水電解質(zhì)酸堿平衡郝朗松

水電解質(zhì)酸堿平衡郝朗松第1頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日高開低走gzgz123456@第2頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日一、體液的正常平衡二、水與電解質(zhì)失衡三、酸堿失衡四、水、電解質(zhì)、酸堿失衡處理

-------液體治療第3頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日

滲透壓含意

●

溶質(zhì)粒子對水吸引力(維持滲透平衡時溶液需加壓力)

●

粒子多對水吸引力大（溶質(zhì)多時溶液需加壓大）

水

水10Na+10Cl-5Na+5Cl-半透膜吸引加壓第4頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日由1L(單位容積)溶液中所含不能再離解溶質(zhì)粒子數(shù)決定，不論溶質(zhì)粒子的大小，只要粒子數(shù)相同，滲透壓是相等的。滲透壓由溶質(zhì)粒子數(shù)決定第5頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日●血漿滲透壓(mmol/L)=2×Nammol/L+BUN(mmol/L)+葡萄糖(mmol/L)=2×140＋5＋5=290mmol/L血漿滲透壓計算及正常值●血漿滲透壓正常值:280-310mmol/L★血漿滲透壓計算公式幾十個,大同小異,滲透壓主要由鈉濃度決定第6頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日

血漿蛋白60-82g/L，蛋白相對分子質(zhì)量（分子量）大，只相當于1-2mmol/L

，對血漿滲透壓影響小，只在跨毛細血管壁體液交流時發(fā)揮作用大正常范圍：3.3-3.6kPa（25-27mmHg,36-37cmH2O)膠體滲透壓第7頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日●晶體滲透壓：維持細胞內(nèi)外體液平衡主要由NaCl、NaHCO3及葡萄糖形成●膠體滲透壓：維持毛細血管壁內(nèi)外（血液與組織間液）體液平衡

晶體與膠體滲透壓第8頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日

電解質(zhì)：NaCl、NaHCO3晶體與電解質(zhì)晶體：NaCl、NaHCO3

、葡萄糖不能僅指NaCl、NaHCO3而將葡萄糖作為水份第9頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日●等滲鹽水生理鹽水●正常血清Na145mmol/L(3)Cl145mmol/L(3)Na142mmol/L(3)Cl103mmol/L(2)Na:Cl3:33:2等滲鹽水與生理鹽水第10頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日體液含量和分布⑴

人體水分約占體重60%

男性>女性

男多女少

健壯型>肥胖型

瘦多胖少嬰幼兒>成人幼多老少成人>老年第11頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日①

細胞內(nèi)液（第一間隙）體重40%②細胞外液（第二間隙）體重20%

組織間液15%

血漿5%③經(jīng)細胞液（第三間隙）體重1%

關節(jié)液、腦脊液胸腹腔液、胃腸分泌液晶體壓調(diào)節(jié)膠體壓調(diào)節(jié)體液三間隙第12頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日成人每日水份出入量入量(ml)

出量(ml)飲水食物內(nèi)生水1000~1500700300尿

皮膚蒸發(fā)

肺糞1000~1500500350150總量2000~25002000~2500第13頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日小兒每日水份出入量入量—第一個10kg100ml.kg-1—第二個10kg50ml.kg-1—第三個10kg25(20)ml.kg-1

例：25kg小兒每日水份需量

25kg=10kg+10kg+5kg

—10×100=1000ml

—10×50=500ml1625ml.d-1

—5×25=125ml尿量1.0±m(xù)l.kg-1.

h-1第14頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日一、體液的正常平衡二、水與電解質(zhì)失衡三、酸堿失衡四、水、電解質(zhì)、酸堿失衡處理

------液體治療第15頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日亦稱急性缺水或混合性缺水水和鈉成比例喪失血鈉和細胞外液滲透壓維持正常范圍外科最常見的脫水類型

