《低血鉀鑒別診斷》

低血鉀鑒別診斷

精選ppt低血鉀鑒別診斷1.鉀的病理生理2.鉀的排出3.低鉀血癥的原因4.低鉀血癥的常見疾病精選ppt鉀的病理生理人體內(nèi)含鉀量的98%儲(chǔ)存于細(xì)胞內(nèi).所以細(xì)胞內(nèi)鉀的變化對(duì)血漿中鉀的濃度影響很大。若細(xì)胞內(nèi)僅有2%的鉀到細(xì)胞外面來，則血漿鉀的濃度將增加一倍血漿鉀僅占0.3％，濃度為3.5～5.5mmol/L精選ppt鉀的病理生理促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素有： 胰島素 醛固酮 堿中毒

β-腎上腺素能刺激降低鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素有： 酸中毒

α-腎上腺素能刺激 缺氧精選ppt鉀的病理生理體內(nèi)總鉀量受年齡、性別、尤其是肌肉容量的影響。體內(nèi)絕大多數(shù)鉀儲(chǔ)存在肌細(xì)胞內(nèi)。體內(nèi)總鉀量反映攝入量與排出量的平衡.精選ppt鉀的病理生理鉀的攝入量決定于：食物的類別及食入量。鉀的排出途徑:

消化道皮膚腎臟精選ppt鉀的排出正常情況下，鉀經(jīng)消化道排出量極少。當(dāng)有嘔吐、腹瀉等胃腸道疾病時(shí),可通過消化道丟失大量的鉀。汗中含鉀量少于含鈉量，經(jīng)皮膚排鉀量也很少。精選ppt鉀的排出正常情況下，鉀的主要排出途徑為經(jīng)腎由尿排出。腎可調(diào)節(jié)鉀的排出以維持內(nèi)環(huán)境的平衡：鉀可自由地被腎小球?yàn)V過，大部分被近曲小管及亨利氏袢所吸收，只有濾過量的10%到達(dá)遠(yuǎn)曲小管并在此處調(diào)節(jié)其排出量。因此終尿中含鉀量決定于遠(yuǎn)曲小管的排鉀量。促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀的因素有：醛固酮、到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的水及鈉的含量、高鉀飲食、堿中毒。精選ppt低血鉀定義血清鉀低于3.5mmol/l。精選ppt低血鉀原因

1.攝入不足正常人每日需鉀3-4克，攝入不足。

2~3周后可出現(xiàn)低鉀2.細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒酸中毒恢復(fù)期大量輸入葡萄糖尤其合用胰島素時(shí)棉子油、氯化鋇中毒貧血治療中反復(fù)輸注冷存洗滌紅細(xì)胞周期性麻痹低溫療法

精選ppt低血鉀原因3.丟失過多

胃腸道丟失過多：吐、瀉、胃腸引流等

經(jīng)腎失鉀：

藥物羧卞青二性B慶大霉素多粘菌素速尿雙氫乙酰唑胺高滲利尿劑（甘露醇高血糖）酸堿失衡堿中毒酸中毒恢復(fù)期內(nèi)分泌皮質(zhì)醇增多癥醛固酮增多癥（原發(fā)、繼發(fā)）先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥

腎臟疾病腎衰多尿期腎小管酸中毒BATTER

LIDDLE

其他：

燒傷放腹水不適當(dāng)透析精選ppt腎小管酸中毒是近端小管重吸收HCO3-障礙，遠(yuǎn)端小管泌氫障礙引起的酸中毒分4型，以I和IV型常見I型是遠(yuǎn)端小管泌氫障礙引起的臨床表現(xiàn)：高氯性酸中毒，低鉀，尿中可滴定的酸和NH4+減少，PH>6II型是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的臨床表現(xiàn)：高氯性酸中毒，低鉀，尿中HCO3-增多，PH<5.5精選ppt腎小管酸中毒

