呼吸衰竭20060314課件

呼吸衰竭診治進展

張洪玉教授

定義呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能的嚴重障礙，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一種綜合征標準海平面大氣壓下（760mmHg）

(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同時伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年齡因素影響

PaO2=〔102-0.33×年齡)〕×0.133kPa病因呼吸道阻塞性病變

氣管—支氣管的炎癥，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可導致肺泡通氣不足，通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留肺組織病變

肺炎，嚴重肺結(jié)核，彌漫性肺纖維化等，導致有效彌散面積減少，肺內(nèi)病理性分流增加，造成機體缺O(jiān)2

肺血管病變

肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流比例失調(diào)，導致缺O(jiān)2

胸廓與胸膜病變

胸廓外傷，畸形，手術(shù)創(chuàng)傷，大量的氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓的運動和肺臟擴張，導致通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功能神經(jīng)肌肉疾病

腦血管病變，藥物中毒，電擊，多發(fā)性神經(jīng)根炎等中樞或周圍神經(jīng)疾病，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，呼吸肌疲勞等均可導致通氣不足，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留第一部分慢性呼吸衰竭病因以支氣管-肺疾病所致最為常見，如慢性阻塞性肺疾病，重癥肺結(jié)核，晚期支氣管哮喘，間質(zhì)性肺疾病，重癥肌無力和呼吸肌疲勞等發(fā)病機制肺泡通氣不足

導致缺O(jiān)2和CO2潴留。從PaCO2方程式可以看出它與肺泡通氣的關(guān)系：

VCO2

PaCO2＝0.863× ———— VA VCO2為每分鐘CO2產(chǎn)生量，VA為每分鐘肺泡通氣量，0.863為換算系數(shù)若VCO2是常數(shù)，VA與PaCO2呈反比關(guān)系通氣／血流（V／Q）比例失調(diào)

正常人通氣為4L／min；肺血流量為5L／min，其比例為0.8。V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“無效腔通氣”或“死腔通氣”；V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，形成“分流效應(yīng)”發(fā)病機制肺內(nèi)動-靜脈分流增加

正常情況下肺內(nèi)右至左分流僅占5%，稱為生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明顯提高PaO2彌散功能障礙

正常呼吸膜厚度0.7μm使用彌散公式表示：

d×A×（P1—P2） D（彌散量）=——————————

T1.呼吸膜面積（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.氣體的彌散系數(shù)（d）.肺泡與毛細血管內(nèi)氣體的分壓差（P1—P2）病理生理

主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對機體的損害對中樞神經(jīng)的影響對缺O(jiān)2敏感，突然中斷供O220秒即可出現(xiàn)抽搐昏迷。如果逐漸缺O(jiān)2，輕度表現(xiàn)為注意力不集中，定向力障礙；當PaO2低于30mmHg時，可出現(xiàn)神智喪失輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）時，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴張，血流阻力減少，血流量增加。嚴重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細胞間質(zhì)和腦細胞內(nèi)水腫病理生理對心臟，循環(huán)的影響

缺O(jiān)2和CO2潴留均可使肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓和右心負荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病對呼吸的影響

當氧濃度降至16%，PaO2＜8.0kPa時，通氣開始增加。如吸入5%的CO2,可使通氣量增加3～4倍。但吸入CO2濃度＞12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)病理生理對肝、腎和血液系統(tǒng)的影響

缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞，使ALT上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能可逐漸恢復正常當PaO2＜5.3kPa（40mmHg）時，腎血流量減少，腎功能受到抑制組織氧分壓降低可促使紅細胞生成素產(chǎn)生增加，引起繼發(fā)性紅細胞增多，增加了血液粘稠度，當紅細胞容積＞55%時，可明顯加重肺循環(huán)阻力，加重右心負擔病理生理酸血癥對機體可產(chǎn)生四大危害使心肌收縮力下降，發(fā)生心力衰竭時難于糾正心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫外周血管對心血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正支氣管對支氣管解痙藥物的敏感性降低，氣道痙攣不易解除，不利于CO2從體內(nèi)排出病理生理堿中毒對機體的危害

