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文檔簡介
Nervous首都 生理學與病理生理學主講人:鄭 第一經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細胞第二經(jīng)元之間的信息傳遞第三節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)與受體第四樞反射活動的基本規(guī)律第五節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的感覺分析功第六經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動功能的調(diào)第七節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟功能活動的調(diào)2(NeuronsandNeuroglial3神經(jīng)網(wǎng)絡的信息傳4機體兩大調(diào)控系神經(jīng)系Nervous
?主導作?通訊信號(電/化學)?反應快(ms而明確?特異性高
Endocrine5神經(jīng)系統(tǒng)的組CentralNervousSystem(CNS)
Spinal 脊
NervousNervous
Entericnervous6腦與脊髓(Brain&Spinal78腸神經(jīng)系(EntericnervousNeurons&Entericneurons&引自Nat.Rev.Gastroenterol. 神經(jīng)元(Neuronsornerve?神經(jīng)系統(tǒng)的基本結構與功能?可興奮細胞,代謝率高(O2&Glucose)?完全分化的細胞、不 、增生神經(jīng)膠質(zhì)細胞(Neurogliasupportcellsorglial?參與神經(jīng)元代謝、為神經(jīng)元?可 、增Neuronsandneural1、神經(jīng)元的基本結 神經(jīng)元電鏡下結 可根據(jù)?神經(jīng)元突起的?對突觸后神經(jīng)元的影響?神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)D?根據(jù)神經(jīng)元突起的D?根據(jù)神經(jīng)元在反射弧中的傳入(感覺)中間(整合)傳出(運動)神經(jīng)元的基本功能——感覺-整合-運動神經(jīng)元將CNS整合后
?根據(jù)對突觸后神經(jīng)元的?根據(jù)神經(jīng)元釋放的遞3、軸 smictransport順向軸 (Anterograde?快速軸漿 ?慢速軸1-12mm/d,胞漿內(nèi)可溶性成份隨微管和微等結逆向軸 (Retrograde205mm/d,如:狂犬病 生物素葡聚糖胺(BDA)注入SN(左),在紋狀體觀察到標記的4%的FG注入DMV中(左),在籃斑核觀察到標記細 二、神經(jīng)纖維的分?根據(jù)有無髓?根據(jù)電生理學特性(傳導速度等?根據(jù)神經(jīng)纖維直徑和?根據(jù)有無髓(Myelin
Nodeof
?根據(jù)神經(jīng)纖維的傳導速由Erlanger和Gasser
有髓軀體傳入和傳出B類(有髓纖維)——自主神經(jīng)的節(jié)前纖C類(無髓纖維)——自主神經(jīng)節(jié)后纖維、軀體傳入纖?根據(jù)神經(jīng)纖維的Ⅰ傳導速上的分I肌梭(Ia)及腱(Ib)的傳入纖12-70-Ⅱ5-25-Ⅲ2-10-N0.1-1C三、影響神經(jīng)纖維傳導速度的因影響因素:直徑、髓鞘、有髓神經(jīng)纖維的傳導速度(m/s)≈6×直徑直徑大的神經(jīng)纖維直徑大的神經(jīng)纖維﹥有有髓神經(jīng)纖維﹥?完整性(結構完整,機能完整(structuralandfunctional?絕緣性(isolated+?1mgTTX足以殺死一位失失去了神經(jīng)支配的骨骼肌為什么會發(fā)生萎縮神經(jīng)營養(yǎng)性作用(Neurotrophicaction)(與神經(jīng)沖動無關脊髓灰質(zhì)