III型是混合性，高氯性酸中毒，低鉀，尿中可滴定的酸和NH4+減少，HCO3-增多IV型高血鉀性腎小管酸中毒，多見于老年人，本身有腎功能不全，以高氯性酸中毒，高血鉀為主要表現(xiàn)，原因可能與醛固酮分泌減少或反應(yīng)減弱有關(guān)精選ppt原發(fā)醛固酮增多癥原發(fā)醛固酮增多癥系因腎上腺皮質(zhì)球狀帶的病變，致醛固酮分泌過多而引起高血壓、肌無力以及多飲多尿等癥狀的病癥。原醛的主要病因是腎上腺皮質(zhì)腺瘤，約占90%，良性，桔黃色，多數(shù)直徑小于2厘米少數(shù)病例系由皮質(zhì)增生所引起，多為雙側(cè)性。精選ppt原發(fā)醛固酮增多癥1．血鉀<3.5mmol/l，24小尿鉀＞25mmol，血鉀<3.0mmol/l，24小尿鉀＞20mmol。2.血?dú)夥治鰌h>7.45二氧化碳結(jié)合力正?；蚋哂谡Ｄ騊H中性或堿性3.血漿醛固酮定量升高，腎素或血管緊張素含量低。4.皮質(zhì)醇正常精選ppt醛固酮增多癥自發(fā)性低血鉀(鉀<3.5mmol/l)常規(guī)利尿劑治療誘發(fā)嚴(yán)重低血鉀且補(bǔ)鉀不易糾正停用利尿劑4周內(nèi)血鉀仍低除外其他繼發(fā)或難治性高血壓精選ppt診斷原醛時(shí)應(yīng)注意1.利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、長壓定可增加腎素分泌，β受體阻滯劑抑止腎素分泌利尿劑、長壓定可增加醛固酮分泌,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑可減少醛固酮分泌。因而如已使用上述藥物應(yīng)停用2－4周。2.過低的血鉀對(duì)醛固酮也有抑止，因而應(yīng)待血鉀正常再測(cè)醛固酮。精選ppt腎動(dòng)脈狹窄

血壓急進(jìn)性升高，低血鉀，腎功不全腹部可聞及血管雜音為繼發(fā)性醛固酮增多癥，腎素血管緊張素均增加，PAC/PRA<25腎動(dòng)脈造影確診精選ppt腎素分泌瘤發(fā)生于青年，腫瘤分泌大量腎素引起高血壓，低血鉀，高尿鉀，高腎素，高血管緊張素，高醛固酮腎素原腎素增高可與原發(fā)性高血壓或腎血管性高血壓鑒別精選pptBATTER綜合征本綜合征常見于兒童期,散發(fā)或家族性多為常染色體隱性遺傳疾病.其病因是Henle袢的上升支粗段及遠(yuǎn)端腎小管Na、Cl的轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂，前列腺素增多。鈉,氯的消耗刺激腎素釋放并伴球旁細(xì)胞的增生,腎素和血管緊張素的增多，醛固酮水平增高,從而尿鉀排泄增多，血鉀降低。鈉的損耗引起長期血漿容量低,表現(xiàn)為雖有腎素和血管緊張素的增多,但血壓正常。精選pptBATTER綜合征低血鉀，代謝性堿中毒，無水腫及高血壓尿鉀排泄增多高醛固酮血癥腎素腎素和血管緊張素的增多腎功能正常腎穿示腎小球旁細(xì)胞增生伴肥大精選pptLIDDLE一種罕見的常染色體顯性遺傳的,腎臟上皮轉(zhuǎn)運(yùn)性疾病.集合管對(duì)鈉的重吸收和鉀的分泌加速.其原因?yàn)榍粋?cè)膜鈉通道活性的增加.臨床上似原發(fā)性醛固酮增多癥,有高血壓及低鉀性代謝性堿中毒.皮質(zhì)醇濃度正常,腎素、血管緊張素、醛固酮低氨苯蝶啶,阿米洛利治療有效(由于鈉通道的關(guān)閉),而安體舒通無效.精選ppt先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥(CAH)CAH是一組常染色體隱性遺傳性疾病，共同的病因在于皮質(zhì)醇生物合成過程中某一種必需的酶存在缺陷。引起皮質(zhì)醇的合成不足，由于反饋抑制減弱，致使下丘腦和垂體代償性分泌增加，進(jìn)而腎上腺皮質(zhì)增生。其中17α羥化酶缺陷癥11β羥化酶缺陷癥可引起低血鉀。精選ppt正常腎上腺皮質(zhì)激素生物合成途徑膽固醇