等滲性脫水(IsotonicDehydration)第16頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日消化液急性喪失，如大量嘔吐、嚴重腹瀉、腸外瘺等體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)（第三間隙），如腸梗阻、彌漫性腹膜炎、腹膜后感染、嚴重燒傷、擠壓傷等病因第17頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)不口渴、尿少、厭食、惡心、乏力、舌干、眼球下陷、皮膚干燥、松弛短期內(nèi)體液喪失達體重的5%以上時，出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降體液繼續(xù)喪失達體重的6%～7%,休克第18頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷消化液或其他體液急性大量喪失的病史血容量不足的表現(xiàn)血清Na+、Cl-和滲透壓基本正常血液濃縮，如血紅蛋白、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積都增高第19頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因迅速糾正細胞外液的減少，應用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量第20頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施脈搏細速和血壓下降時，可先從靜脈快速滴注3000mL液體(按體重60kg計算)，以恢復血容量。如無血容量不足的表現(xiàn)，則可先補上述量的1/2～2/3補等滲鹽水量(L)=血細胞比容上升值/血細胞比容正常值×體重(kg)×0.25還應補給日需要量水2000ml和氯化鈉4.5g第21頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點水和鈉成比例的喪失消化液或其他體液急性大量喪失的病史有血容量不足的表現(xiàn)。血清Na+、Cl-在正常范圍內(nèi)治療原發(fā)病，輸注平衡鹽溶液，糾正細胞外液的減少第22頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日亦稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水缺水少于缺鈉，血鈉低于135mmol/L細胞外液滲透壓低于280mOsm/kgH2O低滲性脫水(Hypotonicdehydration)第23頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日胃腸道消化液持續(xù)性喪失，如慢性腸梗阻、慢性腹瀉、長期反復嘔吐、胃腸減壓時間過長、消化道瘺等，鈉隨消化液大量喪失大創(chuàng)面滲液，如燒傷、手術(shù)后廣泛滲液喪失。腎臟排出鈉過多，長期使用利尿劑，抑制腎小管再吸收鈉發(fā)生等滲性脫水時，只單純或主要補水，而補鹽不足，如消化液慢性長期喪失時，常因口渴而飲水，未補充電解質(zhì)病因第24頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)--輕度缺鈉每kg體重缺NaCl約0.5g，血清鈉在130～135mmol/L由于低滲抑制抗利尿激素分泌，使腎臟排水增加，尿液稀釋，尿Na+、Cl-減少由于血漿膠體滲透壓的作用，組織間液進入血循環(huán)，血容量得到部分補償惡心、嘔吐、頭暈、無力等，而口渴不明顯第25頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)--中度缺鈉每kg體重缺NaCl約0.5～0.75g，血清鈉120～130mmol/l細胞外液進一步減少，導致循環(huán)血量明顯下降，腎血流量減少，腎素－醛固酮分泌增加，尿量減少。臨床上除有缺鈉表現(xiàn)外，尚有血容量不足的表現(xiàn)，如脈搏細速，脈壓降低，靜脈萎陷、少尿、尿中幾無鈉和氯第26頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)--重度缺鈉每kg體重缺NaCl約0.75～1.25g，血清鈉在120mmol/l以下血容量進一步下降，出現(xiàn)“缺鈉性休克”，同時，機體為了補償細胞外液容量而保留水分，使細胞外液滲透壓進一步下降，細胞外液進入細胞，可導致腦細胞水腫第27頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)--重度缺鈉由于細胞脫水導致細胞代謝障礙，分解代謝加強而氧化不全，結(jié)合代謝產(chǎn)物自腎排出減少，可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥臨床相應地有缺鈉、休克、腦水腫的表現(xiàn)，如血壓下降、無尿、氮質(zhì)血癥、神志不清、抽搐、甚至昏迷。第28頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷病人有消化液持續(xù)性丟失等病史和上述臨床表現(xiàn)血清鈉濃度＜135mmol/L血液濃縮，Hb、RBC、Hct增加氮質(zhì)血癥，Bun、Cr增高尿比重下降，<1.010，尿Na+、Cl-減少代謝性酸中毒。第29頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因糾正細胞外液的低滲狀態(tài)，補給高滲鹽水，補充血容量第30頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施輸液速度先快后慢，總輸入量分次完成,補充平衡液或等滲鹽水，或高滲鹽水公式法：需補充的鈉量(g)=[血鈉的正常值（mmol/L）－血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女性0.5）÷17，當日先補1/2量，以及基礎鈉需要量4.5g，另一半第二天補給第31頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施重度缺鈉，應補充高滲鹽水，以迅速提高細胞外液滲透壓，減輕細胞水腫，并迅速擴充血容量，同時要補膠體液一般先輸3％高滲鹽水200～300ml和膠體溶液，再根據(jù)病情，酌情提供后續(xù)補液第32頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點失鈉多于失水有消化液持續(xù)性喪失的病史血清鈉濃度＜135mmol/L，尿比重<1.010治療原發(fā)病，糾正細胞外液的低滲狀態(tài)，補充血容量第33頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日亦稱原發(fā)性缺水缺水多于缺鈉血清鈉高于150mmol/L細胞外液滲透壓高于310mOsm/kgH2O高滲性脫水(Hypertonicdehydration)第34頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日水分攝入不足，如食管癌晚期吞咽困難，經(jīng)胃管或空腸造瘺管給予大量高濃度營養(yǎng)液，未及時補充水分水分喪失過多，如高熱、大量出汗（汗中含氯化鈉0.25%）、創(chuàng)面大面積暴露、糖尿病血糖過高引起大量尿液排出、尿崩癥、滲透性利尿病因第35頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)輕度缺水,缺水達體重的2～4%，細胞外液濃縮，高滲性刺激，表現(xiàn)為口渴。中度缺水,體重下降達4～6%，可影響循環(huán)血量，致醛固酮分泌增加，臨床表現(xiàn)為極度口渴、口干、汗少，煩躁不安，皮膚失去彈性，眼窩下陷，唇舌干燥，尿少、尿比重增加第36頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)重度缺水，體重下降達6％以上，細胞內(nèi)、外液都減少，細胞內(nèi)缺水致細胞功能障礙，上述癥狀進一步加重，出現(xiàn)高熱、狂燥、幻覺、譫妄、昏迷以及休克表現(xiàn)第37頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷有水分攝入不足或丟失過多的病史早期即有口渴感，后期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和血容量不足的表現(xiàn)血清鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>310mOsm/L尿少，尿比重高血液濃縮，Hb、RBC、Hct增高氮質(zhì)血癥，代謝性酸中毒