氧解離曲線左移，使血紅蛋白在組織內(nèi)不易釋放氧，故加重組織缺氧臨床表現(xiàn)呼吸困難呼吸費力，呼氣延長，淺而快的呼吸或不規(guī)則呼吸，并發(fā)肺性腦病時可出現(xiàn)淺慢或潮式呼吸，嚴重者可有間歇及抽泣樣呼吸

發(fā)紺是缺02的典型表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性較慢性明顯

急性：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍及定向力障礙診斷與鑒別診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動脈血氣分析檢查的結(jié)果，可確定診斷當呼衰伴有精神神經(jīng)癥狀時，應(yīng)與腦血管意外，嚴重的電解質(zhì)紊亂和感染中毒性腦病等相鑒別治療

呼衰的處理原則

保持呼吸道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治多器官功能損害；治療基礎(chǔ)疾病及誘因。建立通暢氣道改善通氣功能保持呼吸道通暢，清理口腔，防止胃內(nèi)返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰液。伴有支氣管痙攣者，可使用β2受體激動劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等，必要時可口服潑尼松龍30～40mg／日，連續(xù)10～14天，也可靜脈應(yīng)用。嚴重排痰困難者，及時考慮用纖維支氣管鏡吸痰。治療氧療根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類非控制性吸氧多用于無通氣功能障礙者。一般可吸入較高濃度的氧（35%～50%），甚至高濃度氧（＞50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意防止氧中毒?？刂菩匝醑焽栏窨刂艶iO2，原則上應(yīng)低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼衰緩解期長期家庭氧療（LTOT）對具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓，心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（紅細胞比積＞55%）治療機械通氣模式常用的3種通氣模式包括輔助-控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式（SIMV＋PSV)，其作用為保證潮氣量供給，減少呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞常見并發(fā)癥氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內(nèi)感染，通氣不足，胃腸過度充氣等治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2，一般不給予堿性藥物，如果PH＜7.2時，考慮短時間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時，可慎重給予堿性藥物。呼酸并代酸由于低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功能障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出減少，導致代酸。治療主要針對改善肺泡通氣，嚴重代酸可給予適量補堿，按以下方式：補充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—測得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸的治療過程中，由于機械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當應(yīng)用導致代堿。代堿對機體的危害極大，應(yīng)積極補充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。治療抗感染治療

抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有重要地位。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時，或出現(xiàn)發(fā)熱，白細胞增高，肺內(nèi)出現(xiàn)新的陰影，應(yīng)根據(jù)當?shù)爻Ｒ姴≡愋图八幬锩舾星闆r選用抗生素。臨床上常使用的抗生素的種類為β—內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等治療

常見病原體病原體株數(shù)(%)肺炎支原體126(20.66)肺炎鏈球菌63(10.33)流感嗜血桿菌56(9.18)肺炎衣原體40(6.56)肺炎克雷白桿菌37(6.07)嗜肺軍團菌31(5.08)金黃色葡萄球菌23(3.77)大腸桿菌10(1.64)卡他莫拉菌8(1.31)綠膿桿菌6(0.98)治療研究結(jié)論非典型病原體，尤其是肺炎支原體感染占重要地位肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌仍為CAP最常見的致病菌非典型病原體和細菌的混合感染多見（32%），提示在治療CAP時應(yīng)選擇能夠同時覆蓋主要致病菌及非典型病原體的藥物肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥率高，新氟喹諾酮類藥物同時覆蓋CAP常見致病菌及非典型病原體，活性較強，可做為治療CAP理想的選擇治療HAP/HCAP抗生素應(yīng)用原則三代頭孢喹諾酮類內(nèi)酰胺類+酶抑制劑碳青霉烯類氨基糖甙類糖肽類:萬古霉素治療