1孕烯醇酮317α羥孕烯醇酮8去氫表雄酮9Δ5

雄希二醇

2222孕酮317α羥孕酮8Δ6

雄烯二酮9睪酮

44101011-去氧皮質(zhì)酮11-去氧皮質(zhì)醇雌酮9雌二醇

55皮質(zhì)酮皮質(zhì)醇

1.膽固醇碳鏈酶2.3β-羥類固醇脫氫

63.17α羥化酶4.21羥化酶

18-羥皮質(zhì)酮5.11β羥化酶6.18羥化酶

77.18脫氫酶8.17.20裂鏈酶醛固酮9.17羥類固醇脫氫酶

10.芳香化酶精選ppt17α羥化酶缺陷癥17α羥化酶缺陷，腎上腺皮質(zhì)醇及性激素合成下降，鹽皮質(zhì)激素合成增加，特別是皮質(zhì)酮、11去氧皮質(zhì)酮男性假兩性畸形，外生殖器為幼稚女性型，內(nèi)生殖器為男型性。女性性不發(fā)育，出生時(shí)正常以后表現(xiàn)為第二性征不發(fā)育和原發(fā)性閉經(jīng)，男女均無陰毛和腋毛生長，骨齡落后。高血壓，低血鉀。精選ppt17α羥化酶缺陷癥實(shí)驗(yàn)室檢查:1.ACTH升高，17α羥化的類固醇（雄激素、雌激素、皮質(zhì)醇、11去氧皮質(zhì)醇和17α孕酮）低或測(cè)不到。血漿孕酮、11去氧皮質(zhì)酮、皮質(zhì)酮、18-羥產(chǎn)物增多，并在ACTH興奮試驗(yàn)呈過強(qiáng)反應(yīng)。2.腎素醛固酮極低3.低血鉀，堿中毒精選ppt

皮質(zhì)醇增多癥皮質(zhì)醇有儲(chǔ)納排鉀作用，高水平的皮質(zhì)醇可致低血鉀。主要臨床表現(xiàn)：滿月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、皮膚紫紋、痤瘡、高血壓骨質(zhì)疏松，性腺功能紊亂，易感染。本病尿鉀增多伴堿中毒，皮質(zhì)醇增多伴晝夜節(jié)律紊亂，半數(shù)患者糖耐量減低小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)隔夜地塞米松抑制試驗(yàn)大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)精選ppt嗜鉻細(xì)胞瘤少數(shù)病人可出現(xiàn)低血鉀，與兒茶酚胺促使鉀進(jìn)入細(xì)胞以和刺激腎小球旁細(xì)胞增生促進(jìn)腎素醛固酮分泌有關(guān)臨床表現(xiàn)陣發(fā)性高血壓或持續(xù)高血壓，心悸、多汗、頭痛三聯(lián)征兒茶酚胺檢查，酚妥拉明試驗(yàn)等精選ppt甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥甲亢合并周期性麻痹占甲亢病人13過多的甲狀腺激素增加NA-KATP酶活性使鉀進(jìn)入細(xì)胞。臨床表現(xiàn)、體征實(shí)驗(yàn)室檢查精選ppt周期性癱瘓周期性癱瘓是以周期性反復(fù)發(fā)作的骨骼肌短暫性弛緩性癱瘓為特征的一組疾病。按發(fā)病時(shí)的血清鉀濃度和癥狀可分為低血鉀型、高血鉀型和正常血鉀型三型，其中以低血鉀型最多見。本病的病因及發(fā)病機(jī)理迄今尚未闡明。精選ppt周期性癱瘓起病于青年（15-25歲），男多于女。少數(shù)可有家族遺傳史，呈常染色體顯性遺傳。長期休息后劇烈勞動(dòng)、碳水化合物進(jìn)食過多、寒冷或情緒緊張等均可誘發(fā)。多在夜間發(fā)病，醒來時(shí)發(fā)現(xiàn)軀干和肢體肌肉癱瘓，近端嚴(yán)重，發(fā)作前及發(fā)作時(shí)可有煩渴及多汗。精選ppt周期性癱瘓除肢體癱瘓外，腱反射減弱或喪失，但個(gè)別病例腱反射亢進(jìn)，淺反射均存