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誘發(fā)因素發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查DKA與HHS的鑒別并發(fā)癥第一頁(yè),共21頁(yè)。

糖尿病高滲性昏迷(HNDC)是糖尿病一種較少見的嚴(yán)重急性并發(fā)癥,多見于老年無糖尿病史或2型糖尿病輕癥患者,但也可見于1型糖尿病患者?;颊咴幸葝u素分泌不足,在誘因作用下血糖急驟上升,糖代謝紊亂加重,致細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)(HHS),發(fā)生低血容量高滲性脫水,常常出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常(包括25%~50%的患者出現(xiàn)昏迷)。第二頁(yè),共21頁(yè)。

高血糖高滲綜合征(HHS)特點(diǎn):

嚴(yán)重高血糖、高滲透壓、脫水而無明顯的酮癥酸中毒為特點(diǎn)的并發(fā)癥。一旦發(fā)生這一并發(fā)癥,病情往往危重,死亡率高,應(yīng)引起重視。第三頁(yè),共21頁(yè)。誘發(fā)因素:

一.高血糖:一切引起血糖升高的因素均可誘發(fā)本證。(1)各種感染和應(yīng)激因素:腦血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外傷、手術(shù)、中暑或低溫等應(yīng)激狀態(tài)。感染,尤其是上呼吸道感染,泌尿系感染等最常誘發(fā)。(2)各種引起血糖增高的藥物:大量使用糖皮質(zhì)激素、噻嗪類或呋塞米(速尿)等利尿藥、普萘洛爾、苯妥英鈉、氯丙嗪、西咪替丁、硫唑嘌呤及其他免疫抑制劑等,特別是氫氯噻嗪、呋塞米等,不僅加重失水,抑制胰島素分泌和減低胰島素敏感性的作用。

第四頁(yè),共21頁(yè)。(3)糖或鈉攝入過多:大量攝入含糖飲料、高糖食物,診斷不明時(shí)或漏診時(shí)靜脈輸入大量葡萄糖液、完全性靜脈高營(yíng)養(yǎng),以及使用含糖溶液進(jìn)行血液透析或腹膜透析等情況。(4)影響糖代謝的內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M(jìn)癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤患者,此類內(nèi)分泌疾病合并糖代謝障礙的患者則更易誘發(fā)。第五頁(yè),共21頁(yè)。二.脫水:(1)各種利尿劑的使用,神經(jīng)內(nèi)、外科脫水治療。(2)水?dāng)z入不足或流失過多:嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉、大面積燒傷患者。老年人口渴中樞敏感性下降,臥床患者、精神失?;蚧杳曰颊咭约安荒苤鲃?dòng)攝水的幼兒等。(3)透析治療:血液透析、腹膜透析患者。第六頁(yè),共21頁(yè)。三.腎功能不全、尿毒癥:急、慢性腎衰竭,糖尿病腎病等,由于腎小球?yàn)V過率下降,對(duì)血糖的清除亦下降,也可成為誘因。第七頁(yè),共21頁(yè)。發(fā)病機(jī)制:

發(fā)病機(jī)制不完全明確,一般認(rèn)為患者體內(nèi)有一定的內(nèi)源性胰島素分泌,抑制了酮體的大量產(chǎn)生,但不能抑制糖異生而產(chǎn)生高血糖。誘發(fā)因素導(dǎo)致血糖進(jìn)一步升高,排尿量增多,體內(nèi)失水多于失鹽,形成了高血糖、高血鈉、高血漿滲透壓的狀態(tài),導(dǎo)致血容量減少及細(xì)胞內(nèi)水分嚴(yán)重丟失。脫水進(jìn)一步抑制胰島素分泌,同時(shí)胰高糖素、兒茶酚胺等分泌增多,高血糖進(jìn)一步加重最終導(dǎo)致HNDC。第八頁(yè),共21頁(yè)。胰島素分泌不足血糖急劇升高高滲狀態(tài)組織脫水升糖激素分泌增加第九頁(yè),共21頁(yè)。臨床表現(xiàn):本病起病慢且隱匿,多見于中老年患者,常被誘發(fā)本病的疾病或伴隨癥狀所掩蓋,易漏診誤診。