第38頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因糾正細胞外液的高滲狀態(tài)，補充血容量第39頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施能口服盡量口服，不能口服可靜脈輸注5%葡萄糖、等滲或低滲鹽水溶液（0.45%的氯化鈉）補液量可按臨床缺水程度來估計，也可按血清鈉測定估計，補水量(mL)＝[血Na+測定值（mmol/L）－正常值（mmol/L）]×體重(kg)×4第40頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施每天基礎需要量2000ml計算所得的補水量宜分兩天補給補液時需注意，雖血鈉升高，但因缺水，使血液濃縮，實際上，體內(nèi)總鈉量還是減少的，在補水同時應適當補鈉，以糾正缺鈉尿量超過40ml/h后補鉀糾正酸中毒，輸注碳酸氫鈉液第41頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點失水多于失鈉攝入水分不夠或喪失過多口渴明顯血清鈉濃度＞150mmol/L治療原發(fā)病，糾正細胞外液的高滲狀態(tài)，補充血容量第42頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日又稱水過多(WaterExcess)或稀釋性低鈉血癥(DilutionalHyponatremia)。水中毒(WaterIntoxication)第43頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日疼痛、失血、創(chuàng)傷及大手術(shù)等導致抗利尿激素分泌過多腎功能不全或慢性心功能不全機體攝入水分過多，如大量出汗后短時間內(nèi)飲用不含電解質(zhì)的液體、靜脈輸液過多等病因第44頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)急性水中毒，起病急驟，頭痛、惡心、嘔吐、精神紊亂、定向力障礙、驚厥、譫妄等神經(jīng)、精神癥狀，嚴重時可發(fā)生昏迷或腦疝慢性水中毒癥狀往往被原發(fā)病掩蓋，為低鈉血癥的表現(xiàn)，如惡心、嘔吐、軟弱無力等，皮膚蒼白濕潤，一般不出現(xiàn)凹陷型水腫第45頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷腎功能不全或慢性心功能不全的病史，存在機體攝入水分過多的病史，或有導致血管升壓素分泌過多的病因顱內(nèi)壓增高，相應的神經(jīng)、精神癥狀明顯血清鈉＜135mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm/kgH2O血液稀釋，Hb、RBC、Hct降低第46頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因。對容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術(shù)等；急性腎功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，應嚴格限制入水量停止水分攝入促進水分排出第47頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施應用利尿劑依據(jù)血氣分析的結(jié)果，靜脈滴注高滲的3%的氯化鈉溶液，迅速改善體液的低滲狀態(tài)，減輕腦細胞腫脹第48頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點水分入多出少稀釋性低鈉血癥腦細胞腫脹，顱內(nèi)壓增高，神經(jīng)、精神癥狀明顯治療上限入促出第49頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日

