(yīng)盡可能簡便。但單純引流、引流加壞死組織切除、單純腹腔灌洗可能均不充分。而仔細(xì)的清創(chuàng)術(shù)和術(shù)后持續(xù)腹腔灌洗效果更好。對于膽源性胰腺炎,伴有梗阻性黃疸者,應(yīng)盡早手術(shù)解除梗阻,可采用內(nèi)鏡下十二指腸乳頭切開術(shù)(ES)、腹腔鏡下膽囊切除術(shù)等。但ES對無菌性胰腺壞死的病人有導(dǎo)致感染的可能。第24頁/共30頁觀察要點1.觀察腹部體征，排便，腸鳴音變化2.觀察休克表現(xiàn)：意識，瞳孔，生命體征，周圍循環(huán)變化，監(jiān)測中心靜脈壓，血氣分析。（1）體溫:由于SAP早期主要是炎性介質(zhì)、胰酶等毒性物質(zhì)大量滲出,導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng),產(chǎn)生心血管休克,內(nèi)環(huán)境失衡,細(xì)胞凋亡,免疫抑制和器官功能衰竭。故T>39℃或持續(xù)低熱說明有術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,要提高重視。(2)嚴(yán)密觀察Bp、P變化:當(dāng)P≥100次/分,收縮壓≤80mmHg,脈壓差≤20mmHg時,提示血容量不足和休克,需積極進(jìn)行抗休克治療。3.血糖測定4.觀察全身有無出血，應(yīng)激性潰瘍，監(jiān)測凝血功能。5.監(jiān)測記錄24小時尿量和出入量變化。6.觀察并發(fā)癥及時處理ARDS和急性腎衰，DIC，應(yīng)激性潰瘍。7.腹腔沖洗時，嚴(yán)格記錄出入量，根據(jù)病情調(diào)節(jié)速度，觀察量，顏色，性質(zhì)變化。第25頁/共30頁護(hù)理1.體位：除休克患者外予半臥位2.疼痛護(hù)理：鼓勵，信心3.飲食護(hù)理：根據(jù)病情予腸外營養(yǎng)，腸內(nèi)營養(yǎng)口服飲食:術(shù)后4～5周恢復(fù)期方可經(jīng)口飲食,從流質(zhì)、半流質(zhì)、過渡至普食,飲食宜以高熱量、高蛋白、低糖、低脂。4.做好引流管護(hù)理（1）胰床引流管及腹腔引流管的護(hù)理:術(shù)后用生理鹽水+慶大霉素行胰床灌洗,引流,有效地沖洗，能清除胰腺壞死組織,防止胰床膿腫和胰腺假性囊腫的產(chǎn)生:①了解雙管在腹腔內(nèi)的位置,做到心中有數(shù);②連接好注水管與吸水管同時保證沖洗液量進(jìn)出平衡,密切第26頁/共30頁觀察引流液的顏色、性質(zhì)、粘稠度,在灌洗過程中,嚴(yán)密觀察滴速和病情變化,如病人感到畏寒、心慌、血壓下降可放慢灌洗速度,防止因灌洗過快過涼導(dǎo)致病人寒戰(zhàn),冬季時可對灌洗液適當(dāng)加溫;③防止雙管折疊、扭曲、受壓及被壞死組織堵塞等情況的發(fā)生,尤其在變換體位時更應(yīng)注意引流管脫出。(2)胃管及膽道引流管的護(hù)理:胃管、膽道引流管作用是起到降低膽道、胰管、胃腸道壓力,使胰液減少,胰酶激活減少,控制胰腺炎的進(jìn)一步發(fā)展,必須保護(hù)兩管通暢,準(zhǔn)確記錄,同時看護(hù)好患者,防止誤拔。第27頁/共30頁補(bǔ)充：腸蠕動恢復(fù)的方法“三步法”1、生大黃胃管灌注：30gbid2、胃腸起搏器起搏：3、生大黃灌腸：30gbid促進(jìn)胃腸道功能復(fù)蘇，強(qiáng)化了治療的序貫性，使胃腸道功能的恢復(fù)從被動性轉(zhuǎn)變成主動性，