神經(jīng)營養(yǎng)性因子?神經(jīng)營養(yǎng)性因神經(jīng)生長因子(nervegrowthfactorNGF)神經(jīng)營養(yǎng)因子3、4、5(NT-3、NT-4、NT-?其它:EGFVEGFIGF-INeuroglia一、神經(jīng)膠質(zhì)細胞的種PNS:Schwanncell(雪旺細胞), litecell 細胞
Ependymal二、神經(jīng)膠質(zhì)細胞的特性與功
?形成髓鞘(在中樞?具有支持、修復、絕緣、屏障等
?支持、神經(jīng)元與毛細血管間的物質(zhì)交換?參與突觸的形成、神經(jīng)元的發(fā)育?調(diào)節(jié)神經(jīng)元周圍的理化環(huán)髓鞘形成的臨床意Multiple多發(fā)性硬化
Guillain-Barre格林-巴利( 染性多發(fā)性神經(jīng)炎 神經(jīng)鞘,神經(jīng) 神經(jīng)膠質(zhì)細胞的功?支持、絕緣 和修?修復和再生作?合成和分泌活性物質(zhì)?維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)Scavenger清道 小結 內(nèi)分泌系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)對機體功能調(diào)節(jié)的特點神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細胞的分類、功能和臨床意沖動沿神經(jīng)纖維傳導的特影響神經(jīng)纖維傳導速度的因軸 的種類和意神經(jīng)的營養(yǎng)作用以及神經(jīng)營養(yǎng)反射(Reflex):神經(jīng)系統(tǒng)功能反射?。≧eflexarc):反射的結構基突觸(Synapse):中樞神經(jīng)元之間相接觸的接觸的部位稱為接頭(Junction)查爾斯·斯科特·謝靈頓爵年月日 ?英國科學家,與埃德加·阿德里安一起由于“關于神經(jīng)功能方面的發(fā)現(xiàn)”而獲得1932年 ?1906年 了他的不朽著作《神經(jīng)系統(tǒng)的整合作用》謝靈頓將反射活動中神經(jīng)元之間的“聯(lián)系”稱之為“突觸"together"and"toclasp,"respectively.(一)突觸的分根據(jù)接觸部位不軸-體突觸、軸-軸突觸、軸-樹突觸根據(jù)突觸處信息傳遞方式的①化學性突觸(Chemicalsynapse):神經(jīng)②電突觸(Electricsynapse):局部根據(jù)對后繼神經(jīng)元影響的不根據(jù)接觸部位的突觸小體(Synapticknob)構根據(jù)對后繼神經(jīng)元Gray氏Ⅰ型(非對稱型突觸 Gray氏Ⅱ型(對稱型突觸興興奮抑制Symmetricalsynapse(greenSymmetricalsynapse(greenarrow)——對稱型突觸Asymmetricalsynapse(redarrow)Asymmetricalsynapse(redarrow)非對稱型突觸黃線黃線內(nèi)的結構為樹突根據(jù)突觸的排列方式根據(jù)信息傳遞的遞(Chemical——神經(jīng)遞神經(jīng)-心肌和神經(jīng)-平滑肌接頭——局部電