以上四種類型的水、鈉代謝紊亂并不是一成不變的，而是隨病程的推延和治療后的變化而可以相互轉(zhuǎn)換。如急性缺水補鹽不足，可轉(zhuǎn)化成低滲性脫水，而低滲性脫水如果大量輸入高滲鹽水，而給水相對不足，可轉(zhuǎn)化成高滲性脫水。第50頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日

血清鉀濃度低于3.5mmol/l時，稱低鉀血癥低鉀血癥(Hypokalemia)第51頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日攝入不足，如長期禁食或少食，而又未能從靜脈補充鉀鉀從胃腸道丟失過多，如嘔吐、腹瀉、持續(xù)胃腸減壓等從消化道丟失用排鉀性利尿劑、Cushing病等從尿中排出增加鉀在體內(nèi)分布異常，如大量輸注葡萄糖和胰島素、堿中毒時，鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移病因第52頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日大汗、創(chuàng)面滲出等從皮膚丟失長期補液病人，輸入的液體中鉀含量不足鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATP酶，而這種酶又需Mg2+的激活動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因病因第53頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀：四肢軟弱無力，手指發(fā)硬，行路不穩(wěn)，影響到軀干和呼吸肌，導致呼吸困難，或窒息。部分病人出現(xiàn)遲緩性癱瘓、腱反射減退或消失消化系統(tǒng)癥狀：平滑肌張力減低，表現(xiàn)為口苦、厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹第54頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁不安、情緒波動，嚴重時出現(xiàn)精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷，腦電圖一般無變化循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心肌興奮性增加和心血管系統(tǒng)張力減低，出現(xiàn)心律失常（房性心動過速或房撲）、血壓下降等心電圖的改變：T波低平、Q-T間期延長，并出現(xiàn)U波 第55頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷有進食或補充不足、排出過多及鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)的病史肌肉無力和腸麻痹等表現(xiàn)血清鉀濃度＜3.5mmol/L心電圖檢查異常第56頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因糾正低鉀狀態(tài)第57頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施盡量口服鉀，成人10%氯化鉀30～40ml/d不能口服或缺鉀嚴重時，靜脈輸注氯化鉀常用濃度為1‰-2‰，不超過3‰每1.5g氯化鉀必須均勻滴注60min以上（2滴/秒），不可靜脈推注通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多第58頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日注意事項尿量必須在40ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用谷氨酸鉀靜脈滴注氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心臟驟停第59頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日注意事項K+進入細胞約15h才達到細胞內(nèi)、外平衡，細胞功能不全，如缺氧、酸中毒，鉀的平衡時間約需1周或更長，糾正缺鉀需歷時數(shù)日缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋短期內(nèi)大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀第60頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點血清鉀濃度＜3.5mmol/L最早出現(xiàn)四肢軟弱無力，隨后出現(xiàn)腸麻痹補鉀需分次進行，有濃度和速度的嚴格限制見尿補鉀，最后補鉀；盡量口服，逐日追加；慎重用藥，鎂氯兼抓；緊急補鉀，監(jiān)護毋差第61頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日血清鉀濃度高于5.5mmol/L時高鉀血癥是內(nèi)科重要急癥高鉀血癥(Hyperkalemia)第62頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日腎臟排鉀功能減退：如腎功能衰竭、長期用保鉀利尿藥、腎上腺皮質(zhì)激素細胞內(nèi)的鉀移出：溶血、組織損傷（擠壓傷綜合征）、組織缺氧、酸中毒、高熱脫水（細胞內(nèi)脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內(nèi)鉀移出)病因第63頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日進入體內(nèi)的鉀量過多：如補鉀過量，長期使用含鉀藥物輸入庫存血過多：庫存