早期有多尿、多飲、煩渴、體重下降等糖尿病原有癥狀逐漸加重,但多食不明顯,反出現(xiàn)食欲減退,以致常被忽視。還可見惡心、嘔吐、腹瀉、輕度腹痛、等胃腸道癥狀,但較酮癥酸中毒者輕或少見。

失水隨病程進(jìn)展逐漸加重,晚期可出現(xiàn)少尿或無尿,皮膚黏膜干燥彈性差,繼而出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙,部分患者有局灶性神經(jīng)功能受損癥狀(偏癱或偏盲)和(或)癲癇等,最后陷入昏迷。來診時(shí)常已有顯著失水甚至休克,無酸中毒樣深大呼吸。

第十頁(yè),共21頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室和其它檢查:1.血糖和尿糖本癥以顯著高血糖、高尿糖為主要特點(diǎn)。血糖多超過33mmol/L(600mg/dl),尿糖強(qiáng)陽(yáng)性?;颊呷缑撍畤?yán)重或有腎功能損害使腎糖閾升高時(shí),尿糖也可不呈現(xiàn)強(qiáng)陽(yáng)性,但尿糖陰性者罕見。

2.血電解質(zhì)一般情況下,血鈉升高,常大于145mmol/L,有時(shí)可達(dá)180mmol/L,但也可正?;蚪档?;血鉀正?;蚪档?,也可升高;總體鈉和鉀均為減少?;颊哌€可有鈣、鎂、磷的丟失?;颊哐c和血鉀的水平,取決于其丟失量和在細(xì)胞內(nèi)外的分布狀態(tài),以及其失水的程度。

3.血尿素氮和肌酐常顯著升高,其程度反映嚴(yán)重脫水和腎功能不全。尿素氮(BUN)可達(dá)21~36mmol/L(60~100mg/dl),肌酐(Cr)可達(dá)163~600μmol/L(1.7~7.5mg/dl),BUN/Cr比值可達(dá)30∶1以上(正常人多在10∶1~20∶1)。

第十一頁(yè),共21頁(yè)。4.血漿滲透壓顯著升高是HNDC的重要特征和診斷依據(jù)。血漿滲透壓>320mOsm/L,高時(shí)可達(dá)450mOsm/L以上。

5.酸堿失衡約半數(shù)患者有輕度或中度代謝性、高陰離子間隙酸中毒。陰離子間隙增高1倍左右,血HCO3-多高于15mmol/L,pH值多高于7.3。增高的陰離子主要是乳酸和酮酸等有機(jī)酸根,也包含少量硫酸及磷酸根。

6.血酮和尿酮血酮多正?;蜉p度升高,定量測(cè)定多不超過50mg/dl,用稀釋法測(cè)定時(shí),很少有血漿稀釋至1∶4以上仍呈陽(yáng)性反應(yīng)者。尿酮多陰性或弱陽(yáng)性。

第十二頁(yè),共21頁(yè)。7.血白細(xì)胞計(jì)數(shù)HNDC患者的血白細(xì)胞計(jì)數(shù)常增高,可達(dá)50×109/L;血細(xì)胞比容增高,反映脫水和血液濃縮。