對于抗生素的應(yīng)用，目前有幾個觀點ESBL酶現(xiàn)有200多種，大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等經(jīng)常產(chǎn)生ESBLs，破壞三代頭孢，使抗菌素治療失效，故應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療腸桿菌屬如產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌等，經(jīng)常產(chǎn)生AMPC酶，破壞三代頭孢及加酶抑制劑的抗菌藥物，故應(yīng)避免應(yīng)用。可使用四代頭孢（馬斯平）或碳青霉烯類抗生素治療嗜麥芽寡食單胞菌經(jīng)常產(chǎn)生金屬酶，破壞碳青霉烯類抗生素結(jié)構(gòu)，故也應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑的抗生素、新喹諾酮類或氨基糖甙類如多次痰培養(yǎng)示MRSA或MRSE感染，應(yīng)使用萬古霉素和去甲萬古霉素治療治療營養(yǎng)支持呼衰患者常常因攝入熱量不足，加之感染，發(fā)熱，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機體代謝長時間處于負平衡，故在治療過程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的飲食，碳水化合物補充過多會造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時應(yīng)注意補充維生素和微量元素。必要時給予靜脈脂肪乳滴注等合并癥的處理

肺性腦病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規(guī)抗凝）第二部分急性呼吸衰竭

定義急性呼吸衰竭是指患者原來呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)中樞和神經(jīng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機體來不及代償，如不能及時診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場復蘇搶救，重點在糾正嚴重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理學改變，嚴重的ALI被定義為ARDS病因和發(fā)病機制尚未闡明在導致直接肺損傷的原因中，國外報道胃內(nèi)容物吸入為首位，而國內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因病因

容易引起ALI/ARDS的危險因素

直接因素間接因素反流誤吸全身性感染綜合征肺炎嚴重非胸部外傷溺水心肺復蘇時大量輸液吸人毒物體外循環(huán)肺挫傷急性胰腺炎長時間吸入純氧燒傷、尿毒癥放射其他，如藥物、休克等發(fā)病機制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）過程的一部分病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI）ARDS是ALI最嚴重的階段?？梢l(fā)或合并多器官功能障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系統(tǒng)器官功能衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）發(fā)病機制多種炎性細胞和細胞因子構(gòu)成細胞網(wǎng)絡(luò)和細胞因子網(wǎng)絡(luò)學說主要參與的細胞有中性粒細胞、巨噬細胞（肺泡、肺血管和肺間質(zhì)）和肺泡上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞等，其中PMN和肺內(nèi)巨噬細胞在損傷中起關(guān)鍵作用促炎細胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）與抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可發(fā)生SIRS，導致器官或組織損傷多種蛋白酶（彈性、膠原、組織）、氧自由基、白三烯和前列腺素也參與了肺損傷的過程細胞激活的信號途徑、細胞凋亡和核因子-κβ等是目前的研究熱點病理病理過程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS的肺臟呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，稱為“濕肺”。鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見透明膜形成。1～3周過渡到增生期和纖維化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發(fā)生廣泛纖維增厚，動脈變形扭曲。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變，通氣／血流比例的失調(diào)、免疫調(diào)節(jié)能力下降易合并肺部感染病理生理肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞的受損，肺泡-毛細血管屏障通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張由于肺泡萎陷不張和功能殘氣量（FRC）減少，有效參與氣體交換的肺泡面積減少，從而導致嚴重的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動—靜脈樣分流增加，肺順應(yīng)性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3

上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴重的低氧血癥和呼吸窘迫急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細血管內(nèi)皮損傷，通透性增加肺水腫肺泡萎陷廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙II型肺泡上皮細胞損傷表面活性物質(zhì)缺失透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺不張、肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功能殘氣量減少氧耗對氧輸送的病理性依賴，形成MODS呼吸窘迫低氧血癥臨床表現(xiàn)癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫的特點是感胸廓緊束，吸氣費力，常規(guī)吸氧呼吸困難難以改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋體征早期可聞雙肺少量細濕羅音；隨病情的進展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺，后期多可聞及雙肺水泡音，有的可合并胸腔積液實驗室檢查X線胸片