血中枸櫞酸鉀含量高洋地黃中毒：洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞病因第64頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)--心血管癥狀高鉀使心肌受抑制,心肌張力減低，故有心動過緩和心臟擴大，心音減弱，易發(fā)生心律失常，但不發(fā)生心力衰竭心電圖有特征性改變且與血鉀升高的程度相關當血鉀大于5.5mmol/L時心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短,T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀血鉀為7～8mmol/L時P波振幅降低，P-R間期延長以至P波消失第65頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)--神經(jīng)肌肉癥狀早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸疼，肢體蒼白濕冷血鉀濃度達7mmol/L時,四肢麻木軟癱，先為軀干后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清第66頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)--其他癥狀由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐和腹痛由于高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。后者可加重高鉀血癥。第67頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷鉀排出減少或進入體內(nèi)過多病史血清鉀濃度＞5.5mmol/L心電圖：T波高尖呈帳篷狀；P波低平至消失；QRS增寬；Q-T間期先縮短后延長；出現(xiàn)各種抑制型心律失常，如各種傳導阻滯、竇性靜止、甚至停搏第68頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因糾正高鉀狀態(tài)第69頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施--急性嚴重的高鉀血癥緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml，于5～10分鐘注完，如果需要，可在1～2分鐘后再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注后，接著應持續(xù)靜脈滴注?？稍谏睇}水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸鈣20～40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。第70頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施--急性嚴重的高鉀血癥降低血清鉀的治療方法：將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內(nèi)?？伸o脈滴注高滲葡萄糖及胰島素。如遇心衰或腎臟患者，輸注速度宜慢。如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調(diào)高至25%～50%。在滴注過程中密切監(jiān)測血鉀變化及低血糖反應。第71頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施--急性嚴重的高鉀血癥降低血清鉀的治療方法：亦可靜脈推注5%碳酸氫鈉溶液，繼以5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒患者更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內(nèi)，又可糾正代謝性酸中毒。對用透析維持生命的終末期腎衰患者效果則不理想。對終末期腎衰患者可用血液透析移除體內(nèi)鉀。第72頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施--輕-中度高鉀血癥低鉀飲食：每天攝入鉀限于50～60mmol停止所有可能導致血鉀升高的藥物陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出去除高鉀血癥的病因：清除體內(nèi)積血或壞死組織，減少鉀釋放；勿用庫血；控制感染，減少細胞破壞第73頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點血清鉀濃度大于5.5mmol/L高血鉀對心肌細胞影響大心電圖異常變化非常明顯第74頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日一、體液的正常平衡二、水與電解質(zhì)失衡三、酸堿失衡四、水、電解質(zhì)、酸堿失衡處理

-----液體治療第75頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日

機體對酸堿負荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但很多因素可以引起酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。酸堿平衡失調(diào)（Acid-BaseImbalance）第76頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日[HCO-3][H2CO3]pH∽腎肺↓代酸↑代堿↑呼酸↓呼堿平衡調(diào)節(jié)機制