8.影像學(xué)檢查根據(jù)病情選作尿培養(yǎng)、胸部X線片和心電圖等。第十三頁(yè),共21頁(yè)。DKA與HHS的鑒別:DKA

HHS血糖多高于16.7mmol/L,一般在16.7~33.3mmol/L≥33.3mmol/L有效血漿滲透壓正?;蛏栽龈摺?20mOsm/L尿檢尿糖強(qiáng)陽(yáng)性;尿酮體陽(yáng)性尿糖強(qiáng)陽(yáng)性;尿酮體陰性血?dú)饨档?,pH<7.3或HCO3-<15mmol/L正常或略低,pH≥7.3或HCO3-≥15mmol/血鈉降低或正常多為正?;蝻@著升高第十四頁(yè),共21頁(yè)。治療:1.補(bǔ)液補(bǔ)液是至關(guān)重要的一步,對(duì)預(yù)后起著決定性作用?;颊叩氖潭缺菵KA嚴(yán)重,失水可達(dá)原體重的10%-15%。應(yīng)于2-3日逐漸補(bǔ)足。不宜過快過多。

(1)補(bǔ)液量

24小時(shí)補(bǔ)液量6~10L,入院后4小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充總量的三分之一,入院后24小時(shí)內(nèi)補(bǔ)足總量。由于補(bǔ)液量大,應(yīng)盡可能通過胃腸道內(nèi)補(bǔ)液,胃腸內(nèi)補(bǔ)液可以白開水為主,一方面可起到補(bǔ)充容量,另一方面可起到降低血滲透壓的作用。由于患者的意識(shí)通常較差,下鼻飼通常為必要的手段,此法安全且有效。

(2)補(bǔ)液種類

①在治療初期,建議使用生理鹽水,盡管它是等滲液體,但是相對(duì)于患者的血液來說則為低滲。如果合并休克或血容量不足時(shí),在補(bǔ)充生理鹽水的同時(shí)可考慮使用膠體液擴(kuò)容。②半滲液(0.45%氯化鈉)的使用時(shí)機(jī)尚存在爭(zhēng)議,一般認(rèn)為當(dāng)血Na>150mmol/L且無明顯的低血壓時(shí)可使用該種溶液。③一旦血糖降至13.9mmol/L(16.7mmol/L)時(shí),可使用5%葡萄糖溶液或糖鹽水,并按比例加入胰島素。第十五頁(yè),共21頁(yè)。2.胰島素一般采用靜脈持續(xù)滴注小劑量胰島素治療方案,血糖下降速度不宜過快,血糖下降過快易導(dǎo)致腦水腫發(fā)生?;颊呖梢赃M(jìn)食后開始皮下注射胰島素,但是皮下注射胰島素后應(yīng)注意檢測(cè)血糖,一般來說皮下注射胰島素后,胰島素的降糖效應(yīng)可以與靜脈胰島素至少重疊1~2小時(shí),因前者起效時(shí)間長(zhǎng)而后者代謝快。需要注意的是,本病患者對(duì)胰島素的敏感性較糖尿病酮癥酸中毒高,發(fā)生低血糖的幾率可能更高。

3.糾正電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂以鈉和鉀的丟失為主,而鈉的丟失可通過補(bǔ)充含NaCl的液體而得到糾正,故糾正電解質(zhì)紊亂的關(guān)鍵是補(bǔ)鉀,補(bǔ)鉀目前國(guó)內(nèi)仍以氯化鉀為主。

第十六頁(yè),共21頁(yè)。4.糾正酸中毒部分患者有酸中毒,如果程度不重則不考慮使用堿性藥物。

5.糾正誘發(fā)因素第十七頁(yè),共21頁(yè)。并發(fā)癥:1.心血管并發(fā)癥:補(bǔ)液過度可致心力衰竭、補(bǔ)液不足,休克不易被糾正,血鉀過低易誘發(fā)心律失常、心臟停搏。2.乳酸性酸中毒:嚴(yán)重缺水,血容量不足,組織缺氧,線粒體功能障礙等導(dǎo)致的乳酸生成過多利用減少,而發(fā)生。第十八頁(yè),共21頁(yè)。3.動(dòng)靜脈栓塞:由于脫水致血液濃縮,血粘稠度增加所致。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害:由于脫水、血液濃縮、血管栓塞引起的大

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