非定向突(二)化學性突觸結構(定向性突觸突觸后(三)化經(jīng)典突觸的傳遞過程(電-化學-電突觸前膜上電壓依從性Ca2+通道開放,Ca2+進入突觸前末梢后膜對離子通透性改變,離子進入突觸后膜,產(chǎn)生突觸后電抑制性抑制性突觸后電位興奮性突觸后電位神經(jīng)遞質(zhì)釋放的過程:動員、擺渡/停靠、著位、融合與出軸漿內(nèi)CaM(鈣調(diào)蛋白軸漿內(nèi)Ca2+降低軸漿粘中和突觸降低軸漿粘中和突觸前膜內(nèi)面①突觸蛋白磷酸 員突觸前膜突觸蛋白與骨架蛋白絲的突觸前膜突觸小泡從骨架蛋白絲上游離、可移?游離囊泡在G蛋白Rab3幫助下向活化區(qū)移動—擺渡?擺渡到活化區(qū)的囊泡在某些蛋白的參與下固定于突觸前膜的過程—著位突觸囊泡膜上的突觸囊泡蛋白(v-三合
突觸小體相關蛋白
突觸前膜上(t-?突觸結合蛋白或p65在軸漿內(nèi)高Ca2+條件下發(fā)生變構,消除對融合的鉗制作用,突觸囊泡膜和突觸前膜發(fā)生融合④,暫時形成融合孔—出胞⑤,突觸后電
抑制性突觸后電(Exitaxorypostsynaptic發(fā)生去極化(EPSP)(局部電位),N軸突的沖動到達
EPSP產(chǎn)生機突觸前膜釋放興奮性突突觸間與后膜上受體(Inhibitorypostsynaptic N軸突的沖動到達末 突觸前膜釋放抑制性突突觸間 與后膜上受體結 后膜對CI-通透性升
IPSP產(chǎn)生機制突觸前膜上電壓依從性Ca2+通道開放Ca2+進入突觸前末突觸囊泡與前膜接觸融合和胞裂,突觸末梢釋放神經(jīng)遞Na+/K+通透性(尤其Na+)升高→
CI-通透性升高→CI-內(nèi) 興奮性突觸后電位與抑制性突觸后電比較內(nèi)突觸前神經(jīng)興奮性神經(jīng)抑制性神經(jīng)興奮性遞抑制性遞Na+++膜內(nèi)正電K+++Cl–++膜內(nèi)負電突觸后膜電去極超極AP(興奮)AP(抑制)(四)?單向傳一般都是突觸前神經(jīng)元→釋放遞質(zhì)→突觸后神經(jīng)0.3~0.5近年來研究發(fā)現(xiàn):突觸后靶細胞→NOor多肽→突觸前神經(jīng)?中樞延(Centraldelay)=突觸延多突 反射:中樞延擱可達與大腦皮層活動相聯(lián)系的反射:中樞延擱可?總和(Summation)和阻塞時時間總空間總?興奮節(jié)律的改傳傳出神經(jīng)的沖動頻率是否等同于傳入神經(jīng)效應傳出神感受器傳入神效應傳出神?后放(After urinaryreflexSuckreflex?局限化和擴過強刺激——能引起機體廣泛的活動,稱反射的擴?對內(nèi)外環(huán)境變化敏感和易疲溫度、pH、PO2、局部代謝產(chǎn)物、毒素、藥物?突觸可塑性 持, .(五)突觸傳遞的調(diào)制?對遞質(zhì)釋放的調(diào)
üCa2+內(nèi)流ü突觸前自身受體、轉運體、酶?對后膜受體的
ü后膜受體的上調(diào)與下調(diào)、內(nèi)化與脫ü遞質(zhì)與受體的親影響突觸傳遞的藥?干擾遞質(zhì)合成(如一些酶抑制劑?防止遞質(zhì)再攝取(轉運蛋體抑制?增加遞質(zhì)釋放 ;蜘蛛毒素?激活遞質(zhì)受體(激動劑(六)突觸的可塑性 是近年來神經(jīng)科學領域進展最快、取得成果最大的研究領域突觸形態(tài)可塑?根據(jù)對刺激反應持續(xù)時間的長短:短時程和長時程突觸可塑短時程突觸可塑性(持續(xù)數(shù)十秒到數(shù)十分鐘?強直后增(Post-tetanicpotentiation:強直刺激→突觸?習慣化與敏感化(Habituationandsensitization):重復刺激時,突觸前、后膜對刺激的反應逐漸減弱或,習慣長時程突觸可塑性(持續(xù)數(shù)小時到數(shù)周是學 活動的細胞水平的生物學基礎?長時程增強(Long-termpotentiationLTP):短時間內(nèi)快?長時程抑制(Long-term ):與LTP相條件刺率:10條件刺率:10~20次/串長:10~15海馬傳入(前穿支纖維(單個齒狀前穿支纖齒狀前穿支纖電突觸傳遞(Electrical結構基礎:縫隙連(Gap特征化學突觸突觸前后膜之間的距有縫隙
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