第77頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日

代酸是由于體內(nèi)NaHCO3丟失過多或固定酸增多，使HCO3-消耗過多，導致pH值下降，即代酸是血漿HCO3-含量的原發(fā)性減少，是外科臨床上最常見的酸堿失衡類型。代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)第78頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日堿性消化液丟失過多：腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等可致失堿性酸中毒(Carbonate-losingAcidosis)。有機酸產(chǎn)生過多：如休克時，組織灌注不足，細胞無氧代謝，大量產(chǎn)生丙酮酸及乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒(LacticAcidosis)，糖尿病或饑餓致酮癥酸中毒(Ketoacidosis)。病因第79頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日腎功能不全：排酸能力下降如尿毒癥性酸中毒(UremicAcidosis)，或保堿能力下降如腎小管性酸中毒(RenaltubularAcidosis)酸性藥物攝入過多嚴重高鉀血癥病因第80頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)呼吸代償性加深加快，可呈Kussmaul呼吸，有時呼吸中帶有酮味中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制，表現(xiàn)為頭暈、乏力、嗜睡、昏迷循環(huán)系統(tǒng)功能衰竭，可出現(xiàn)低血壓、傳導組滯、室顫甚至急性心力衰竭第81頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷病史中如果有休克或消化液丟失過多等情況，病人出現(xiàn)深而快的呼吸血氣分析：失代償時血液PH值、PaCO2和HCO3-明顯降低；部分代償時，PH值在正常范圍，HCO3-及PaCO2有一定程度減低沒有條件進行血氣分析時，需要查二氧化碳結(jié)合力，結(jié)合力下降第82頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因必要時補充堿性溶液第83頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施治療原發(fā)病，去除病因，糾正水、電解質(zhì)紊亂，較輕的可糾正，不必要用堿性藥物對乳酸中毒、饑餓性酮癥、肺心病合并腎衰、中毒等引起的代謝性酸中毒，尤其強調(diào)對因處理，而補堿是次要的過早使用堿劑，可引起低鉀血癥，氧離解曲線左移，不利于組織氧和，還可能造成代謝性堿中毒第84頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施輕度和中度代酸，pH>7.20，HCO3->12mmol/L，不必補堿。嚴重代酸pH<7.20，HCO3-<10mmol/L，一般應補堿，使pH上升至7.20～7.30，HCO3-增加至14～18mmol/L5%碳酸氫鈉溶液是最常用的堿性藥物第85頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施補堿量估計可參考下列公式：補堿量(mmol)＝(預期HCO3-－測得HCO3-)×WB×0.3或5％NaHCO3量(ml)＝ΔHCO3-×WB×0.5，一般先補入估算值的1/2，再根據(jù)血氣監(jiān)測調(diào)整代酸糾正后，要注意糾正可能出現(xiàn)的低鉀、低鈣、高鈉等電解質(zhì)紊亂第86頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點呼吸深快最明顯肺和腎有代償功能有條件時，應作血氣分析或二氧化碳結(jié)合力中毒嚴重時輸入碳酸氫鈉溶液第87頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日代堿是指血漿HCO3-

原發(fā)性增加，使pH值上升。代謝性堿中毒(MetabolicAlkalosis)第88頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日胃酸丟失過多，如大量嘔吐、持續(xù)胃腸減壓等缺鉀長期利尿，致低氯、低鈉、低鉀堿性藥物攝入過多病因第89頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)呼吸淺慢神經(jīng)肌肉應激性增高，表現(xiàn)為口角抽動，手足搐搦，腱反射亢進等中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙，如煩躁不安，精神錯亂，譫妄等低血鉀或血容量不足第90頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷病史中如果有輸入過多堿性物質(zhì)、低鉀血癥、胃液喪失過多等，呼吸淺慢血氣分析：失代償時血液PH值和HCO3-明顯增高，PaCO2可在正常范圍；部分代償時，PH值在正常范圍，HCO3-及PaCO2有一定程度增高第91頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因必要時補充酸性溶液第92頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施以病因治療為根本，如解除幽門梗阻等大量胃液丟失，可以補充等滲鹽水，既補充Na+、Cl-，又補充了細胞外液，重癥者可補酸（精氨酸或鹽酸）糾正低鉀血癥，減少細胞內(nèi)外的離子交換，減少H+從尿中排出堿血癥致抽搐者，可補鈣劑第93頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點呼吸淺慢最明顯氧離解曲線左移，組織氧和不足有條件時，應作血氣分析容易合并低鉀血癥，同時治療第94頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日呼酸是血漿H2CO3含量原發(fā)性增多，使pH值下降。呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)第95頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日肺通氣不足：從呼吸中樞、神經(jīng)、肌肉到胸廓、氣道和肺的各種疾患均可致通氣不足，如支氣管痙攣、喉痙攣、氣胸肺換氣功能減弱：肺氣腫、肺纖維化等肺換氣功能障礙，CO2潴留，形成高碳酸血癥上腹部、胸部手術(shù)后，由于疼痛、腹脹，呼吸受限，通氣和換氣功能均減弱病因第96頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)呼吸困難、胸悶、頭痛、煩躁，嚴重時口唇發(fā)紺可出現(xiàn)譫妄、昏迷、腦水腫、腦疝等神經(jīng)系統(tǒng)缺氧的表現(xiàn)可出現(xiàn)血容量不足，低血壓、休克第97頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷肺通氣或換氣功能障礙，低氧血癥血氣分析：急性呼吸性酸中毒，血PH值明顯下降，PaCO2升高，HCO3-可正常；慢性呼吸酸中毒時，腎臟的代償，PH值輕微下降，HCO3-及PaCO2增高第98頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因改善病人的通氣和換氣功能必要時補充堿性藥物第99頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施改善通氣，必要時行氣管插管或氣管切開，呼吸機輔助呼吸改善換氣功能，控制感染、排痰、解除支氣管痙攣鼓勵病人咳痰，良好的術(shù)后止痛原則上不宜用堿性藥物，只有在pH<7.10，出現(xiàn)危及生命的酸血癥而又無機械通氣條件時方予補5%NaHCO3寧酸毋堿，以免加重組織缺氧和抑制呼吸第100頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點治療肺通氣或換氣功能不良的原發(fā)病是一種高碳酸血癥有條件時，應作血氣分析必要時呼吸機輔助呼吸