早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可見小片狀模糊影。繼之出現(xiàn)斑片狀，并可見融合成大片狀浸潤陰影，甚至可因廣泛肺水腫、實變出現(xiàn)“大白肺”。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。動脈血氣分析(ABG)

典型的改變?yōu)镻a02下降，PaC02下降，pH值升高，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。目前氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷（ALI）時<300mmHg，ARDS時<200mmHg。實驗室檢查床邊肺功能監(jiān)測

ARDS時肺順應(yīng)性降低，死腔通氣量比例(VD／VT)增加血流動力學監(jiān)測

僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。PCWP一般應(yīng)<12cmH20，當PCWP>16cmH20，應(yīng)考慮急性左心衰竭的診斷診斷病史存在有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病(危險因素）癥狀

出現(xiàn)急性進行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)給氧方法不能緩解動脈血氣分析明顯的低氧血癥(吸空氣時，Pa02<60mmHg)和氧合功能異常，一般以氧合指數(shù)作為氧合功能異常評價的主要指標，≤300mmHg時診斷為ALI；≤200mmHg時診斷為ARDSX線胸片所見符合ARDS的改變，臨床上能夠除外心源性肺水腫血流動力學監(jiān)測提示肺毛細血管楔嵌壓≤18mmHg

鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫

急性肺動脈栓塞特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化

治療

ARDS是一種危急重癥，關(guān)鍵在于積極迅速糾正缺氧，控制原發(fā)病及其病因，如處理創(chuàng)傷、膿毒癥；尋找感染灶，使用敏感抗生素等治療的目標包括：努力改善肺氧合功能，糾正低氧血癥，保護重要器官功能，防治并發(fā)癥發(fā)生治療非控制性氧療

一般需用高濃度給氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％機械通氣

原則當FiO2>50%時，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，應(yīng)盡早施行機械通氣。輕癥患者可試用無創(chuàng)性機械通氣，重者需經(jīng)口或氣管插管機械通氣。目的減少呼吸作功，應(yīng)用PEEP或CPAP，使呼氣末肺容量增加，閉陷了的小氣道和肺泡重新開放從而改善彌散功能和通氣／血流比例，減小肺內(nèi)分流，達到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的治療應(yīng)用PEEP時注意：①對血容量不足的患者，應(yīng)補充足夠的血容量以代償回心血量的不足②PEEP應(yīng)從低水平開始，先用3～5cmH20逐漸增加至合適的水平。常用的PEEP水平為5—15cmH20③注意吸氣末氣道峰壓（PIP）應(yīng)控制在35cmH20水平以下，以免影響靜脈回流和心功能，并減少氣壓傷的發(fā)生④病情好轉(zhuǎn)至FiO2≤40%時SaO2≥90%且穩(wěn)定12小時以上者可逐步下調(diào)PEEP的水平至停用治療肺保護性通氣策略的要點①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷②用較低的潮氣量，限制吸氣末氣道峰壓在35cmH20水平以下③允許PaC02高于正常水平④長吸氣策略：通過增加吸呼比（增加吸氣時間）可以使吸氣末氣道峰壓降低，從而改善氧合⑤肺開放策略：采用肺復張手法一次或多次給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力并維持一定的時間可以使更多的萎陷肺泡開放，從而減少肺損傷和改善氧合治療目前改善肺氧合功能常用的通氣模式①雙水平氣道內(nèi)正壓（Bi-CPAP），就是允許患者在二個正壓水平（25～30cmH2O,5～10cmH2O）上間斷隨意自主呼吸，提高了人機配合，由于呼吸末均為正壓，改善了氧合功能②反比通氣：即吸氣時間>呼