第101頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日呼堿是血漿H2CO3含量原發(fā)性降低，致pH上升。呼吸性堿中毒(RespiratoryAlkalosis)第102頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日精神性過度通氣是呼吸性堿中毒的常見原因，但一般均不嚴重，嚴重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者，亦可見疼痛、發(fā)熱、焦慮、精神過度緊張的病人呼吸機輔助呼吸，人工呼吸過度病因第103頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)典型表現(xiàn)為呼吸急促有時出現(xiàn)手足、口角麻木針刺感，手足搐搦，肌肉震顫等低鈣表現(xiàn)可能有眩暈、心率增快第104頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日診斷過多通氣或換氣的病史和呼吸急促血氣分析：PH值增高，PaCO2和HCO3-下降第105頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療原則治療原發(fā)病，消除病因減少二氧化碳呼出第106頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日治療措施面罩遮住口鼻，減少CO2呼出呼吸機輔助呼吸不當時，調(diào)整潮氣量、呼吸頻率及氧濃度手足搐搦時，靜脈滴注10%葡萄糖酸鈣10-20ml第107頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日關鍵點呼吸急促最典型呼吸堿中毒是一種低碳酸血癥有條件時，應作血氣分析第108頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日一、體液的正常平衡二、水與電解質(zhì)失衡三、酸堿失衡四、水、電解質(zhì)、酸堿失衡處理

-----液體治療第109頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日

液體治療是綜合防治水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的關鍵措施，也是臨床醫(yī)師的基本功。液體治療（TreatmentofFluid）第110頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日先晶后膠、先鹽后糖、先濃后淡、先快后慢、缺啥補啥、見尿補鉀、抽搐補鈣、寧少勿多、寧酸勿堿補液原則第111頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日補液計劃補液總量的確定一般按以下公式計算：當日補液總量＝當日基礎需要量＋當日額外丟失量＋已丟失量×1/2第112頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日補液計劃--日基礎需要量對不進食者，成人每日需水約2000～2500ml(30～40ml/kg)，葡萄糖100～150g以上，NaCl4～5g，KCl3～4g。一般給以等滲鹽水500ml，5％或10％葡萄糖溶液1500ml，KCl3g。第113頁，共123頁，2023年，2月20日，星期日補液計劃--當日額外丟失量胃腸道丟失：胃腸減壓、嘔吐、腹瀉、膽管或腸管引流等丟失消化液溫度失水：發(fā)熱體溫＞38℃或環(huán)境氣溫＞32℃時，每升高1℃，應增補水份200～250ml(3～5ml/kg)呼吸道失水：氣管插管或氣管切開后，失水約500～700ml/日體表失液：一般出汗失液約500～1000ml，大汗淋漓失液約1000～1500ml，其中含氯化鈉約0.2